Eczema herpeticum (Kaposi varicelliforme Eruption): Monomorphe ausgestanzte Bläschen bei atopischer Dermatitis, herpetischer Keratitis und intravenöser Aciclovir-Triage¶

Eczema herpeticum (EH), auch unter dem breiteren Oberbegriff Kaposi varicelliforme Eruption (KVE) klassifiziert, wenn es andere Hautbarriereerkrankungen wie Darier-Krankheit, Hailey-Hailey-Krankheit, Pemphigus foliaceus, Mycosis fungoides oder schwere thermische Verbrennungen kompliziert, ist ein echter dermatologischer und pädiatrischer Notfall, der durch die explosionsartige, disseminierte kutane Ausbreitung des Herpes-simplex-Virus Typ 1 verursacht wird (HSV-1, 80 % bis 90 % der Fälle) oder Typ 2 (HSV-2). Bei einem gesunden Menschen mit intaktem Stratum corneum und normalen angeborenen Immunpeptiden führt das Berühren oder Küssen einer Person mit aktivem Lippenherpes (Herpes labialis) höchstens zu einer lokalisierten Lippenblase. Allerdings leidet die Haut eines Säuglings, Kindes oder Erwachsenen mit atopischer Dermatitis (Ekzem) unter zwei kritischen Schwachstellen: Erstens hinterlässt ein struktureller Barrieredefekt (häufig verursacht durch Mutationen zum Funktionsverlust des Filaggrin-[FLG]-Gens und chronisches Kratzen) offene Mikrorisse an Kopf, Hals und Rumpf; Zweitens unterdrückt die Helfer-T-Zell-Typ-2-Zytokinumgebung (Th2) der atopischen Haut (Interleukin-4 [IL-4] und Interleukin-13 [IL-13]) die natürlichen antiviralen Peptide der Haut (humane Beta-Defensine HBD-2/HBD-3 und Cathelicidin LL-37) und dämpft Interferon-gamma (IFN-gamma) und Funktion plasmazytoider dendritischer Zellen. Wenn HSV-1 (von Herpesbläschen eines Elternteils oder Betreuers oder durch Selbstimpfung) mit ekzematöser Haut in Kontakt kommt, repliziert sich das Virus unkontrolliert von Keratinozyten zu Keratinozyten über ganze Körperregionen. Klinisch präsentiert sich Eczema herpeticum als plötzlicher, schmerzhafter Ausbruch von Hunderten von kuppelförmigen, monomorphen (gleichgroßen, 2 bis 4 mm) Nabelbläschen und Pusteln, die schnell in pathognomonische einheitliche, kreisförmige, „ausgestanzte“ hämorrhagische Krustenerosionen aufbrechen, begleitet von hohem Fieber, Unwohlsein und empfindlicher regionaler Lymphadenopathie. Da Familien und Hausärzte Eczema herpeticum routinemäßig mit einem „schlechten Ekzemschub“ verwechseln (und topische Kortikosteroidcremes oder topische Calcineurin-Inhibitoren wie Tacrolimus anwenden, die die Virusreplikation befeuern) oder es mit bakteriellem Impetigo verwechseln (und nur orale Antibiotika verschreiben und gleichzeitig eine antivirale Behandlung hinauszögern), weist unbehandeltes Eczema herpeticum eine historische Sterblichkeitsrate von 10 bis 50 Prozent auf. B. durch virämische HSV-Meningoenzephalitis, fulminante herpetische Hepatitis, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) und sekundäre bakteriämische Sepsis durch Staphylococcus aureus oder Gruppe A Streptococcus, während eine periorbitale Beteiligung permanente Hornhautblindheit durch herpetische epitheliale/stromale Keratitis droht. Wenn bei jemandem mit Ekzemen plötzlich Ansammlungen gleichmäßiger Blasen, ausgestanzte Wunden, Fieber oder Läsionen in der Nähe des Auges auftreten, wenden Sie sich an Ihren örtlichen Arzt Notrufnummern oder begeben Sie sich sofort in eine Notaufnahme. Sehen Sie sich auch unsere Geschwisterratgeber an Staphylokokken-Verbrühungshautsyndrom (SSSS) bei Säuglingen, Cellulitis, Erysipel und Lymphangitis-Triage, und Erkennung von Sepsis und septischem Schock.

