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Überdosierung von Aspirin (Salicylat), Eisentabletten und Blutdruckmedikamenten

Die Notrufnummern unterscheiden sich je nach Land. Diese Seite verwendet 911, die Nummer für die Vereinigten Staaten und Kanada. Viele andere Länder verwenden 112, 999 oder eine andere Nummer. Finden Sie die Nummer für Ihr Land.

In fast jedem Hausapothekenschrank, jeder Küchenschublade oder dem Nachttisch der Großeltern befinden sich fünf Klassen von Haushaltsmedikamenten und Nahrungsergänzungsmitteln, bei denen das Verschlucken von nur 1 bis 5 Tabletten (oder einem einzelnen Teelöffel Flüssigkeit) für ein Kleinkind tödlich sein kann („Ein-Pillen-Killer“) und bei denen eine Überdosis bei Erwachsenen einen schnellen, komplexen Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Zusammenbruch auslöst, den normale unterstützende Maßnahmen ohne spezifische Gegenmittel nicht rückgängig machen können:

  1. Salicylate (Aspirin, Pepto-Bismol/Wismutsubsalicylat und Methylsalicylat/Wintergrünöl): Entkoppeln die mitochondriale oxidative Phosphorylierung und verursachen Ohrensausen (Tinnitus), unerbittliche Hyperventilation, Hyperthermie, zerebrale Neuroglykopenie und tödliche Lungen- oder Gehirnödeme.
  2. Nahrungsergänzungsmittel mit elementarem Eisen (Eisensulfat-Tabletten für Erwachsene und pränatale Vitamine): Die bei kleinen Kindern stark an mit Bonbons überzogene Schokoladen-M&Ms oder Skittles erinnern und die Magenschleimhaut mit hämorrhagischem Erbrechen angreifen, bevor sie in eine trügerische 6 bis 24-stündige „latente Ruhephase“ eintreten, gefolgt von plötzlichem hepatorenalen Versagen und Herz-Kreislauf-Schock.
  3. Trizyklische Antidepressiva (TCAs: Amitriptylin, Nortriptylin, Doxepin, Imipramin): Werden häufig nicht nur bei Depressionen verschrieben, sondern in niedrigen Dosen auch zur Migräneprävention, Fibromyalgie, neuropathischen Nervenschmerzen, Schlaflosigkeit und Bettnässen im Kindesalter, die die schnellen Natriumkanäle des Herzens blockieren und plötzliche Anfälle, Koma und ventrikuläre Arrhythmien mit breitem QRS-Bereich verursachen 60 bis 120 Minuten.
  4. Kalziumkanalblocker (CCBs: Amlodipin, Nifedipin, Verapamil, Diltiazem): Lähmen die L-Typ-Kalziumkanäle im Herzen und in den Blutgefäßen und blockieren gleichzeitig die Insulinfreisetzung der Bauchspeicheldrüse, was zu einem schweren vasodilatatorischen und kardiogenen Schock gepaart mit einer deutlichen Hyperglykämie führt.
  5. Betablocker (BBs: Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Carvedilol, Sotalol): Die verursachen schwere Bradykardie (langsame Herzfrequenz), Hypotonie, Bronchospasmus und Hypoglykämie (plus Natriumkanalanfälle und QRS-Erweiterung bei Propranolol oder Torsades de Pointes bei Sotalol).

Dieser umfassende toxikologische Notfallleitfaden bietet sofortige Maßnahmen vor Ort, genaue toxische Schwellenwerte in Milligramm pro Kilogramm, klinische Einstufung und definitive Gegenmitteltherapien auf der Intensivstation (IV Natriumbikarbonat-Harnalkalisierung, Deferoxamin-Chelatbildung, hochdosierte euglykämische Insulintherapie [HIET], intravenöse Lipidemulsion [Intralipid] und Glucagon), abgestimmt auf die American Association of Poison Control Centers (AAPCC), die amerikanische College of Medical Toxicology (ACMT), der EXTRIP-Arbeitsgruppe und dem UK National Poisons Information Service (NPIS).

Tun Sie dies jetzt

Wenn ein Kind oder ein Erwachsener eine Überdosis Aspirin, Wintergrünöl, Eisentabletten, Blutdrucktabletten (Betablocker oder Kalziumkanalblocker) oder trizyklische Antidepressiva geschluckt hat:

