Skip to content

糖尿病酮酸中毒 (DKA) 和高滲透壓高血糖狀態 (HHS)

緊急電話號碼因國家而異. 此頁面使用 911,這是美國和加拿大的號碼。許多其他國家使用 112、999 或其他號碼。 尋找您所在國家/地區的電話號碼.

糖尿病酮酸中毒 (DKA) 和高滲透壓高血糖狀態 (HHS) 是糖尿病護理中兩種最危險的急性高血糖緊急情況,如果不及時使用醫院靜脈輸液、電解質補充和胰島素進行治療,可能會導致嚴重脫水、循環性休克、腦腫脹(腦水腫)、昏迷和死亡。當絕對或嚴重缺乏胰島素迫使肝臟將脂肪燃燒成酸性酮時,DKA 會在數小時至一天內迅速發展,而 HHS 會在數天至數週內形成(最常見於患有 2 型糖尿病的老年人),導致血糖達到極端水平,並從體內排出多達 9 至 12 公升(2.4 至 3.2 加侖)的水分。立即辨識嘔吐、腹痛、深呼吸急促或神智不清等警訊,再加上家庭血酮檢測和緊急醫療運輸,可以挽救生命。

糖尿病或酮體升高引起的嘔吐是醫療緊急情況,而不是胃病

噁心、嘔吐和腹痛是糖尿病酮酸中毒 (DKA) 的典型症狀,而不僅僅是病毒性胃腸炎。切勿認為患有嘔吐的 1 型或 2 型糖尿病患者只是食物中毒或胃流感。此外,服用 SGLT2 抑制劑藥物(如恩格列淨、達格列淨、卡格列淨或厄圖格列淨)的患者可能會出現危及生命的 血糖正常 DKA,即使他們的指尖血糖看起來幾乎正常(低於 \(11.1\text{ mmol/L}\) 或 \(200\text{ mg/dL}\))。每當糖尿病患者出現反覆嘔吐、呼吸深而急促、昏昏欲睡或精神錯亂,或血酮水平等於或高於 \(1.5\text{ 至 }3.0\text{ mmol/L}\) 時,請立即致電緊急醫療服務或前往急診室。

現在就這樣做

  1. 如果此人神智不清、昏昏欲睡、深呼吸急促、反覆嘔吐或存在血酮,請立即撥打當地緊急電話號碼 \(\ge 3.0\text{ mmol/L}\)。 ** 美國和加拿大請撥打 911,歐盟地區請撥打 112,英國請撥打 999,或查看全部 緊急號碼。告訴調度員患者疑似糖尿病酮酸中毒(DKA)或高滲透壓高血糖狀態(HHS)**,需要醫院靜脈液體復甦和電解質監測。
  2. 立即測試指尖血糖和血液 β-羥基丁酸酮(如果有儀表)。 ** 在嚴重脫水或休剋期間,不要僅依賴連續血糖監測儀 (CGM) 感測器讀數,因為組織液落後於血液值。寫下準確的血糖值(或記下血糖儀讀數是否為“HI”**,這通常意味著高於 \(27.8\text{ 至 }33.3\text{ mmol/L}\) [\(500\text{ 至 }600\text{ mg/dL}\)])以及準確的血酮水平(以 \(\text{mmol/L}\))。
  3. 將昏昏欲睡、神智不清或嘔吐的人側躺在恢復位置,以保護呼吸道。 ** 切勿給昏昏欲睡、言語不清、神智不清或嘔吐劇烈的人口服水、食物或藥物,因為他們很容易將液體吸入肺部(吸入性肺炎)。如果患者完全清醒、警覺,並且能夠吞嚥而不嘔吐**,鼓勵他們在等待醫療護理時喝白開水或無糖電解質水(成人每 15 至 30 分鐘約 250 毫升 [8 液體盎司])。
  4. 檢查胰島素幫浦是否有管路扭結或插管故障,切勿堆疊大量皮下胰島素注射。 如果患者使用胰島素幫浦且血糖升高且酮體升高 (\(\ge 1.5\text{ mmol/L}\)),則假設幫浦部位故障:不要透過幫浦進行校正推注。相反,請遵循他們規定的病假日行動計劃,使用新的皮下胰島素筆或註射器進入新鮮的皮膚部位。在護理人員到達之前,切勿隨機或重複(「堆疊」)大量注射胰島素來強制降低極端血糖,因為在沒有事先靜脈注射生理鹽水和鉀的情況下,血糖或血液滲透壓下降過快會導致致命的腦水腫(腦腫脹)和低鉀性心臟驟停。
  5. **不要給疑似 DKA 的兒童或青少年服用對乙醯氨基酚(撲熱息痛)、阿斯匹靈或布洛芬,並避免碳酸氫鹽。 ** 兒童 DKA 在治療的前 12 至 24 小時內有很高的風險出現危及生命的腦腫脹;如果患者清醒,請將其頭部和肩膀稍微抬高至 30 度角,並讓醫院團隊仔細管理體溫和酸中毒。
  6. **為護理人員收集所有糖尿病用品、藥物清單(特別是 SGLT2 抑制劑和類固醇)以及最近的儀表日誌。 ** 向救護人員提供患者的葡萄糖/酮測量儀、胰島素筆或幫浦型號詳細資訊以及所有日常藥物清單,以便急診室可以立即啟動正確的靜脈注射鹽水和胰島素輸注方案。