Ihre unmittelbaren Notfallprioritäten bestehen darin, mit der systemischen Anwendung von Aciclovir zu beginnen, ohne auf die Bestätigung durch das virale PCR-Labor zu warten (jede 24-Stunden-Verzögerung beim Beginn der systemischen Anwendung von Aciclovir bei hospitalisierten Kindern mit Eczema herpeticum verlängert die Aufenthaltsdauer um 11 % bis 25 % und erhöht das Sepsis-/ICU-Risiko), alle topischen Kortikosteroide und topischen Calcineurin-Inhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) auf aktiver viraler Haut sofort zu stoppen, eine dringende Anfrage zu stellen noch am selben Tag Ophthalmologische Spaltlampen-Fluoreszein-Untersuchung, ob sich Bläschen oder ausgestanzte Erosionen im Gesicht, auf den Augenlidern oder auf der periorbitalen Haut befinden (auf der Suche nach pathognomonischen dendritischen Hornhautgeschwüren mit Endbulben) und *behandeln Sie gleichzeitig eine sekundäre bakterielle Superinfektion mit Staphylococcus aureus oder Streptococcus pyogenes, wenn honigfarbene eitrige Krusten auftreten oder Es liegt eine sich ausbreitende Cellulitis vor.

Tun Sie dies jetzt¶

1. Besuchen Sie sofort die Notaufnahme eines Krankenhauses, wenn bei einem Säugling, Kind oder Erwachsenen mit Ekzemen plötzlich einheitliche kleine Bläschen oder „ausgestanzte“ kreisförmige Wunden auftreten, insbesondere wenn sie mit Fieber, Lethargie, schlechter Ernährung oder Wunden im Gesicht oder an den Augenlidern einhergehen. Wählen Sie 911 in den Vereinigten Staaten und Kanada, 999 im Vereinigten Königreich, 112 in der gesamten Europäischen Union, 000 in Australien oder konsultieren Sie unser globales Verzeichnis von Notrufnummern.
2. STOPPEN Sie sofort alle topischen Kortikosteroide (Hydrocortison, Triamcinolon, Mometason, Clobetasol) und topischen Calcineurin-Inhibitoren (Tacrolimus [Protopic], Pimecrolimus [Elidel]) an den betroffenen Stellen: Das Auftragen von immunsuppressiven Steroid- oder Calcineurin-Inhibitor-Salben direkt auf einen aktiven HSV-Ausbruch lähmt währenddessen die lokale T-Zell-Immunität die ersten 48 Stunden der Virusausbreitung, wodurch die kutane Ausbreitung und die Hornhaut-/systemische Virämie beschleunigt werden. Verwenden Sie auf erodierter Haut nur einfaches steriles weißes Vaseline (Vaseline) oder kühle Kochsalzkompressen, bis systemisches Aciclovir die Virusreplikation kontrolliert hat.
3. Beginnen Sie sofort bei klinischem Verdacht mit einer systemischen antiviralen Therapie (intravenöses Aciclovir oder hochdosiertes orales Valaciclovir/Acyclovir) und warten Sie NIEMALS 24 bis 48 Stunden auf HSV-PCR-Ergebnisse:
4. Wer benötigt eine sofortige Krankenhauseinweisung und intravenöses Aciclovir:
   1. Alle Säuglinge unter 1 Jahr (und alle Kinder unter 2 Jahren mit mittelschwerem bis schwerem Ausschlag).
   2. Jeder Patient mit hohem Fieber, systemischer Toxizität, Lethargie, Dehydration oder Unfähigkeit zu trinken.
   3. Jeder Patient mit Bläschen oder ausgestanzten Erosionen an den Augenlidern, der Nasenspitze oder der periorbitalen Haut (Augen-/Hornhautrisiko).
   4. Jeder immungeschwächte Patient (oder Patient, der systemische Steroide, Ciclosporin, JAK-Inhibitoren [Upadacitinib, Abrocitinib] oder Dupilumab mit ausgedehnten Läsionen einnimmt).
   5. Ausgedehnte kutane Verbreitung (> 10 % bis 15 % der Körperoberfläche).
5. Intravenöse Aciclovir-Dosierung: Verabreichen Sie IV Aciclovir mit 10 bis 15 mg/kg/Dosis alle 8 Stunden bei Säuglingen und Kleinkindern (oder 20 mg/kg/Dosis alle 8 Stunden bei Neugeborenen < 28 Tagen oder bei Verdacht auf ZNS-Meningoenzephalitis; 5 bis 10 mg/kg/Dosis intravenös alle 8 Stunden bei Jugendlichen und Erwachsenen), infundiert über 60 Minuten mit großzügig intravenöse isotonische Flüssigkeitszufuhr vor und während jeder Dosis zur Vorbeugung einer Acyclovir-Kristallnephropathie.