  1. Rufen Sie sofort 911 / 112 / 999 an, wenn ein Kind Wintergrünöl, Blutdrucktabletten, Trizyklika oder Eisen einnimmt oder wenn ein Patient Symptome hat: Verwenden Sie unsere Notrufnummern Verzeichnis. Für einen asymptomatischen Erwachsenen oder ein asymptomatisches Kind, bei dem eine sofortige Berechnung der Milligramm-pro-Kilogramm-Triage erforderlich ist, rufen Sie Poison Control (1-800-222-1222 in den Vereinigten Staaten; NHS 111/999 im Vereinigten Königreich; 13 11 26 in Australien) an, während Sie sich darauf vorbereiten, in die Notaufnahme zu gehen.
  2. Durchsuchen Sie den Mund des Kindes nach nicht geschluckten Pillen und sammeln Sie alle Flaschen und Blisterpackungen ein: Wenn ein Kleinkind gerade Tabletten in den Mund genommen hat, entfernen Sie mit dem Finger alle intakten Pillen von den Wangen, zählen Sie die verbleibenden Pillen in der Flasche und bringen Sie die genauen Behälter ins Krankenhaus.
  3. Lösen Sie zu Hause NIEMALS Erbrechen aus und verabreichen Sie NIEMALS Backpulver oder Milch ohne Anweisung zur Giftbekämpfung: Das Auslösen von Erbrechen bei einem Patienten, der trizyklische Antidepressiva, Propranolol oder Kalziumkanalblocker geschluckt hat, ist äußerst gefährlich, da der Patient innerhalb von 30 Minuten plötzlich das Bewusstsein verlieren oder einen Krampfanfall bekommen kann, indem er Erbrochenes in die Lunge einatmet.
  4. Verstehen Sie die Regel „Aktivkohle bindet KEIN Eisen“: Während Aktivkohle im Krankenhaus Aspirin, trizyklische Antidepressiva, Betablocker und Kalziumkanalblocker bindet (und innerhalb von 1 bis 2 Stunden oder in wiederholten Dosen bei magensaftresistentem Aspirin verabreicht werden sollte), bindet Aktivkohle KEIN elementares Eisen. Im Magen steckende röntgendichte Eisentabletten erfordern eine stationäre Behandlung mit Ganzdarmspülung (WBI) mit Polyethylenglykol-Elektrolytlösung (GoLYTELY) und intravenöser Gabe von Deferoxamin.
  5. Achten Sie auf Etiketten mit verlängerter Wirkstofffreisetzung („XL“, „XR“, „SR“, „CD“, „LA“) oder magensaftresistentem Arzneimittel („EC“) auf der Flasche: Eine Überdosis Verapamil, Diltiazem, Nifedipin, Metoprolol oder magensaftresistentes Aspirin mit verlängerter Wirkstofffreisetzung** kann in den ersten 6 bis 18 Stunden keine Symptome hervorrufen, bevor plötzlich ein tödlicher Schwall des Arzneimittels in den Blutkreislauf freigesetzt wird. Jede Einnahme von Kalziumkanalblockern oder Betablockern mit verlängerter Wirkstofffreisetzung erfordert bis zu 24 Stunden kontinuierliche Herzüberwachung im Krankenhaus, selbst wenn der Patient nach 4 Stunden vollkommen gesund aussieht.
  6. Warnen Sie Sanitäter und Notärzte vor der „Salicylat-Intubationsfalle“: Wenn ein Patient mit schwerer Aspirin-(Salicylat-)Vergiftung schnell und tief atmet (30 bis 40 Atemzüge pro Minute), hält ihn diese Hyperventilation am Leben, indem Kohlendioxid (\(\text{CO}_2\)) abgeblasen wird, um zu verhindern, dass der pH-Wert seines Blutes sinkt. Wenn der Patient für die endotracheale Intubation sediert und gelähmt ist und auf eine normale, langsame Beatmungsfrequenz gesetzt wird, führt die plötzliche kurze Atempause dazu, dass der pH-Wert des Blutes absinkt, wodurch nichtionisierte Salicylsäure direkt durch die Blut-Hirn-Schranke getrieben wird und unmittelbarer Herzstillstand innerhalb von 2 bis 5 Minuten nach der Intubation ausgelöst wird.

Warum 1 Teelöffel Wintergrünöl 22 Aspirintabletten für Erwachsene entspricht

Wintergrünöl (98 % Methylsalicylat), das in Muskelmassagen (wie BenGay oder IcyHot), Aromatherapie-Diffusoren und Bonbonaromen verwendet wird, ist das konzentrierteste flüssige Gift in einem durchschnittlichen Haushalt. Ein einziger 5-Milliliter-Schluck (1 Teelöffel) reines Wintergrünöl enthält 7.000 mg Salicylat: das entspricht dem Schlucken von 21,5 normalen Aspirintabletten für Erwachsene (325 mg) oder fast 90 Baby-Aspirintabletten (81 mg) auf einmal. Ein einziger Schluck Wintergrünöl kann ein Kleinkind in weniger als 4 Stunden töten.

Notfall-Triage und Gegenmittel-Flussdiagramm für Hochrisiko-Haushaltspillen

flowchart TD
    Start["Verdacht auf Überdosierung von Haushaltspillen<br/>(Aspirin, Eisen, trizyklisches Antidepressivum, Betablocker oder Kalziumkanalblocker)"] --> Call["Rufen Sie 911/112/999 oder Poison Control (1-800-222-1222) an.<br/>Überprüfen Sie die Flasche auf Stärke (mg) + Langzeitfreisetzungsstatus (XR/XL/SR/EC)."]

    Call --> ClassCheck{"Welche Medikamentenklasse wurde eingenommen?"}

    ClassCheck -->|Salicylates: Aspirin, Enteric-Coated Aspirin,<br/>Pepto-Bismol, or Oil of Wintergreen| SalRule["SALICYLAT-PROTOKOLL (Tinnitus + Hyperventilation + Fieber)<br/>1. Mehrfachdosierte Aktivkohle (bindet Aspirin-Konkremente/Bezoare)<br/>2. IV Natriumbikarbonat (NaHCO3), um den pH-Wert des Blutes bei 7,45-7,55 und des Urins bei 7,5-8,0 zu halten<br/>+ aggressives intravenöses Kalium (K+ > 4,0), damit die Nieren Salicylat ausscheiden können<br/>3. Vermeiden Sie nach Möglichkeit eine Intubation; Notfall-Hämodialyse bei > 100 mg/dL oder Neuro-/Pulversymptomen"]

    ClassCheck -->|Elemental Iron: Adult Ferrous Sulfate/Gluconate/Fumarate<br/>or Prenatal Vitamins (Calculate Elemental Iron mg/kg)| IronRule["EISENPROTOKOLL (Aktivkohle bindet kein Eisen)<br/>1. Röntgenaufnahme des Abdomens (KUB), um röntgendichte Eisentabletten im Magen zu erkennen<br/>2. Gesamtdarmspülung (PEG-ELS / GoLYTELY), wenn röntgendichte Pillen vorhanden sind<br/>3. Zeichnen Sie 4 bis 6 Stunden lang den maximalen Eisenspiegel im Serum + Blutgas/Laktat<br/>4. IV Deferoxamin-Chelatbildung, wenn Serumeisen > 500 µg/dl, Schock oder Azidose"]

    ClassCheck -->|Tricyclic Antidepressants (TCAs): Amitriptyline,<br/>Nortriptyline, Doxepin, Imipramine| TCARule["TRIKYLISCHES ANTIDEPRESSIV (TCA)-PROTOKOLL (Schnelle Na+-Kanal-Blockade)<br/>1. 12-Kanal-EKG sofort: Überprüfen Sie, ob QRS > 100 ms oder terminale R-Zacke in aVR > 3 mm<br/>2. IV Natriumbikarbonat-Boli (1-2 mEq/kg), bis sich das QRS < 100 ms verengt und der pH-Wert 7,50-7,55 beträgt<br/>3. Behandeln Sie Anfälle NUR mit Benzodiazepinen (NIEMALS Phenytoin); IV Lipidemulsion, falls feuerfest"]