高血糖危象分類與酮行動決策樹

使用此臨床流程圖評估高血糖,解釋血液或尿酮讀數,並在家庭病假日管理和立即緊急醫院轉運之間做出決定。

flowchart TD
    Start["已知或未確診的糖尿病患者有:<br/>血糖 >= 13.9 mmol/L (250 mg/dL)<br/>或任何疾病/噁心/嘔吐(即使 SGLT2i 上的血糖 < 13.9 mmol/L)"] --> RedFlags{"是否存在任何緊急危險訊號? <br/>1.深而快速的嘆息呼吸(庫斯莫爾呼吸)或果香呼吸<br/>2。持續嘔吐或無法控制液體超過 2 至 4 小時<br/>3。嚴重腹痛、精神錯亂、極度嗜睡或言語不清<br/>4。血酮 >= 3.0 mmol/L(或「大量」尿酮)<br/>5.嚴重脫水時儀表讀數為「HI」(>33.3 mmol/L / 600 mg/dL)"}

    RedFlags -->|"是:存在任何單一危險訊號"| CallEMS["立即醫院緊急情況(DKA 或 HHS):<br/>1.立即撥打 911 / 112 / 999<br/>2.如果昏昏欲睡或嘔吐:恢復體位和禁食 (NPO)<br/>3。如果完全警覺且不嘔吐:小口喝白開水<br/>4。請勿在靜脈輸液/補鉀之前疊加高劑量胰島素"]

    RedFlags -->|"否:警覺,呼吸正常,<br/>不持續嘔吐"| CheckKetones{"檢查血酮(β-羥基丁酸)<br/>或尿酮試紙"}

    CheckKetones -->|"血酮 1.5 至 2.9 mmol/L<br/>(中尿酮)"| ModKetones["中度酮血症(即將發生 DKA 警告):<br/>1.立即聯繫糖尿病團隊或緊急醫療求助熱線<br/>2。如果使用胰島素幫浦:透過筆/注射器<br/>在新部位進行快速校正,並更換整個幫浦輸液器<br/>3。每 30 至 60 分鐘喝 250 毫升(8 盎司)無糖液體<br/>4. 2小時內檢查血糖和酮體(若上升則去急診室)"]

    CheckKetones -->|"血酮 0.6 至 1.4 mmol/L<br/>(微量尿酮)"| MildKetones["輕度/微量酮血症:<br/>1。遵循規定的病假規則使用超速效胰島素<br/>2。切勿停止基礎/長效胰島素(即使不進食)<br/>3。用水補充水分(如果葡萄糖 < 10 mmol/L / 180 mg/dL,則補充碳水化合物液體)<br/>4。每 2 至 4 小時重新檢查血糖和酮體"]

    CheckKetones -->|"血酮 < 0.6 mmol/L(正常)<br/>和血糖 13.9 至 22.2 mmol/L (250-400 mg/dL)"| NoKetones["無酮症的高血糖:<br/>- 服用標準處方校正劑量的速效胰島素<br/>- 喝大量的水並監測 HHS 脫水跡象<br/>- 如果兩次檢查血糖保持 >16.7 mmol/L (300 mg/dL),請就醫"]

了解病理生理學:為什麼 DKA 和 HHS 會發生以及它們有何不同

儘管 DKA 和 HHS 都是由胰島素作用不足和壓力荷爾蒙(胰高血糖素、皮質醇、腎上腺素和生長激素)激增引起的,但它們遵循兩種不同的生化途徑,這解釋了為什麼它們的症狀、實驗室值和直接住院風險不同。