6. Ambulante orale antivirale Dosierung (leichte, fieberhafte, lokalisierte Erkrankung bei älteren Kindern und Erwachsenen ohne Augenbeteiligung): Verabreichen Sie orales Valaciclovir (Erwachsene: 1.000 mg zweimal täglich für 7 bis 10 Tage; Kinder: 20 mg/kg/Dosis zweimal täglich, maximal 1.000 mg/Dosis) oder orales Aciclovir (Kinder: 15 bis 20 mg/kg/Dosis). vier- bis fünfmal täglich, maximal 80 mg/kg/Tag; Erwachsene: 400 mg fünfmal täglich oder 800 mg dreimal täglich) mit obligatorischer klinischer Neubewertung innerhalb von 24 bis 48 Stunden.
7. Untersuchen Sie die Augen und lassen Sie noch am selben Tag eine augenärztliche Notfall-Spaltlampenuntersuchung mit Fluoreszeinfärbung durchführen, wenn Gesichts- oder periorbitale Läsionen vorliegen:
8. Bis zu 15 bis 30 Prozent der Patienten mit Gesichtsekzem Herpeticum entwickeln eine okuläre HSV-Beteiligung, insbesondere herpetische Blepharokonjunktivitis und herpetische epitheliale Keratitis (dendritisches Hornhautgeschwür).
9. Wenn der Patient Augenrötungen, Tränenfluss, Photophobie oder Augenlidbläschen hat oder sein Auge nicht öffnen kann, muss ein Augenarzt die Hornhaut mit Fluorescein unter kobaltblauer Spaltlampenbeleuchtung anfärben (auf der Suche nach einem verzweigten „dendritischen“ Hornhautgeschwür mit klassischen keulenförmigen Endzwiebeln, die sich in der Mitte mit Fluorescein grün färben und an ihren geschwollenen Rändern mit Bengalrosa oder Lissamingrün färben) und damit beginnen topische Trifluridin-1-%-Augentropfen (9-mal täglich) oder Ganciclovir-0,15-%-Augengel (5-mal täglich) oder Aciclovir-3-%-Augensalbe. Kortikosteroid-Augentropfen NIEMALS in ein Auge mit Verdacht auf HSV-Epithelkeratitis einträufeln (verursacht katastrophale geografische Hornhautgeschwüre und -perforationen).
10. Entdecken Sie ein frisches intaktes Vesikel und tupfen Sie die Basis sowohl für HSV-1/HSV-2 + VZV-PCR als auch für die Bakterienkultur ab:
11. Öffnen Sie eine frische Blase mit einer sterilen Nadel oder einer Skalpellklinge, wischen Sie den Zellboden (Basis) der Erosion kräftig ab (HSV lebt in Basalepithelzellen und nicht nur in freier Flüssigkeit) und senden Sie eine STAT-Echtzeit-PCR für Herpes-Simplex-Virus 1 und 2 (HSV-1/HSV-2) und Varicella-Zoster-Virus (VZV) (und Enterovirus-PCR bei Ekzem Coxsackium) liegt im Differential).
12. Wenn eine schnelle PCR nicht verfügbar ist, zeigt ein Tzanck-Abstrich am Krankenbett (Abkratzen des Vesikelbodens auf einen Objektträger und Färben mit Giemsa- oder Wright-Färbung) innerhalb von 15 Minuten mehrkernige Riesenepithelzellen mit facettierten „geformten“ Kernen.
13. Fügen Sie eine gezielte systemische antibakterielle Therapie (Cephalexin, Clindamycin, Cefazolin oder Vancomycin) hinzu, wenn eine sekundäre bakterielle Superinfektion vorliegt:
14. Über 30 bis 60 Prozent der Läsionen des Eczema herpeticum werden sekundär mit Staphylococcus aureus (MSSA oder MRSA) oder beta-hämolytischen Streptococcus der Gruppe A (S. pyogenes) superinfiziert, was ein Hauptauslöser von Bakteriämie und toxischem Schock ist.
15. Wenn der Patient dicke goldgelbe, honigfarbene Krusten, pustulöses Exsudat, sich ausbreitendes warmes Erythem (Zellulitis) oder systemische Sepsis aufweist (gemäß der Aronson Pediatric Hospital-Studie sollten Sie gemäß der Studie des Aronson Pediatric Hospital KEINE routinemäßigen prophylaktischen Antibiotika bei leichten, sauberen Virusfällen verabreichen), legen Sie bakterielle Wund- und Blutkulturen an und beginnen Sie mit der Gabe von IV Cefazolin, Oxacillin/Flucloxacillin, Clindamycin oder Vancomycin neben IV Aciclovir.