    ClassCheck -->|Calcium Channel Blockers (CCBs: Verapamil, Diltiazem, Amlodipine)<br/>OR Beta-Blockers (BBs: Propranolol, Metoprolol, Sotalol)| CCBBBRule["KARDIOVASKULÄRE BLOCKADE-PROTOKOLL (24-Stunden-Überwachung für XR/SR-Pillen)<br/>Überprüfen Sie den Blutzucker: CCB-Überdosis = HYPERGLYKÄMIE vs. BB-Überdosis = HYPOGLYKÄMIE<br/>1. IV Calciumchlorid/Gluconat + IV Glucagon (5-10 mg Bolus, umgeht den Betarezeptor)<br/>2. Vasopressoren (Noradrenalin / Adrenalin) für MAP > 65 mmHg<br/>3. Euglykämische Therapie mit hochdosiertem Insulin (HIET: 1 bis 10 Einheiten/kg/h Normalinsulin + Dextrose)<br/>4. VA-ECMO oder IV Lipidemulsion (Intralipid) für refraktären kardiogenen Schock"]

Master-Vergleich der 5 hochtödlichen Überdosierungen von Haushaltspillen

Drogenklasse und gängige Haushaltsbeispiele Pädiatrischer „Ein-Pillen-Killer“ / Grenzwert für toxische Dosen Klassische Toxidrom-Zeichen und EKG / Stoffwechsel-Fingerabdruck Warum die Standardversorgung versagt (pathophysiologische Falle) Definitive Gegenmittel- und Rettungstherapie im Krankenhaus
1. Salicylate (Aspirin [325 mg / 81 mg], Excedrin, Pepto-Bismol [Wismutsubsalicylat], Wintergrünöl [Methylsalicylat]) Leicht/Mittel: > 150 mg/kg.
Schwerwiegend: > 300 mg/kg.
Potenziell tödlich: > 500 mg/kg (oder 1 TL [5 ml] Wintergrünöl bei einem Kind).
gedämpftes Hören / Ohrensausen (Tinnitus), schnelles, tiefes Atmen (Tachypnoe/Hyperpnoe), Erbrechen, starkes Schwitzen, hohes Fieber (Hyperthermie), Unruhe/Delirium, nicht kardiogenes Lungenödem. Entkoppelt die mitochondriale oxidative Phosphorylierung + stimuliert direkt das Atmungszentrum des Hirnstamms \(\rightarrow\) Gemischte respiratorische Alkalose + Metabolische Azidose mit hoher Anionenlücke + ZNS-Neuroglykopenie (das Gehirn hungert nach Glukose, selbst wenn der Blutzucker normal aussieht). 1. IV Natriumbikarbonat (\(\text{NaHCO}_3\)), um ionisiertes Salicylat aus dem Gehirn abzufangen (pH-Wert des Blutes). 7.45 to 7.55) und steigern die renale Ausscheidung um das 10- bis 20-fache (pH-Wert des Urins). 7.5 to 8.0 + behalte \(\text{K}^+ > 4,0\text{ mEq/L}\)).
2. IV Dextrose bei verändertem Geisteszustand.
3. Notfall-Hämodialyse (falls vorhanden). > 100 mg/dL akut bzw > 60 mg/dL chronisch oder Verwirrtheit, Lungenödem oder Nierenversagen).
2. Elementares Eisen (Eisensulfat [20 % elementares Fe], Eisenfumarat [33 % Fe], Eisengluconat [12 % Fe], pränatale Vitamine für Erwachsene) < 20 mg/kg elementares Fe: Gutartig.
20 to 60 mg/kg: Mäßige gastrointestinale Toxizität.
> 60 mg/kg elementares Fe: Schwerwiegend/lebensbedrohlich (nur 5 bis 10 erwachsene 325-mg-Eisensulfat-Tabletten bei einem 10-kg-Kleinkind).
5 Stufen:
1. Hämorrhagisches Erbrechen/Durchfall (0 to 6h).
2. Falsche „latente“ Wiederherstellung (6 to 24h).
3. Schock + schwere Laktatazidose (12 to 48h).
4. Fulminantes Leberversagen (2 to 5 days).
5. Narben/Strikturen am Magenausgang (2 to 6 weeks).
Freies, ungebundenes Eisen (III)/Eisen (II) korrodiert die Magen-Darm-Schleimhaut, erweitert die Blutgefäße und zerstört Lebermitochondrien durch Lipidperoxidation. Aktivkohle bindet KEIN Eisen. 1. Röntgenaufnahme des Abdomens (KUB) zur Zählung röntgendichter Eisentabletten.
2. Gesamtdarmspülung (PEG-ELS).
3. IV Deferoxamin (\(15\text{ mg/kg/h}\)) Eisenchelatierung bei 4 bis 6 Stunden Serumeisen > 500 mcg/dL, Schock oder Azidose (verwandelt den Urin in eine klassische „vin rosé“-rosa-orange Farbe).
3. Trizyklische Antidepressiva (TCAs) (Amitriptylin, Nortriptylin, Doxepin, Imipramin, Clomipramin, Desipramin) > 10 mg/kg: Möglicherweise lebensbedrohlich.
> 15 to 20 mg/kg: Hohes Sterblichkeitsrisiko.
(Nur 1 bis 2 erwachsene 50-mg- oder 100-mg-Tabletten* können ein Kleinkind töten).
Schnelles Fortschreiten (< 2 hours) vom anticholinergen Delirium (Mundtrockenheit, erweiterte Pupillen, Tachykardie, Harnverhalt) bis hin zu abruptem Koma, generalisierten Anfällen, Hypotonie und tödlicher breitkomplexer ventrikulärer Tachykardie. Blockiert schnelle Natriumkanäle (\(Na^+\)) des Herzens (verlangsamt die Depolarisation der Phase 0), adrenerge Alpha-1-Rezeptoren und GABA-A-Rezeptoren. EKG-Regel: QRS \(> 100\text{ ms}\) = 33 % Anfallsrisiko; QRS \(> 160\text{ ms}\) = 50 % ventrikuläres Arrhythmierisiko; Terminale R-Welle in der Ableitung aVR \(> 3\text{ mm}\). 1. IV Natriumbikarbonat (\(1\text{ bis }2\text{ mEq/kg}\) Boli) alle 3 bis 5 Minuten wiederholt, bis QRS sich verengt \(< 100\text{ ms}\) (provides high \(\text{Na}^+\) load + serum pH 7.50 to 7.55 to unbind TCA from cardiac sodium channels).
2. Benzodiazepine gegen Anfälle.
3. IV Lipidemulsion (20 % Intralipid) oder Lidocain, falls refraktär.
4. Kalziumkanalblocker (CCBs) (Nicht-Dihydropyridine: Verapamil, Diltiazem; Dihydropyridine: Amlodipin, Nifedipin, Felodipin) 1 bis 2 Tabletten verzögert freisetzendes Verapamil (180/240 mg), Diltiazem oder Nifedipin können bei einem Kleinkind bis zu 18 bis 24 Stunden später zu einem verzögerten tödlichen Herzstillstand führen. Schwere Hypotonie, starke Bradykardie/AV-Herzblock (oder Reflextachykardie, die unter Amlodipin zu Bradykardie wechselt), früh erhaltener Geisteszustand und ausgeprägte HYPERGLYKÄMIE (häufig > 200 to 400 mg/dL). Blockiert L-Typ-Kalziumkanäle im Myokard und in der glatten Gefäßmuskulatur UND blockiert L-Typ-Kalziumkanäle in den Beta-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, wodurch die Insulinsekretion gestoppt wird, während das hungernde Herz gezwungen wird, sich auf Glukose zu verlassen, die es ohne Insulin nicht absorbieren kann. 1. IV Calciumchlorid oder Gluconat.
2. Noradrenalin / Adrenalin.
3. Euglykämische Hochdosis-Insulin-Therapie (HIET): Regelmäßiger Insulinbolus 1 Einheit/kg i.v., gefolgt von 1 bis 10 Einheiten/kg/Stunde Infusion + i.v. Dextrose/Kalium.
4. Methylenblau (bei refraktärer Amlodipin-Vasoplegie) oder VA-ECMO.
5. Betablocker (BBs) (Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol, Carvedilol, Labetalol, Sotalol) Propranolol (> 5 mg/kg) und Sotalol sind bei Überdosierung am tödlichsten; Metoprolol/Carvedilol mit verlängerter Wirkstofffreisetzung erfordern eine längere Beobachtung. Schwere Bradykardie, Hypotonie, kardiogener Schock, Bronchospasmus und HYPOGLYKÄMIE (dämpft die Glykogenolyse und maskiert Zittern bei niedrigem Blutzuckerspiegel).
• Propranolol: Überwindet die Blut-Hirn-Schranke + blockiert \(Na^+\)-Kanäle \(\rightarrow\) Anfälle + breites QRS.
• Sotalol: Blockiert \(K^+\)-Kanäle \(\rightarrow\) Long QT & Torsades de Pointes.
Durch die kompetitive Blockade kardialer \(\beta_1\)-Rezeptoren wird das intrazelluläre zyklische AMP (cAMP) abgebaut, wodurch die Herzmuskelzelle an Kalziumeinstrom und Kontraktilität gehindert wird. 1. IV Glucagon (5 bis 10 mg Bolus, dann 2 bis 10 mg/h Infusion): Aktiviert direkt die Adenylatcyclase, um cAMP unter vollständiger Umgehung des blockierten Beta-Rezeptors zu erzeugen.
2. Euglykämische Hochdosis-Insulin-Therapie (HIET).
3. IV Natriumbicarbonat (für Propranolol Wide QRS) oder IV Magnesium + Overdrive Pacing (für Sotalol Torsades).