1. 糖尿病酮酸中毒(DKA):充足中的飢餓

在糖尿病酮酸中毒(DKA)中,循環胰島素嚴重或絕對缺乏。如果沒有胰島素,葡萄糖就會滯留在血液中,無法進入肌肉或脂肪細胞以獲取能量。腎上腺和胰臟認為身體正在挨餓,因此釋放大量胰高血糖素、腎上腺素和皮質醇,引發兩種危險的連鎖反應: - 不受控制的脂肪分解和生酮(代謝性酸中毒): 脂肪組織迅速分解成遊離脂肪酸,並進入肝臟。肝臟將這些脂肪酸轉化為三種酮體:β-羥基丁酸(DKA 中的主要循環酸)、乙醯乙酸和丙酮(由肺部呼出,在呼吸中產生甜美的「梨滴」或指甲油去除劑氣味)。這些強酮酸壓倒了血液的碳酸氫鹽緩衝系統,使動脈血 \(\text{pH}\) 降至 7.30$ 以下(嚴重 DKA 時低於 7.00$)。 - 滲透性利尿和電解質消耗: 一旦血糖超過大約 \(10.0\text{ 至 }11.1\text{ mmol/L}\)(\(180\text{ 至 }200\text{ mg/dL}\))的腎臟閾值,葡萄糖和酮就會溢出到尿液中,將大量的水、鈉、鉀、鎂和磷酸鹽拖出。患有 DKA 的成年人通常會在 24 小時內流失 5 至 7 公升(1.3 至 1.8 加侖) 體內水分 (\(100\text{ mL/kg}\))。

2. 高滲透壓高血糖狀態(HHS):極度脫水和黏稠血液

高滲透壓高血糖狀態 (HHS) 主要發生在患有 2 型糖尿病的老年人中(儘管它越來越多地出現在患有肥胖和 2 型糖尿病的青少年和年輕人中)。與 DKA 不同,HHS 患者仍然會產生足夠的基線胰腺胰島素來防止脂肪分解(脂解)和酮形成,但沒有足夠的胰島素來阻止肝臟將葡萄糖倒入血液或將葡萄糖轉移到細胞中。 - 由於患者不會立即出現酸中毒(前 24 小時內沒有快速嘔吐或 Kussmaul 呼吸),因此他們在第一天不會感到嚴重不適。相反,血糖在 幾天到 2 週內穩步攀升,通常達到 \(33.3\text{ 至 }66.6\text{ mmol/L}\)(\(600\text{ 至 }1,200\text{ mg/dL}\))。 - 這種持續不斷的滲透性利尿會從患者體內排出 9 至 12 公升(2.4 至 3.2 加侖) 的水(\(100\text{ 至 }200\text{ mL/kg}\),或高達體內總水分的 20%)。當疾病、中風、失智症或在療養院無法行動時,患者無法喝足夠的水來維持生活,血液滲透壓就會上升至 \(320\text{ mOsm/kg}\) 以上。水直接從腦細胞吸出,導致嚴重昏睡、局部神經功能缺損,類似 中風、癲癇發作、昏迷以及動脈或靜脈血栓(肺栓塞 或心肌梗塞)。由於患者通常年齡較大且脫水程度較高,HHS 的死亡率為 10% 至 20%,約為 DKA 死亡率的 5 至 10 倍。

頭對頭比較:DKA 與血糖正常 DKA 與 HHS 與低血糖

使用此臨床診斷表(納入最新的 2024 年聯合 ADA / EASD / JBDS / AACE / DTS 成人高血糖危象共識報告和 ISPAD 兒科指南)來區分糖尿病緊急情況:

臨床或生化特徵 經典糖尿病酮酸中毒 (DKA) 正常血糖 DKA (euDKA) 高滲透壓性高血糖狀態 (HHS) 嚴重低血糖(低血糖)
典型患者概況 大多數是1型糖尿病(包括新診斷的兒童/成人),或在嚴重壓力/感染下容易出現酮症的2型糖尿病。 1 型或 2 型糖尿病服用SGLT2 抑制劑,或懷孕、禁食、生酮飲食、減肥手術或大量飲酒。 大多數是患有第 2 型糖尿病的老年人(通常患有感染、中風、心臟病、利尿劑或口渴障礙)。 任何服用胰島素或磺酰脲類藥丸(格列吡嗪、格列美脲、格列本脲)的人。
發病速度 快速:4 至 24 小時(如果胰島素幫浦斷開或阻塞,則可在 4 小時內內形成)。 快速至亞急性:數小時至數天(通常由於血糖看起來正常而延遲診斷)。 緩慢且隱匿:數天至2週進行性多尿、煩渴和虛弱。 分鐘:突然出現顫抖、出汗、意識混亂或癲癇發作。
血糖水平 通常為 \(\ge 11.1\text{ mmol/L}\) (\(\ge 200\text{ mg/dL}\)) (通常為 \(14\text{ 至 }30\text{ mmol/L}\) [\(250\text{ 至 550\text{ mg/dL}\)])。 低於 \(11.1\text{ mmol/L}\) (\(< 200\text{ mg/dL}\)),有時完全正常(\(5.5\text{ 至 }9.0\text{ mmol/L}\) [\(100\text{ 至 }160\text{ mg/dL}\)])。 \(\ge 33.3\text{ mmol/L}\) (\(\ge 600\text{ mg/dL}\)),經常在家用電錶上讀取**“HI”**(\(600\text{ 至 }1,200+\text{ mg/dL}\))。 低於 \(3.9\text{ mmol/L}\) (\(< 70\text{ mg/dL}\));嚴重神經低血糖低於 \(3.0\text{ mmol/L}\) (\(54\text{ mg/dL}\))。
血酮(\(\beta\)-羥基丁酸) \(\ge 3.0\text{ mmol/L}\) (或尿酮 \(\ge 2+\) / 中到大)。 \(\ge 3.0\text{ mmol/L}\) (儘管血糖正常或輕度升高)。 \(< 3.0\text{ mmol/L}\) (不存在或僅輕度飢餓酮;尿酮呈陰性或微量)。 正常 (\(< 0.6\text{ mmol/L}\))。
動脈/靜脈 pH 值和碳酸氫鹽 酸性:\(\text{pH} < 7.30\) 和血清碳酸氫鹽 \(< 18\text{ mmol/L}\)(嚴重 DKA 中 \(< 10\text{ mmol/L}\))。 酸性:\(\text{pH} < 7.30\) 和血清碳酸氫鹽 \(< 18\text{ mmol/L}\)。 不顯著酸中毒:\(\text{pH} \ge 7.30\) 和血清碳酸氫鹽 \(\ge 15\text{ 至 }18\text{ mmol/L}\)。 正常pH值。
呼吸模式和呼吸氣味 Kussmaul 呼吸(深沉、快速、吃力的喘息,以吹掉 \(\text{CO}_2\))+ 甜蜜/果味的丙酮呼吸。 庫斯莫爾呼吸 + 果香呼吸 + 噁心/嘔吐。 淺呼吸或正常呼吸(除非肺炎或敗血症是觸發因素);無丙酮果味。 正常或快速淺呼吸;臉色蒼白,冷汗淋漓。
胃腸道症狀 突出:嚴重噁心、持續嘔吐和劇烈的瀰漫性腹痛(類似急性闌尾炎或胰臟炎)。 突出:噁心、嘔吐、食慾不振、腹部絞痛和不適。 輕微或無:腹痛並不常見,除非是由潛在的腹部感染引起的。 最初感到飢餓,逐漸發展為意識混亂或反應遲鈍。
神經狀態 輕度糖尿病酮酸中毒 (DKA) 需警覺;中度至重度 DKA 患者有嗜睡、嗜睡或昏迷。 疲倦、虛弱、頭暈、噁心;如果不治療,會演變成昏迷。 嚴重的神經功能障礙:由於血清滲透壓 \(> 320\text{ mOsm/kg}\) 導致意識模糊、幻覺、偏癱(模擬中風)、癲癇發作或昏迷。 突然激動、言語不清、癲癇發作或失去知覺;葡萄糖/升血糖素可迅速逆轉。
平均總液體缺乏量(成人) \(5\text{ 至 }7\text{ 升}\) (\(100\text{ mL/kg}\))。 \(3\text{ 至 }5\text{ 升}\) (滲透葡萄糖利尿較少,除非嘔吐嚴重)。 \(9\text{ 至 }12\text{ 升}\)(\(100\text{ 至 }200\text{ 毫升/公斤}\))。 無(需立即使用葡萄糖或升糖素;參見 糖尿病緊急狀況)。

認識警訊和 SGLT2 抑制劑「血糖正常 DKA」陷阱

DKA 症狀如何從早期酮症發展到酸中毒崩潰

  1. 第 1 期:早期高血糖和酮血症(1 至 6 小時):
  2. 無法抑制的口渴(煩渴)、口乾舌燥、頻繁排尿(多尿),包括一夜之間多次醒來(或以前受過如廁訓練的孩子突然尿床)。
  3. 全身肌肉無力、疲勞、視力模糊和頭痛。
  4. 血糖通常高於 \(13.9\text{ mmol/L}\) (\(250\text{ mg/dL}\)),血酮升高在 \(0.6\text{ 和}1.5\text{ mmol/L}\) 之間。
  5. 第 2 期:已形成酮酸中毒(第 6 至 18 小時):
  6. 噁心、反覆嘔吐和嚴重腹痛: 酸血症和胃瘀滯會刺激胃壁和腸壁。一旦開始嘔吐,患者就無法再維持口腔液體,加速脫水的惡化。
  7. 庫斯莫爾呼吸(「空氣飢餓」): 由於血液呈現危險的酸性,大腦的呼吸中樞迫使肺部進行深、快速、嘆氣的呼吸,以排出酸性二氧化碳(\(\text{CO}_2\))。旁觀者常常將這種深深的嘆息誤認為是恐慌發作或氣喘,儘管肺部聽起來很清晰。
  8. 果香「梨滴」或指甲油去除劑的氣息: 由肺部毛細血管中揮發性丙酮氣體蒸發引起。
  9. 第 3 期:失代償性 DKA 與休克(12 至 24 小時以上):
  10. 眼睛凹陷、舌頭乾燥、皮膚彈性差、脈搏快弱(\(> 120\text{ bpm}\))、血壓下降、神智不清、無法保持清醒、腦水腫和心臟驟停。