Entscheidungsbaum: Patient mit atopischer Dermatitis, der sich mit einem akuten vesikulären oder „ausgestanzten“ verkrusteten Ausschlag vorstellt¶

flowchart TD
    A["Säuglinge, Kinder oder Erwachsene mit atopischer Dermatitis (Ekzem) zeigen abrupte, schmerzhafte Bildung monomorpher (identischer 2-4 mm) kuppelförmiger Bläschen oder kreisförmiger „ausgestanzter“ hämorrhagischer, verkrusteter Erosionen + Fieber"] --> B{"Schritt 1: Sofortige Triage: Stoppen Sie alle topischen Steroide und topisches Tacrolimus/Pimecrolimus auf den Läsionen + Entfernen Sie frische Blister- und Tupferbasis für HSV-1/2-, VZV- und Enterovirus-PCR + Bakterienkultur"}
    B --> C{"Schritt 2: Prüfung auf obligatorische Krankenhauseinweisung und Warnsignale für intravenös verabreichtes Aciclovir: 1. Alter < 1 Jahr; 2. Hohes Fieber, Lethargie, Dehydration oder Sepsis; 3. Alle Augenlid-/Periorbital-/Gesichtsbläschen; 4. Immungeschwächt oder auf JAK-Inhibitoren; 5. > 10-15 % BSA-Beteiligung"}
    C -->|ANY Red Flag Present (Moderate-to-Severe Disease)| D["SOFORT INS KRANKENHAUS EINWEISEN & ACYCLOVIR-Infusion innerhalb einer Stunde beginnen (NICHT auf PCR warten): 10 bis 15 mg/kg/Dosis alle 8 Stunden i.v. bei Kindern (20 mg/kg alle 8 Stunden bei Neugeborenen oder ZNS-Anzeichen; 5-10 mg/kg alle 8 Stunden bei Erwachsenen) + Vorhydrierung mit i.v. isotonischen Flüssigkeiten"]
    C -->|ZERO Red Flags (Afebrile Older Child/Adult, Mild Localized Non-Facial Crop, Drinking Well)| E["Ambulante hochdosierte orale Valaciclovir-Therapie (20 mg/kg zweimal täglich, max. 1.000 mg zweimal täglich) oder orales Aciclovir (15-20 mg/kg 4-5x/Tag) x 7-10 Tage + obligatorische 24-48-Stunden-Nachkontrolle"]
    D --> F{"Schritt 3: Gibt es Bläschen an den Augenlidern, an der Nasenspitze, an der Stirn oder eine Rötung/Photophobie der Bindehaut?"}
    F -->|YES: Periorbital or Ocular Involvement| G["NOTFALL-OPHTHALMOLOGIE-SPALTLAMPEN-FLUORESCEIN-UNTERSUCHUNG AM SELBEN TAG: Auf verzweigtes dendritisches Hornhautgeschwür mit Endzwiebeln prüfen; Beginnen Sie mit der topischen Anwendung von Ganciclovir 0,15 % Gel oder Trifluridin 1 % Tropfen (KEINE Steroid-Augentropfen)"]
    F -->|NO: Eyes & Eyelids Completely Spared| H{"Schritt 4: Auf sekundäre bakterielle Superinfektion (Staph aureus/Gruppe-A-Streptokokken) oder Coxsackium-ähnliches Ekzem prüfen"}
    G --> H
    H -->|Golden Honey Crusts, Purulent Exudate, Cellulitis, or Septic Appearance| I["Fügen Sie empirische Anti-Staphylokokken-/Anti-Streptokokken-Antibiotika hinzu: IV Cefazolin / Flucloxacillin / Clindamycin (oder IV Vancomycin bei MRSA-Risiko)"]
    H -->|Oval 'Football-Shaped' Vesicles on Palms, Soles, Buttocks & Eczema Plaques + Oral Herpangina Ulcers + Negative HSV PCR| J["ECZEMA COXSACKIUM (Coxsackievirus-A6-Enterovirus-Superinfektion): Unterstützende Flüssigkeitszufuhr + Schmerzkontrolle + atraumatische milde Weichmacher (selbstlimitierend in 7-10 Tagen)"]

Pathophysiologie: Warum atopische Haut eine Schnellstraße für HSV-1 ist und was „Kaposi-Varicelliform-Eruption“ bedeutet¶

Das Eczema herpeticum wurde erstmals 1887 vom ungarischen Dermatologen Moriz Kaposi beschrieben (der zunächst glaubte, die windpockenähnlichen Blasen bei seinen Säuglingsekzempatienten seien durch eine Pilzinfektion verursacht worden und prägte den beschreibenden Ausdruck Kaposi varicelliforme Eruption). Es ist das Ergebnis eines „perfekten Sturms“ aus struktureller Barrierezerstörung und Th2-verzerrter angeborener Immunlähmung:

WHY ATOPIC DERMATITIS SKIN CANNOT CONTAIN HERPES SIMPLEX VIRUS
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[1. STRUCTURAL BARRIER BREACH (Filaggrin 'FLG' & Ceramide Deficiency)]
   * Loss of filaggrin, tight-junction claudin-1, and lipid lamellae +
     chronic scratching exposes raw basal keratinocytes directly to
     HSV-1 from a caregiver's cold sore (or self-reactivation).
   * Eczema keratinocytes overexpress NECTIN-1 (CD111), the primary
     cell-surface entry receptor that HSV-1 glycoprotein D uses to
     invade human skin cells.
                               |
                               v
[2. TH2 CYTOKINE PARALYSIS OF ANTIVIRAL PEPTIDES (IL-4 & IL-13 Surge)]
   * High local levels of Interleukin-4 (IL-4) and Interleukin-13
     (IL-13) activate STAT6 inside keratinocytes, which transcriptionally
     SHUTS OFF production of:
     - Cathelicidin (LL-37) (an innate peptide that punches holes straight
       through the lipid envelope of HSV-1 virions).
     - Human Beta-Defensins 2 and 3 (HBD-2, HBD-3).
   * Simultaneously, atopic patients with EH have defective Plasmacytoid
     Dendritic Cells (pDCs) and low Interferon-alpha / Interferon-gamma.
                               |
                               v
[3. CELL-TO-CELL VIRAL STAMPEDE -> MONOMORPHIC "PUNCHED-OUT" EROSIONS]
   * Unchecked by LL-37 or Interferon, HSV-1 spreads laterally from cell
     to cell, causing ballooning degeneration, multinucleated giant cell
     syncytia, and uniform 2-to-4-mm dome vesicles -> Blister roofs slough
     off to leave hundreds of identical, circular "PUNCHED-OUT" pits.
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Das gesamte Spektrum der Kaposi-varizellen-Eruption (KVE): Jenseits der atopischen Dermatitis¶

Während 90 Prozent der Fälle von Kaposi-Varicelliformen-Eruptionen bei atopischer Dermatitis (Eczema herpeticum) auftreten, kommt es bei jeder Dermatose, die die epidermale Zell-zu-Zell-Adhäsion oder die Barriereintegrität stört, zu einer identischen explosiven HSV-1/HSV-2-Verbreitung: 1. Darier-Krankheit (Keratosis follicularis): Verursacht durch ATP2A2-Kalziumpumpenmutationen, die eine dyskeratotische Akantholyse verursachen; Eine HSV-Superinfektion (Kaposi-Juliusberg-Ausbruch) imitiert häufig ein routinemäßiges Aufflammen fettiger hyperkeratotischer Papeln, bis Fieber und ausgestanzte Erosionen ausbrechen. 2. Hailey-Hailey-Krankheit (gutartiger familiärer Pemphigus): Verursacht durch ATP2C1-Mutationen in biegsamen Hautfalten; Jede refraktäre, plötzliche schmerzhafte Verschlechterung von Achsel- oder Leistenplaques erfordert einen sofortigen HSV-PCR-Abstrich. 3. Pemphigus foliaceus und Pemphigus vulgaris: Patienten mit immunsupprimiertem Pemphigus entwickeln eine überlagerte HSV-Akantholyse, die einem steroidresistenten Pemphigus ähnelt, sofern sie nicht erkannt und mit i.v. Aciclovir behandelt wird. 4. Kutanes T-Zell-Lymphom (Mycosis fungoides / Sezary-Syndrom), Ichthyosis vulgaris, Netherton-Syndrom, seborrhoische Dermatitis und thermische Verbrennungen zweiten Grades („Burn Wound HSV“).

Parallele Differenzialdiagnose: Eczema herpeticum vs. Eczema Impetiginized (Bacterial) vs. Eczema Coxsackium vs. Kontaktdermatitis vs. Varizellen¶

Da die Anwendung von Steroidcreme bei Eczema herpeticum oder das Zurückhalten von i.v. Aciclovir während der Behandlung von „Impetigo“ mit oralem Cephalexin zu virämischer Enzephalitis oder Hornhautblindheit führen kann, verwenden Sie diese Vergleichstabelle am Krankenbett:

Step-by-step Hospital Protocol: Antiviral Dosing, Preventing Acyclovir Crystal Nephropathy, Ophthalmic Rescue, and Safe Restart of Eczema Therapy¶