Tiefer Einblick 1: Vergiftung mit Salicylat (Aspirin und Wintergrünöl).

1. Erkennen des Salicylat-Toxidroms (akut vs. chronisch)

Eine Salicylatvergiftung tritt in zwei unterschiedlichen Populationen auf: (a) Akute Überdosierung bei Teenagern, jungen Erwachsenen oder Kleinkindern, die eine Flasche Aspirin, Excedrin oder Wintergrünöl schlucken, und (b) chronische („therapeutische“) Salicylattoxizität bei älteren Erwachsenen, die über mehrere Tage oder Wochen hohe tägliche Dosen Aspirin oder Wismutsubsalicylat (Pepto-Bismol) gegen Arthritis oder Durchfall einnehmen Ihre Nierenfunktion lässt leicht nach. Chronischer Salicylismus führt zu einer höheren Sterblichkeitsrate als eine akute Überdosierung, da er häufig fälschlicherweise als Sepsis, Lungenentzündung, diabetische Ketoazidose oder Schlaganfall/Demenz diagnostiziert wird.

  • Frühes akustisches Warnzeichen: Tinnitus (Klingeln oder gedämpftes Hören): Salicylate wirken sich reversibel auf Cochlea-Haarzellen und Spiralganglionneuronen aus. Wenn der Serumsalicylatspiegel 20 bis 30 mg/dl überschreitet, verspüren die Patienten ein hohes Klingeln in den Ohren (Tinnitus) oder klagen darüber, dass ihre Stimmen gedämpft klingen**, begleitet von Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen (Schwitzen).
  • Der charakteristische Säure-Base-Fingerabdruck:
  • Erstens stimuliert Salicylat direkt das medulläre Atmungszentrum im Hirnstamm, wodurch der Patient tief und schnell atmet (Hyperpnoe und Tachypnoe), was \(\text{CO}_2\) ausbläst und eine primäre respiratorische Alkalose (frühzeitig erhöhter Blut-pH-Wert) hervorruft.
  • Zweitens entkoppelt Salicylat die mitochondriale oxidative Phosphorylierung in jeder Zelle des Körpers (genau wie Dinitrophenol): Zellen verbrauchen heftig Sauerstoff, erzeugen massive endogene Körperwärme (Hyperthermie) anstelle von ATP und akkumulieren Milchsäure, Ketosäuren und Salicylsäure selbst, was gleichzeitig zu einer primären metabolischen Azidose mit hoher Anionenlücke führt.