正常血糖 DKA (euDKA) 陷阱:為什麼正常血糖仍然可以隱藏致命的 DKA

在過去的十年中,鈉-葡萄糖協同轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑,包括**empagliflozin (Jardiance)、dapagliflozin (Farxiga/Forxiga)、canagliflozin (Invokana)、ertugliflozin (Steglatro) 和 otasgliflozin (Invokana)、ertugliflozin (Steglatro) 和 otasgliflozin (Invokana)、ertugliflozin (Steglatro) 和 otasgliflozin (Invokana),心臟衰竭已被廣泛用於慢性疾病、患有糖尿病和 otasgli 疾病。這些藥物的作用是迫使腎臟每天將 60 至 100 克葡萄糖排入尿液中。

由於腎臟不斷地將血液中的糖清除到尿液中,如果服用 SGLT2 抑制劑的患者發生感染、在胃病毒感染期間停止進食、接受手術、開始低碳水化合物/生酮飲食或減少胰島素劑量,他們的肝臟會排出酸性酮,而他們的指尖血糖卻保持正常或僅輕度升高(\(6.0\text{111.011111. mg/dL}\))。

SGLT2 抑制劑的 STOP DKA 規則

國際糖尿病指南(ADA、EASD、英國 JBDS 和加拿大衛生部/FDA 警報)強制要求任何服用 SGLT2 抑制劑(empagliflozin、dapagliflozin、canagliflozin、ertugliflozin)的人執行**「STOP DKA」方案**: - 如果您出現急性疾病、發燒、噁心、嘔吐或無法正常飲食,請立即停止服用 SGLT2 抑制劑片劑,並在任何預定手術或大腸鏡檢查前 3 至 4 天停止服用。 - 每當您感到噁心、疲憊、氣短或胃痛時,測試血酮(不僅僅是血糖),即使您的血糖儀讀數正常(\(5.5\text{ 至 }10.0\text{ mmol/L}\) / \(100\text{ 至 }180\text{ mg/dL}\))。 - 唾液和碳水化合物:如果血酮升高(\(> 0.6\text{ 至 }1.5\text{ mmol/L}\))且血糖正常,則患者實際上需要在醫院碳水化合物(15 至 30 克糖/果汁)和速效胰島素**來停止肝臟脂肪燃燒。 - P立即前往急診室並明確告訴分診醫生:「我服用 SGLT2 抑制劑,需要進行血液 β-羥基丁酸酮和靜脈血氣檢查以排除正常血糖 DKA。」

血酮檢測與尿酮試紙:為什麼血酮檢測儀在緊急情況下更優越

在家檢查 DKA 時,毛細血管血酮計(使用指尖試紙條測量 β-羥基丁酸 [\(\beta\)-OHB],就像血糖儀一樣)比浸入式尿酮試紙條(僅通過硝普鈉反應測量 乙酰乙酸)更加準確和可操作:

  1. 尿試紙會漏掉早期 DKA: 在嚴重 DKA 期間,肝臟產生的 β-羥基丁酸比乙醯乙酸多10 倍。由於尿液試紙根本無法檢測 β-羥基丁酸鹽,因此當血液 β-羥基丁酸鹽已經達到危及生命的 \(3.5\text{ mmol/L}\) 時,尿試紙可能僅顯示「微量」或「少量」酮。
  2. 脫水妨礙排尿: DKA 或 HHS 中嚴重脫水的患者通常數小時內無法提取尿液樣本,而指尖採血則需要 10 秒。
  3. 尿試紙在恢復過程中會產生誤報: 隨著 DKA 透過治療得到解決,β-羥基丁酸會轉化回乙醯乙酸並衝入尿液中,使尿液試紙在血液酸中毒實際清除數小時後變成深紫色(「大」)。