1. Weight- and Age-Based Intravenous and Oral Antiviral Protocols¶

• Intravenöses Aciclovir (First-Line für alle Krankenhauspatienten):
• Neugeborene (Geburt bis 28 Tage) oder jedes Kind mit Verdacht auf HSV-Meningoenzephalitis / disseminiertes viszerales HSV: 20 mg/kg/Dosis i.v. alle 8 Stunden (60 mg/kg/Tag) für 14 bis 21 Tage (Lumbalpunktion für CSF-HSV-PCR durchführen und Lebertransaminasen AST/ALT überprüfen).
• Säuglinge und Kinder (1 Monat bis 12 Jahre): 10 bis 15 mg/kg/Dosis i.v. alle 8 Stunden (30 bis 45 mg/kg/Tag; oder 250 bis 500 mg pro Quadratmeter pro Dosis i.v. alle 8 Stunden).
• Jugendliche (>= 12 Jahre) und Erwachsene: 5 bis 10 mg/kg/Dosis IV alle 8 Stunden (basierend auf dem idealen Körpergewicht bei adipösen Patienten, um Neurotoxizität/Nephrotoxizität zu verhindern).
• Obligatorische Prävention der Aciclovir-Kristallnephropathie:
• Intravenös verabreichtes Aciclovir weist eine geringe Löslichkeit im Urin auf (maximale Löslichkeit 2,5 mg/ml bei physiologischem pH-Wert) und wird von den Nierentubuli schnell gefiltert und ausgeschieden. Bei einer schnellen Infusion oder Verabreichung an ein dehydriertes, fieberhaftes Kind fallen nadelförmige doppelbrechende Aciclovir-Kristalle in den distalen Nierentubuli aus und verursachen innerhalb von 24 bis 48 Stunden eine akute obstruktive Nierenschädigung.
• Drei Präventionsregeln: (1) Verdünnen Sie Aciclovir i.v. immer auf eine bestimmte Konzentration <= 7 mg/mL and infuse slowly over a minimum of 60 minutes; (2) Pre-hydrate the patient with intravenous isotonic crystalloids (0.9% Normal Saline) to maintain brisk urine output (>= 1 to 2 mL/kg/hr); and (3) Check serum creatinine and BUN at baseline and every 48 hours (adjusting the dosing interval if eGFR declines).
• Kriterien für den Umstieg von intravenös verabreichtem Aciclovir auf orales Valaciclovir/Acyclovir:
• Once the patient has been afebrile for >= 24 to 48 hours, zero new vesicles are erupting, existing punched-out erosions have crusted over, and the child is drinking fluids normally, step down to Oral Valacyclovir (20 mg/kg/dose twice daily, max 1,000 mg BID; compounded suspension for young children) or Oral Acyclovir (15 to 20 mg/kg/dose 4 times daily) to complete a total 10-to-14-day antiviral course. (Valacyclovir has 3-fold to 5-fold higher oral bioavailability [55%] than oral acyclovir [15% to 20%]).
• Für Aciclovir-resistentes HSV (Thymidinkinase UL23-Mutanten bei stark immungeschwächten Wirten): Wenn nach 5 bis 7 Tagen der therapeutischen IV-Aciclovir-Therapie bei einem Knochenmarktransplantat- oder HIV-Patienten weiterhin Läsionen auftreten, wechseln Sie zu Intravenöses Foscarnet (40 mg/kg IV alle 8 Stunden), das die virale DNA-Polymerase direkt hemmt, ohne dass virale Thymidinkinase erforderlich ist Phosphorylierung.

2. Ophthalmologisches Protokoll für Gesichts- und periorbitales Ekzem Herpeticum¶

• Whenever Eczema Herpeticum involves the face, forehead, nose, or eyelids, perform an immediate bedside fluorescein eye exam and request same-day Ophthalmology consultation.
• If Herpetic Blepharoconjunctivitis (Eyelid/Conjunctival Vesicles Without Corneal Ulcer) or Epithelial Dendritic Keratitis Is Present:
• Continue systemic IV Acyclovir (which reaches therapeutic levels in the tear film, aqueous humor, and trigeminal ganglion) AND add topical antiviral therapy: Ganciclovir 0.15% ophthalmic gel (1 drop 5 times daily until corneal epithelium heals, then 3 times daily for 7 days), Trifluridine 1% ophthalmic solution (1 drop every 2 hours while awake, up to 9 drops/day), or Acyclovir 3% ophthalmic ointment (5 times daily in UK/EU/Australia).
• Absolute Contraindication to Steroid Eye Drops in Epithelial Keratitis: Never allow a patient to apply prednisolone acetate or dexamethasone eye drops to an active HSV dendritic epithelial ulcer, because topical ocular steroids allow HSV to spread across the entire corneal surface, converting a small branching dendrite into a massive ameboid ("geographic") corneal ulcer that melts the stroma and perforates the globe.