2. Warum Harnalkalisierung (iv Natriumbikarbonat) und Kaliumrettung („Ion Trapping“) funktionieren

Salicylsäure ist eine schwache Säure (\(\text{pK}_a = 3,0\)). Nur das ungeladene (nicht ionisierte) Molekül (\(\text{HA}\)) kann die Lipidzellmembranen passieren, um in das Gehirn einzudringen oder aus den Nierentubuli wieder ins Blut resorbiert zu werden, während das geladene (ionisierte) Salicylat-Ion (\(\text{A}^-\)) außerhalb der Zellen gefangen ist:

\[\text{HA (ungeladen: gelangt ins Gehirn und wird von der Niere resorbiert)} \rightleftharpoons \text{H}^+ + \text{A}^-\text{ (geladen: im Blut eingeschlossen und im Urin ausgespült)}\]
  • Warum ein sinkender Blut-pH-Wert den Patienten tötet: Wenn der Blut-\(\text{pH}\) des Patienten abfällt 7.45 bis hin zu 7.20 (Azidämie) verschiebt sich das Gleichgewicht stark nach links (\(\text{HA}\)), wodurch ungeladene Salicylsäure aus dem Blutkreislauf direkt über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirngewebe strömen kann, was zu Hirnödemen, Krampfanfällen, Koma und Tod führt.
  • Wie intravenös verabreichtes Natriumbicarbonat (\(\text{NaHCO}_3\)) Salicylat im Blut und Urin einfängt:
  • Notärzte verabreichen einen Bolus von 1 bis 2 mEq/kg IV Natriumbicarbonat, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion (3 Ampullen [150 mEq] 8,4 %iges Natriumbicarbonat, gemischt mit 1 Liter D5W, infundiert mit der 1,5- bis 2-fachen Erhaltungsflüssigkeitsrate).
  • Durch die Erhöhung des pH-Werts des arteriellen Blutes auf 7,45 bis 7,55 wird Salicylat aus dem Gehirn zurück in den Blutkreislauf gezogen.
  • Durch die Erhöhung des Urin-pH-Werts auf 7,5 bis 8,0 wird das Salicylat in den Nierentubuli ionisiert, sodass es nicht wieder resorbiert werden kann, wodurch die renale Ausscheidung von Aspirin um das 10- bis 20-fache erhöht.
  • Die Kalium (\(K^+\))-Regel: Sie können den Urin nicht alkalisieren, wenn der Kaliumspiegel im Blut des Patienten niedrig ist (\(\text{K}^+ < 4,0\text{ mEq/L}\)). Wenn das Serumkalium niedrig ist, halten die distalen Tubuli der Niere Kaliumionen (\(K^+\)) fest, indem sie Wasserstoffionen (\(H^+\)) in den Urin abgeben (paradoxe Azidurie), wodurch der Urin sauer bleibt, egal wie viel Bikarbonat Sie infundieren. Daher fügen Ärzte den intravenösen Flüssigkeiten aggressiv 40 bis 60 mÄq/l Kaliumchlorid hinzu, um den Serum-\(\text{K}^+\) zwischen 4,0 und 5,0 mÄq/l zu halten.
  • Korrektur versteckter Gehirnverknappung („ZNS-Neuroglykopenie“): Da Salicylate die zerebrale Glykolyse beschleunigen und gleichzeitig den Glukosetransport über die Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen, kann ein Patient mit Salicylatvergiftung einen kritisch niedrigen Glukosespiegel im Gehirn haben, selbst wenn der Blutzucker aus der Fingerbeere völlig normale 90 oder 100 mg/dl anzeigt. Jeder mit Salicylat vergiftete Patient mit Verwirrtheit, Delirium, Lethargie oder Krampfanfällen erhält unabhängig von seinem Blutzucker aus der Fingerbeere sofort einen IV-Dextrose-Bolus (D50W oder D10W).

3. Wenn eine Notfallhämodialyse obligatorisch ist

Da Aspirin ein kleines Verteilungsvolumen hat, wird durch die intermittierende Hämodialyse Salicylat schnell aus dem Blut entfernt und gleichzeitig Azidose und Flüssigkeitsüberladung korrigiert. Gemäß den EXTRIP-Richtlinien ist eine Notfall-Hämodialyse sofort angezeigt für:

  1. Veränderter Geisteszustand (Verwirrtheit, Delirium, Stupor, Koma oder Krampfanfälle), ODER
  2. Akutes Atemnotsyndrom (ARDS) / Nicht-kardiogenes Lungenödem, das zusätzlichen Sauerstoff erfordert, ODER
  3. Akute oder chronische Nierenschädigung (die verhindert, dass die Urinalkalisierung funktioniert), ODER
  4. Serumsalicylatkonzentration \(> 100\text{ mg/dL}\) (\(> 7,2\text{ mmol/L}\)) bei einer akuten Überdosierung (oder \(> 90\text{ mg/dL}\) bei eingeschränkter Nierenfunktion), oder \(> 60\text{ mg/dL}\) bei chronischem Salicylismus oder ein steigender Wert trotz mehrfacher Gabe von Aktivkohle und i.v. Bikarbonat.