如何解讀血液 β-羥基丁酸 (\(\beta\)-OHB) 酮值

血酮讀數 (\(\text{mmol/L}\)) 近似尿液試紙當量 臨床意義和需要立即採取的行動
低於 \(0.6\text{ mmol/L}\) 陰性 **正常範圍。 **不存在酮症。用標準規定的校正劑量和水控制高血糖。
\(0.6\text{ 至 }1.4\text{ 毫摩爾/升}\) 追蹤至小 (\(+\)) 輕度酮血症(早期預警)。 ** 由於胰島素不足或禁食,身體開始燃燒脂肪。應用病假日規則:服用規定的額外速效胰島素,每小時喝 250 至 500 毫升(8 至 16 盎司)液體,並在 2 小時內重新測試血糖和酮體**。
\(1.5\text{ 至 }2.9\text{ 毫摩爾/升}\) 中(\(++\)) 罹患 DKA 的風險很高。 立即聯絡您的糖尿病診所或緊急醫療協助專線。如果使用胰島素泵,請透過皮下胰島素筆/注射器給予校正劑量並更換整個泵輸液器。每 30 分鐘喝一次液體,並在 1 至 2 小時內重新測試;如果發生嘔吐或嘔吐物濃度不下降,請前往急診室。
\(3.0\text{ mmol/L}\) 或更高 大(\(+++\) 至 \(++++\)) **醫療緊急情況:可能是糖尿病酮酸中毒 (DKA)。 ** 致電 911 / 112 / 999 或立即安排緊急醫院轉運以進行靜脈鹽水、鉀和胰島素治療。

為什麼在到達醫院之前切勿在家中儲存大量胰島素

當病人或家屬看到血糖儀讀數為 \(28.0\text{ mmol/L}\) (\(500\text{ mg/dL}\)) 或**“HI”**時,本能往往是在去醫院之前註射大劑量速效胰島素(或每 30 分鐘重複注射一次)。 在醫院外給予 DKA 或 HHS 中嚴重脫水的病人給予未經測量或堆積的大劑量胰島素是危險的,原因有三:

1.嚴重脫水會阻礙皮下胰島素吸收,然後一次全部倒掉

當 DKA 或 HHS 患者脫水 5 至 10 公升時,皮膚血管和皮下脂肪會收縮,以保持流向心臟和大腦的血液。皮下注射的多劑量速效胰島素被困在未灌注的皮下儲存庫中。一旦護理人員開始靜脈注射生理食鹽水並且皮膚循環恢復,匯集的儲存庫就會同時衝入血液,引發嚴重的低血糖休克。

2. 在檢查血液實驗室之前將鉀注入細胞會導致心臟驟停

在 DKA 和 HHS 期間,滲透性利尿會將大量 鉀 (\(\text{K}^+\)) 排入尿液中。儘管全身鉀已耗盡,但血清鉀最初看起來正常,因為酸中毒會將鉀排出細胞。 **胰島素迫使鉀從血流回到細胞內。 ** 如果在醫院檢查血清鉀之前(以及在 \(\text{K}^+ < 5.0\text{ 至 }5.2\text{ mmol/L}\) 時添加靜脈氯化鉀之前,或在 \(\text{K}^+ < 3.5\text{ mmol/L}\) 時保持胰島素),血鉀會在幾分鐘內急劇失律

3. HHS或兒童DKA血糖下降過快會導致腦水腫和血管塌陷

  • 在 HHS 中: 高血糖是在收縮的動脈內保持水分的主要滲透力,並且腦細胞在幾天內已經適應了極端滲透壓(\(> 320\text{ mOsm/kg}\))。醫院指引(英國 JBDS 和 ADA/EASD 2024 年共識)指出,HHS 治療的第一個小時僅進行 \(0.9\%\) 生理食鹽水液體復甦,可將血糖安全降低 \(2.8\text{ 至 }4.2\text{ mmol/L/hr}\)($50\text{ mgd75\text)。給予高劑量胰島素首先會將水分從動脈中吸出(導致循環衰竭)並進入腦細胞,導致腦水腫或滲透性脫髓鞘。
  • 在兒童 DKA 中: 兒童和青少年特別容易患有 DKA 相關腦水腫,其死亡率為 20% 至 25%。透過注射胰島素(或靜脈注射碳酸氫鈉)過快降低血糖會顯著增加致命性腦腫脹的風險。

識別兒童和年輕人的腦水腫(腦腫脹)

密切觀察每位患有 DKA 的兒童、青少年或年輕人是否有顱內壓升高的跡象(腦水腫),這種症狀可能在到達醫院之前或治療開始後 4 至 12 小時內出現:

腦水腫的紅旗徵兆(立即神經危重緊急狀況)

  • 新發或惡化的嚴重頭痛(尤其是在初步改善後)。
  • 行為突然改變: 異常煩躁、煩躁、不安,或突然嗜睡且無法醒來。
  • 心率減慢(心搏過緩)伴隨血壓升高(庫欣三聯徵): 對於脫水 DKA 患者,心率通常較快(\(110\text{ 至 }150\text{ bpm}\))。如果孩子在昏昏欲睡的情況下心率突然下降到\(60\text{至}70\text{ bpm}\),請立即懷疑腦疝。
  • **反覆嘔吐、瞳孔不等、鬥雞眼、姿勢異常或失禁。 **
  • 立即行動:將床頭抬高至30度,保持頸部中線,並立即提醒臨床醫生,以便他們可以靜脈注射高滲透壓\(3\%\)鹽水(\(3\text{至}5\text{ mL/kg}\))或甘露醇(\(0.5\text{至}1.0\text{ g/kg}\))或甘露醇(\(0.5\text{至}1.0\text{ g/kg}\))。