3. When Is It Safe to Restart Topical Corticosteroids for the Underlying Eczema, and How to Prevent Recurrences?¶

• The 48-to-72-Hour Antiviral Lead-In Rule: On Day 1 of Eczema Herpeticum, stop all topical steroids and topical calcineurin inhibitors on active viral regions. However, retrospective multicenter pediatric cohorts (including the Aronson Pediatrics cohort of 1,331 hospitalized children) showed that once systemic IV Acyclovir has been running for 48 to 72 hours and viral replication is controlled, cautiously restarting low-to-medium potency topical corticosteroids on severe non-vesicular eczematous plaques under the protective umbrella of systemic acyclovir heals the damaged skin barrier without prolonging hospitalization.
• Long-Term Prevention of Recurrent Eczema Herpeticum:
• Aggressive Daily Barrier Restoration: Daily lukewarm baths followed within 3 minutes by thick fragrance-free ceramide/petrolatum ointment ("soak and seal") and proactive anti-inflammatory control of atopic dermatitis repairs filaggrin/lipid defects and restores natural LL-37 cathelicidin levels.
• Biologic IL-4/IL-13 Blockade (Dupilumab): In patients with severe atopic dermatitis and recurrent Eczema Herpeticum (ADEH+ phenotype), pooled Phase 3 trial data prove that Subcutaneous Dupilumab (Dupixent) reduces the risk of Eczema Herpeticum by 65% to 70% compared with placebo by shutting down the Th2 IL-4/IL-13 axis that suppresses cutaneous antiviral immunity.
• Chronic Prophylactic Oral Valacyclovir/Acyclovir: Patients who suffer >= 2 to 3 episodes of Eczema Herpeticum per year should be placed on daily suppressive Oral Valacyclovir (500 mg once or twice daily) or Oral Acyclovir (400 mg twice daily, or 10 mg/kg BID in children) for 6 to 12 months.

Regionale Notrufnummern und Behördenprotokolle¶

• United States and Canada: Dial 911 for any infant or child with Eczema Herpeticum accompanied by lethargy, poor perfusion, seizures (HSV encephalitis), or facial/ocular involvement. Clinicians follow American Academy of Dermatology (AAD), American Academy of Pediatrics (AAP) Red Book, and American Academy of Ophthalmology (AAO) HSV Keratitis guidelines.
• United Kingdom: Dial 999 or proceed to an NHS Emergency Department. Under National Institute for Health and Care Excellence (NICE CG57: Atopic Eczema in Under 12s) and British Association of Dermatologists (BAD) guidelines, children with suspected Eczema Herpeticum receive immediate systemic acyclovir and same-day ophthalmology referral if periorbital lesions are present.
• European Union: Dial 112 across all EU member states. Follow European Academy of Dermatology and Venereology (EADV) / EuroGuiDerm Atopic Eczema Guidelines.
• Australia, New Zealand, and Asia-Pacific: Dial 000 in Australia / 111 in New Zealand (Royal Children's Hospital [RCH] Melbourne Eczema Herpeticum CPG), 119 in Japan and South Korea, 995 in Singapore, or 112 / 108 in India.

Häufig gestellte Fragen¶

What do Eczema Herpeticum sores look like, and how can parents tell them apart from an ordinary eczema flare?¶

An ordinary eczema flare causes red, dry, scaly, intensely itchy patches with scratch marks. Eczema Herpeticum looks and feels completely different: it erupts suddenly over 24 to 48 hours as hundreds of small, dome-shaped blisters that are all the exact same size (2 to 4 millimeters across, called "monomorphic vesicles") with a tiny dimple in the center. Within hours, those fragile blisters pop and leave behind uniform, circular, sharp-edged craters that look as if someone used a tiny circular cookie-cutter or hole-punch on the skin ("punched-out erosions") covered by dark red or bloody scabs. While regular eczema itches, Eczema Herpeticum causes severe burning pain, tenderness when touched, and a high fever.

Why do babies and children with eczema get such a severe, widespread rash from a simple cold sore virus (HSV-1)?¶

In a person with healthy skin, the outer skin barrier is sealed tight like a brick wall, and the skin cells constantly secrete natural antiviral antibiotics called cathelicidin (LL-37) and beta-defensins that destroy Herpes Simplex Virus on contact. In a child with atopic dermatitis (eczema), both of those shields are broken: genetic filaggrin mutations and scratching leave microscopic cracks across the skin, and the allergic Th2 immune chemicals in eczema skin (interleukin-4 and interleukin-13) switch off the skin's production of LL-37 cathelicidin and interferon. When someone with a cold sore kisses an eczema baby, the herpes virus enters the cracked skin and spreads like wildfire from cell to cell without any natural antiviral brakes.