Tiefer Einblick 2: Überdosierung von Eisenpräparaten und die 5 klinischen Stadien

1. Berechnung der elementaren Eisendosis nach Salztyp

Wenn Ärzte nach der Einnahme einer Eisentablette die Giftnotrufzentrale anrufen oder in der Notaufnahme eintreffen, berechnen sie die Toxizität anhand von Milligramm ELEMENTAREM EISEN pro Kilogramm Körpergewicht, nicht anhand des gesamten Milligrammgewichts der Eisensalztablette:

Eisenergänzungssalztyp Prozentsatz an elementarem Eisen Elementares Eisen pro Standardtablette Anzahl der Tabletten, die den Schweregrad überschreiten 60 mg/kg Schwelle bei einem 10 kg schweren Kleinkind
Eisenfumarat 33 % elementares Eisen 325 mg Tablette = 106 mg elementares Eisen Nur 6 Tabletten (636 mg elementares Fe = 63.6 mg/kg)
Eisensulfat (getrocknet / ausgetrocknet) 30 % elementares Eisen 200-mg-Tablette = 65 mg elementares Eisen 9 bis 10 Tabletten (650 mg elementares Fe = 65 mg/kg)
Eisensulfat (Heptahydrat, am häufigsten) 20 % elementares Eisen 325 mg Tablette = 65 mg elementares Eisen 9 bis 10 Tabletten (650 mg elementares Fe = 65 mg/kg)
Pränatale Multivitamine für Erwachsene 100 % des angegebenen Fe-Wertes Normalerweise 27 mg bis 65 mg elementares Eisen pro Tablette 9 bis 22 Tabletten (Hinweis: Kaubare Vitamine für Kinder enthalten normalerweise 15 to 18 mg elementares Fe pro Tablette)
Eisengluconat 12 % elementares Eisen 325 mg Tablette = 39 mg elementares Eisen 15 bis 16 Tabletten (624 mg elementares Fe = 62.4 mg/kg)

2. Die 5 klinischen Stadien einer Eisenvergiftung (Vorsicht, Stufe 2)

  1. Stufe 1: Ätzende gastrointestinale Phase (0,5 bis 6 Stunden nach der Einnahme):
  2. Eine direkte ätzende Nekrose der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut verursacht abrupte, starke Bauchschmerzen, wiederholtes Erbrechen (oft mit hellrotem Blut oder dunklem „Kaffeesatz“-Erbrechen) und blutigen oder schwarzen teerigen Durchfall.
  3. Wichtige Triage-Regel: Wenn bei einem Kind oder Erwachsenen nach einer vermuteten Eisenaufnahme kein Erbrechen, kein Durchfall und keine Bauchschmerzen für volle 6 Stunden auftritt, ist eine signifikante systemische Eisentoxizität effektiv ausgeschlossen.
  4. Stadium 2: Die trügerische Latenz-/Ruhephase (6 bis 24 Stunden nach der Einnahme):
  5. Das Erbrechen hört auf und das Kind wirkt ruhiger oder schläfrig, was Familien (und unerfahrene Ärzte) zu der Annahme verleitet, dass sich das Kind erholt. In Wirklichkeit wird freies Eisen aus dem Darm in den Blutkreislauf absorbiert, übersteigt die Bindungskapazität von Transferrin und strömt in vaskuläre Endothelzellen, Herzmuskelzellen und periportale (Zone 1) Hepatozyten der Leber.
  6. Stadium 3: Phase des systemischen Schocks und der metabolischen Azidose (12 bis 48 Stunden nach der Einnahme):
  7. Massiver Drittelabstand der Flüssigkeit, direkte Vasodilatation, Myokarddepression und eisenkatalysierte Umwandlung von Eisenionen (\(\text{Fe}^{2+}\)) in Eisenionen (\(\text{Fe}^{3+}\)) mit Freisetzung von Protonen (\(H^+\)) und mitochondrialer Entkopplung verursachen tiefen hypovolämischen/distributiven/kardiogenen Schock, schwere Laktatazidose mit hoher Anionenlücke, Koagulopathie, Lethargie und Koma.
  8. Stadium 4: Hepatotoxizität / Phase des fulminanten Leberversagens (2 bis 5 Tage nach der Einnahme):
  9. Die Lipidperoxidation durch freie Radikale in der Hepatischen Zone 1 (periportale Hepatozyten, die ersten Leberzellen, die von eisenhaltigem Pfortaderblut aus dem Darm getroffen werden) löst akute Lebernekrose, Gelbsucht, erhöhte Transaminasen, Hypoglykämie und Blutungen aus.
  10. Stadium 5: Phase der Obstruktion/Striktur des Magenausgangs (2 bis 6 Wochen nach der Einnahme):
  11. Während die tiefen ätzenden Verbrennungen im Magen durch Fibrose und Narbenbildung heilen, kann es bei Patienten Wochen nach dem Überleben der akuten Überdosis zu einer Pylorusstenose/Magenausgangsobstruktion kommen, die sich nach den Mahlzeiten mit projektilem, nicht galligem Erbrechen äußert.

3. Krankenhausdekontamination (KUB-Röntgen + Spülung des gesamten Darms) und Deferoxamin-Chelatbildung

  • Röntgenaufnahme des Abdomens (KUB): Feste Eisentabletten für Erwachsene sind stark röntgenstrahlenundurchlässig (sie leuchten auf einer einfachen Röntgenaufnahme des Abdomens hellweiß, bevor sie sich auflösen). Wenn auf dem Röntgenbild intakte Pillen oder ein Eisenpharmakobezoar (Klumpen festsitzender Pillen) sichtbar sind, leiten Ärzte eine Ganzdarmspülung (WBI) ein, indem sie Polyethylenglykol-Elektrolyt-Lavage-Lösung (PEG-ELS / GoLYTELY) durch eine Magensonde laufen lassen 500 mL/hr bei kleinen Kindern bzw 1,500 to 2,000 mL/hr bei Erwachsenen, bis der rektale Ausfluss kristallklar ist und eine erneute Röntgenaufnahme keine Pillenreste mehr zeigt.
  • Höchster Eisenspiegel im Serum (4 bis 6 Stunden nach der Einnahme gemessen):
  • < 300 mcg/dL: Normale / minimale Toxizität.
  • 300 to 500 mcg/dL: Mäßige Toxizität (erfordert intravenöse Flüssigkeitsbeatmung und genaue Beobachtung).
  • > 500 mcg/dL: Schwere systemische Toxizität, die eine sofortige intravenöse Deferoxamin-Chelatisierung erfordert.
  • IV-Deferoxamin-Protokoll: Deferoxamin bindet freies Eisen (\(\text{Fe}^{3+}\)) im Blut und bildet wasserlösliches Ferrioxamin, das über die Nieren ausgeschieden wird und dem Urin des Patienten eine charakteristische **„Vin Rosé“-Farbe (Rosa-Orange/Lachsrot) verleiht. Es wird intravenös mit 15 mg/kg/Stunde infundiert (bei Infusion über mehr als 24 Stunden ist sorgfältig auf frequenzabhängige Hypotonie oder Lungentoxizität zu achten).