特殊緊急情況:胰島素幫浦故障和「筆優先」規則

使用連續皮下胰島素輸注 (CSII) 胰島素幫浦 的患者對快速發作的 DKA 具有獨特的脆弱性: - 與注射使用者每天服用長效基礎胰島素(甘精胰島素、德谷胰島素或地特胰島素)並在皮下保持活性 24 至 42 小時不同,胰島素幫浦僅包含速效胰島素(賴脯胰島素、門冬胰島素或谷賴胰島素)。 - 如果皮膚下的聚四氟乙烯插管扭結、移位或阻塞,循環胰島素會在 2 至 3 小時內降至零,並且會在 4 至 6 小時內形成成熟的 DKA。

胰島素幫浦酮故障排除步驟清單

  • 步驟 1: 如果血糖為 \(\ge 13.9\text{ mmol/L}\) (\(250\text{ mg/dL}\)) 且血酮為 \(\ge 1.5\text{ mmol/L}\),假設泵浦輸注部位發生故障,即使沒有阻塞警報。
  • 步驟 2: **不要透過幫浦輸送校正推注。 ** 使用備用 一次性胰島素筆或註射器 將規定的速效校正劑量注射到新的解剖區域。
  • ** 步驟 3:** 取下舊的插管/莢,檢查皮膚是否發紅或洩漏胰島素氣味,然後在新部位插入全新的輸液器、儲液器和新鮮胰島素。
  • ** 步驟 4:** 喝 250 至 500 毫升(8 至 16 液體盎司)水,並在 90 至 120 分鐘內重新檢查血糖和酮。如果酮體升高或開始嘔吐,請撥打 911 / 112 / 999 或前往急診室。

預防 DKA 和 HHS 的家庭病假管理黃金規則

超過一半的 DKA 和 HHS 入院病例是由常見疾病(泌尿道感染、肺炎、流感、COVID-19 或胃腸炎)引起的,其中用藥錯誤。遵循美國糖尿病協會 (ADA)、英國糖尿病協會和 ISPAD 認可的以下五個通用病假規則:

  1. **規則 1:永遠不要停止服用基礎(長效)胰島素,即使您嘔吐並且吃零食物。 **
  2. 在發燒或感染期間,壓力荷爾蒙會導致肝臟不斷地將葡萄糖和酮注入血液中,即使在空腹時也是如此。因不進食而停止每日使用長效胰島素(來得時、Toujeo、Tresiba、Levemir)是 DKA 的主要原因。
  3. **規則 2:全天候(包括夜間)每 2 至 4 小時檢查一次血糖和血酮。 **
  4. 脫水期間不要只依賴連續血糖監測儀 (CGM),當血糖超過 \(13.9\text{ mmol/L}\) (\(250\text{ mg/dL}\)) 或噁心時,請務必檢查酮。
  5. **規則 3:每 30 至 60 分鐘喝 100 至 250 毫升(3.5 至 8 液體盎司)液體,使液體類型與您的血糖相符。 **
  6. 血糖高於 \(10.0\text{ 至 }11.1\text{ mmol/L}\)(\(180\text{ 至 }200\text{ mg/dL}\)): 飲用 無糖液體(白開水、無糖電解質溶液或清鹹肉湯)。
  7. 血糖低於 \(10.0\text{ mmol/L}\) (\(180\text{ mg/dL}\)) 並伴隨噁心或酮體升高: 啜飲 含碳水化合物的液體(稀釋果汁、常規口服補液溶液或冰棒)以及規定的病假胰島素,以便肝臟關閉酮的產生。
  8. **規則 4:遵循內分泌科醫生書面的病假補充胰島素表(通常為每日總劑量的 10% 至 20%)。 **
  9. 大多數診所都會根據您的胰島素每日總劑量 (TDD) 提供圖表。當輕度至中度酮類藥物(\(0.6\text{ 至 }2.9\text{ mmol/L}\))導致血糖升高時,患者通常在書面護理計劃的指導下,每 2 至 4 小時額外服用 10% 至 20% 的 TDD 作為速效胰島素。
  10. **規則 5:在急性脫水或嘔吐期間暫停「SADMANS」藥物。 **
  11. 糖尿病組織使用**「SADMANS」縮寫**來表示每日服用的藥物,在嚴重嘔吐、腹瀉或脫水期間必須暫時停止服用,以預防血糖正常的 DKA、急性腎損傷和乳酸性酸中毒:
    • **磺醯脲類(格列吡嗪、格列齊特、格列美脲:如果不進食會導致低血糖)
    • ACE 抑制劑(賴諾普利、雷米普利、依那普利:脫水時損害腎臟過濾)
    • D利尿劑/水丸(呋塞米、氫氯噻嗪:加重脫水和 HHS)
    • M二甲雙胍(如果脫水的腎臟無法清除乳酸酸中毒,則會導致乳酸酸中毒)
    • A血管張力素受體阻斷劑/ARB(氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦)
    • N非類固醇類抗發炎藥/NSAID(布洛芬、萘普生:損害脫水腎臟)
    • SGLT2 抑制劑(恩格列淨、達格列淨、卡格列淨:觸發正常血糖 DKA)