Why is it dangerous to put hydrocortisone or tacrolimus (Protopic) ointment on Eczema Herpeticum before starting Acyclovir?¶

Topical corticosteroid creams (like hydrocortisone, triamcinolone, or clobetasol) and topical calcineurin inhibitors (like tacrolimus or pimecrolimus) calm down eczema by turning off the local T-cell immune response in the skin. When parents or doctors mistake early Eczema Herpeticum for a routine eczema flare and smear steroid or tacrolimus ointment over the blisters without giving systemic acyclovir, they paralyze the remaining local immune cells trying to fight the Herpes Simplex Virus. That allows the virus to multiply exponentially, spreading across the body and into the bloodstream or cornea. All topical steroids and calcineurin inhibitors must be paused on active viral skin until intravenous or oral acyclovir has controlled the virus for at least 48 to 72 hours.

Why must an eye doctor (ophthalmologist) examine any patient who has Eczema Herpeticum on their face or eyelids?¶

When Eczema Herpeticum spreads onto the cheeks, forehead, nose tip, or eyelids, the Herpes Simplex Virus can easily infect the clear front window of the eye (the cornea), causing a sight-threatening condition called Herpetic Epithelial Keratitis. Using a special yellow dye called fluorescein and a blue light microscope, an ophthalmologist looks for a classic tree-branch-shaped ulcer on the cornea ("dendritic ulcer"). If caught early and treated with antiviral eye drops (ganciclovir gel or trifluridine drops) plus systemic acyclovir, the cornea heals completely; if missed, or if steroid eye drops are accidentally put in the eye, the virus can cause permanent corneal scarring and blindness.

How does the eczema biologic injection Dupilumab (Dupixent) affect Eczema Herpeticum compared to JAK inhibitor pills (Rinvoq / Cibinqo)?¶

Even though both medications treat severe eczema, they have opposite effects on Herpes Simplex Virus risk. Dupilumab (Dupixent) blocks only interleukin-4 and interleukin-13, the exact two allergic cytokines that suppress the skin's natural antiviral peptides; therefore, clinical trials show that Dupilumab actually reduces the risk of Eczema Herpeticum by 65 to 70 percent by healing the skin barrier and restoring natural cathelicidin defenses. By contrast, oral JAK inhibitor pills (upadacitinib [Rinvoq], abrocitinib [Cibinqo], and baricitinib) block intracellular interferon signaling, which increases the risk of Eczema Herpeticum and shingles, requiring JAK inhibitors to be paused immediately if an HSV infection occurs.

Quellen und offizielle Anleitung¶

• Pädiatrie (Aronson PL, Yan AC, Mittal MK, Mohr N, Shah SS): Verzögerte Aciclovir-Erkrankung und Ergebnisse bei Kindern, die mit Eczema herpeticum ins Krankenhaus eingeliefert wurden (multizentrische Studie mit 1.331 Kindern, die mit jedem Tag antiviraler Verzögerung eine längere Verweildauer zeigten).
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE, Vereinigtes Königreich): Klinische Leitlinie CG57: Atopisches Ekzem bei unter 12-Jährigen: Diagnose und Behandlung (sofortige systemische Aciclovir-Anwendung und ophthalmologische Überweisung am selben Tag bei Eczema herpeticum).
• American Academy of Dermatology (AAD) und American Academy of Pediatrics (AAP) Red Book: Leitlinien zur Behandlung von atopischer Dermatitis und Herpes-simplex-Virus-Infektionen (Kaposi-Varicelliform-Eruption).
• Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI, Beck LA, Boguniewicz M, Hata T, et al., Atopic Dermatitis Research Network): Phänotyp von Patienten mit atopischer Dermatitis mit einer Vorgeschichte von Eczema herpeticum (ADEH+: Filaggrin-Mutationen, Th2-Skewing, Cathelicidin-Mangel und Dupilumab-Schutz).
• Pädiatrie (Mathes EF, Oza V, Frieden IJ, et al.): „Ekzem Coxsackium“ und ungewöhnliche kutane Befunde bei einem Enterovirus-Ausbruch (Differenzialdiagnose Coxsackievirus A6).

Verwandte Leitfäden¶

• Staphylokokken-Verbrühungssyndrom (SSSS/Ritter-Krankheit) bei Säuglingen und Kleinkindern
• Pemphigus vulgaris und bullöse Pemphigoidkrise: schlaffe Blasen, orale Erosionen und Nikolsky-Zeichen
• Zellulitis, Erysipel, rote Streifen der Lymphangitis und Fortschreiten der Abszess-Sepsis
• Erkennung von Sepsis und septischem Schock und Erste Hilfe
• Notrufnummern nach Ländern