Tiefer Einblick 3: Überdosierung mit trizyklischen Antidepressiva (TCA) (Die 100-Millisekunden-QRS-Regel)

Amitriptylin, Nortriptylin, Doxepin, Imipramin, Clomipramin und Desipramin werden weiterhin häufig zur Behandlung chronischer Nervenschmerzen, Migräneprophylaxe, Schlaflosigkeit und zyklischem Erbrechen verschrieben. Bei einer Überdosierung kann ein Patient in weniger als 30 Minuten vom zusammenhängenden Sprechen im Krankenwagen zu generalen tonisch-klonischen Anfällen, Koma und Herzstillstand übergehen.

  1. Das 12-Kanal-EKG ist das primäre Diagnoseinstrument:
  2. Da es Tage dauert, bis die TCA-Blutspiegel von Referenzlabors ermittelt werden, behandeln Notärzte eine TCA-Vergiftung direkt anhand des 12-Kanal-EKG:
    • Sinustachykardie (aufgrund einer anticholinergen Muskarinblockade).
    • Verschiebung der terminalen 40 Millisekunden der QRS-Achse der Frontalebene nach rechts: Unmittelbar im EKG erkennbar als prominente terminale R-Welle \(> 3\text{ mm}\) in Ableitung aVR (und ein \(\text{R/S-Verhältnis} > 0,7\) in Ableitung aVR) plus eine tiefe terminale S-Welle in den Ableitungen I und aVL.
    • Verlängerung der QRS-Dauer:
    • \(\text{QRS} < 100\text{ ms}\): Vernachlässigbares Risiko für Anfälle oder ventrikuläre Arrhythmien.
    • \(\text{QRS} \ge 100\text{ ms}\): 33 Prozent Risiko für generalisierte Anfälle (Indikation, sofort mit intravenöser Natriumbicarbonattherapie zu beginnen).
    • \(\text{QRS} \ge 160\text{ ms}\): 50 Prozent Risiko einer lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie oder Kammerflimmern.
  3. Sofortiges Gegenmittel: Intravenöse Natriumbikarbonat-Boli (\(\text{NaHCO}_3\)):
  4. Immer wenn die QRS-Dauer 100 Millisekunden erreicht oder überschreitet oder wenn der Patient Hypotonie oder ventrikuläre Arrhythmie entwickelt, verabreichen Ärzte alle 3 bis 5 Minuten schnelle intravenöse Injektionen von 8,4 % Natriumbikarbonat (1 bis 2 mEq/kg pro Bolus), bis sich das QRS unter 100 ms verengt und der Blut-\(\text{pH}\) 7,50 bis erreicht 7,55.
  5. Wie es funktioniert: Sowohl der massive Anstieg extrazellulärer Natriumionen (\(\text{Na}^+\)) (der die kompetitive Blockade schneller Herznatriumkanäle überwindet) als auch der alkalische Serum-pH (der die Proteinbindung erhöht und die ionisierte Fraktion von TCA, die an den Kanalrezeptor gebunden ist, verringert), stellen innerhalb von Minuten die normale Herzleitung wieder her.
  6. Kritische Kontraindikationen bei TCA-Überdosierung:
  7. Geben Sie NIEMALS Physostigmin gegen anticholinerges Delir bei einer TCA-Überdosis (verursacht tödlichen bradykarden/asystolischen Herzstillstand).
  8. Verabreichen Sie NIEMALS Antiarrhythmika der Klasse IA (Procainamid), der Klasse IC (Flecainid) oder der Klasse III (Amiodaron) (sie verschlimmern die Natriumkanalblockade oder die QT-Verlängerung; verwenden Sie zuerst IV Natriumbicarbonat und IV Lidocain [Klasse IB] oder 20 % intravenöse Lipidemulsion [Intralipid], wenn refraktär).
  9. Geben Sie NIEMALS Phenytoin bei TCA-induzierten Anfällen (Phenytoin ist auch ein Natriumkanalblocker; behandeln Sie TCA-Anfälle ausschließlich mit IV Benzodiazepinen [Lorazepam, Diazepam oder Midazolam] plus IV Natriumbicarbonat).

Tiefer Einblick 4: Überdosierung mit Kalziumkanalblockern (CCB) und Betablockern (BB).

1. Wie der Blutzucker CCB sofort von einer Überdosierung mit Betablockern unterscheidet

Wenn sich ein nicht ansprechbarer Patient mit schwerer Bradykardie (Herzfrequenz 30 bis 40 Schläge pro Minute) und schwerer Hypotonie (Blutdruck 60/30 mmHg) vorstellt, liefert eine Blutzuckerkontrolle am Krankenbett aus der Fingerbeere einen sofortigen diagnostischen Hinweis:

  • Eine Überdosierung mit Kalziumkanalblockern (CCB) führt zu HYPERGLYKÄMIE: Da die Betazellen der Bauchspeicheldrüse den Einstrom von Kalziumkanälen vom L-Typ benötigen, um Insulingranulat ins Blut freizusetzen, führt eine schwere Überdosierung mit CCB zu akuter Hypoinsulinämie und ausgeprägter Hyperglykämie (häufig 200 bis 450 mg/dl), selbst bei nicht-diabetischen Patienten. Tatsächlich korreliert der Grad der Hyperglykämie direkt mit der Schwere der CCB-Überdosis.
  • Beta-Blocker (BB) Eine Überdosierung führt zu HYPOGLYKÄMIE oder Normoglykämie: Die adrenerge Beta-2-Blockade hemmt die Glykogenolyse in der Leber und die Glukagon-vermittelte Glukosefreisetzung in der Bauchspeicheldrüse, was zu niedrigem Blutzucker führt (insbesondere bei Kindern).