參加課程

參加紅十字會、聖約翰救護車或當地緊急培訓機構認證的實踐急救課程,配合經過認證的糖尿病自我管理教育計劃,可以幫助您和您的家人冷靜而準確地應對低血糖和高血糖危機。

常見問題

如果我手邊沒有血糖儀,如何區分低血糖(低血糖)和高血糖(DKA 或 HHS)?

低血糖會在幾分鐘內發生,並導致顫抖、冷汗、皮膚蒼白和突然意識混亂。相較之下,DKA 和 HHS 在數小時至數天內發展,並導致極度口渴、頻尿、皮膚乾燥、潮紅、嘔吐、深呼吸、急促呼吸並伴隨果味呼吸;如果您無法檢測血糖,請先治療疑似低血糖,因為低血糖會在幾分鐘內損害大腦,而 15 克糖不會顯著加重 DKA 或 HHS。

從未被診斷出患有糖尿病的人會突然患上糖尿病酮症酸中毒嗎?

是的,大約 20% 到 40% 的新診斷患有 1 型糖尿病的兒童、青少年和年輕人只是在因糖尿病酮症酸中毒被送往急診室時才發現自己的病情。如果兒童或成人在 1 至 3 週內出現不明原因的體重減輕、持續口渴、頻尿(或新尿床),隨後出現嘔吐、腹痛和深呼吸急促,請始終懷疑新發 1 型糖尿病和 DKA。

為什麼使用胰島素幫浦的人使用胰島素幫浦來解決高血糖和酮體問題是危險的?

由於胰島素幫浦僅使用速效胰島素和零長效基礎胰島素,因此高血糖和酮體升高(1.5 mmol/L 或更高)通常意味著皮下插管扭結或阻塞。透過堵塞的插管推注校正丸劑無法輸送胰島素,同時會浪費數小時;使用手動胰島素筆或註射器將校正劑量注射到新鮮的身體部位,並更換整個幫浦輸液器。

當家用血糖儀顯示“HI”而不是數字時,這意味著什麼?

在大多數消費型血糖儀上,「HI」表示毛細血管血糖超過設備的最大可讀限值,通常高於 27.8 至 33.3 mmol/L(500 至 600 mg/dL)。 「HI」讀數警告糖尿病酮酸中毒 (DKA) 或高滲透壓性高血糖狀態 (HHS);立即檢查血酮,如果患者神智不清、昏昏欲睡、嘔吐或酮體高於 1.5 至 3.0 mmol/L,請立即致電緊急醫療服務。

來源已檢查

  • 美國糖尿病協會(ADA,美國)、歐洲糖尿病研究協會 (EASD)、英國糖尿病住院護理聯合協會(JBDS,英國)、美國臨床內分泌學會 (AACE) 和糖尿病技術協會 (DTS): 成人高血糖危機:共識報告(Umpierrez 等人,糖尿病護理/ 糖尿病學,2024)。
  • 國際兒童與青少年糖尿病協會 (ISPAD): ISPAD 臨床實踐共識指南:兒童和青少年糖尿病酮症酸中毒和高血糖高滲透壓狀態(Glaser 等人,小兒糖尿病)。
  • 美國國家健康與照護卓越研究所(英國尼斯): 成人 1 型糖尿病:診斷和管理 (NG17) 和兒童和青少年糖尿病(1 型和 2 型):診斷和管理(NG18,包括腦水腫和液體復甦方案)。
  • 英國糖尿病住院護理聯合協會(JBDS-IP,英國): 成人糖尿病酮酸中毒的管理和成人高滲透壓性高血糖狀態 (HHS) 的管理。
  • 美國食品藥物管理局 (FDA)、歐洲藥品管理局 (EMA) 和加拿大糖尿病協會: 關於 SGLT2 抑制劑相關血糖正常的糖尿病酮症酸中毒和病假用藥管理的安全警報和臨床指南(“SADMANS”和“STOP DKA”方案)。

相關指南