2. Warum die hochdosierte euglykämische Insulintherapie (HIET) das endgültige Gegenmittel gegen kardiovaskulären Schock ist

Unter normalen Bedingungen verbrennt der ruhende Herzmuskel hauptsächlich freie Fettsäuren als Brennstoff. Während einer schweren Überdosis Kalziumkanalblocker oder Betablocker versucht das gestresste Myokard, seine Energiequelle von Fettsäuren auf Glukose umzustellen, während es gleichzeitig an Insulin (aufgrund der Blockade des L-Typ-Kalziumkanals der Bauchspeicheldrüse) und intrazellulärem Kalzium mangelt:

  • Wie die euglykämische Therapie mit hochdosiertem Insulin (HIET) das versagende Herz rettet:
  • Notärzte verabreichen einen massiven Regulärer Insulin-IV-Bolus von 1 Einheit/kg (das Zehnfache einer typischen diabetischen Ketoazidose-Dosis), gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 1 bis 10 Einheiten/kg/Stunde Normalinsulin, gepaart mit einer konzentrierten IV-Dextrose-Infusion (D10W oder D50W über die Zentralleitung), um den Blutzuckerspiegel normal zu halten (Euglykämie: 100 to 200 mg/dL) und Kaliumergänzung, um das Serum-\(\text{K}^+\) aufrechtzuerhalten 2.8 to 3.5 mEq/L.
  • Hochdosiertes Insulin wirkt als starkes positives Inotrop: Es drängt Glukose und Laktat über die PI3K/Akt-Signalübertragung direkt in hungernde Herzmuskelzellen, stellt die intrazelluläre Kalziumverarbeitung wieder her und erhöht das Herzzeitvolumen und den Blutdruck innerhalb von 30 bis 45 Minuten (weshalb HIET frühzeitig zusammen mit IV Calcium, IV Glucagon [5 bis 10 mg Bolus für Betablocker] begonnen werden muss Noradrenalin/Epinephrin, anstatt zu warten, bis sich der Patient bereits im Herzstillstand befindet.

Häufig gestellte Fragen

Mein 2-Jähriger hat vor zwei Stunden mehrere meiner vorgeburtlichen Eisentabletten geschluckt. Warum hat der Notarzt gesagt, dass er KEINE Aktivkohle verabreichen darf, wie es bei anderen Vergiftungen der Fall ist?

Aktivkohle funktioniert, indem sie große organische, kohlenstoffbasierte Arzneimittelmoleküle in ihren mikroskopisch kleinen Poren adsorbiert, kleine geladene elementare Metallionen (insbesondere Eisen, Lithium, Blei, Kalium und Natrium) binden jedoch überhaupt nicht an Aktivkohle. Einem Kind, das Eisentabletten geschluckt hat, schwarze Aktivkohle zu geben, nützt nichts und schadet vielmehr der Pflege, da es die endoskopische Sicht verschleiert und es unmöglich macht, harmlosen Kohlestuhl von gefährlichen eisenbedingten Magen-Darm-Blutungen zu unterscheiden. Stattdessen machen Ärzte eine Röntgenaufnahme des Abdomens, um die röntgendichten Eisentabletten zu sehen, spülen sie mithilfe einer Ganzdarmspülung (Polyethylenglykollösung) durch den Darm und verabreichen intravenös Deferoxamin-Chelat, wenn der Eisenspiegel im Blut innerhalb von 4 bis 6 Stunden toxisch ist.

Warum ist es so gefährlich, einen Patienten mit schwerer Aspirin-(Salicylat-)Vergiftung zu intubieren und an ein Beatmungsgerät anzuschließen?

Ein Patient mit schwerer Aspirinvergiftung atmet 30 bis 45 Mal pro Minute mit tiefen, keuchenden Atemzügen (Hyperpnoe), um Kohlendioxid auszublasen und den pH-Wert seines Blutes leicht alkalisch zu halten (7,45 bis 7,52), wodurch die Salicylsäure im Blutkreislauf ionisiert bleibt und vom Gehirn ferngehalten wird. Wenn ein Arzt sedierende und lähmende Medikamente verabreicht, um einen Atemschlauch einzuführen, hört der Patient für 60 bis 90 Sekunden auf zu atmen, und ein herkömmliches mechanisches Beatmungsgerät kann die enorme Beatmungsrate von 25 bis 35 Litern pro Minute, die der Patient selbst erzeugte, nicht erreichen. Innerhalb von Minuten sinkt der pH-Wert des Blutes durch zurückgehaltenes CO2 unter 7,20, wodurch ionisiertes Salicylat in ungeladene Salicylsäure umgewandelt wird, die direkt in Gehirn und Herz strömt und einen plötzlichen Herzstillstand verursacht. Daher vermeiden Toxikologen nach Möglichkeit die Intubation von Salicylatpatienten und priorisieren stattdessen eine sofortige Hämodialyse.

Wenn ein Kleinkind nur EINE Blutdruckpille mit verlängerter Wirkstofffreisetzung (wie Verapamil SR oder Nifedipin XL) schluckt und zwei Stunden später 100 % glücklich und voller Energie aussieht, können wir dann zu Hause bleiben?

Nein: Rufen Sie 911 an und gehen Sie sofort ins Krankenhaus. Kalziumkanalblocker und Betablocker mit verlängerter Wirkstofffreisetzung (SR, XL, XR, CD) gehören zu den berüchtigtsten „Ein-Pillen-Killern“ in der Pädiatrie. Da die Tablette aus einer Polymermatrix mit langsamer Freisetzung oder einer osmotischen Pumpenhülle besteht, setzt sie in den ersten 2 bis 6 Stunden nahezu keinen Wirkstoff frei, sodass das Kind völlig normal aussieht. Dann, 8 bis 18 Stunden später, oft mitten in der Nacht, während das Kind schläft, erreicht das Medikament toxische Blutspiegel und löst eine plötzliche, tödliche Bradykardie und einen Herzstillstand aus. Jedes Kind, das auch nur einen einzigen Kalziumkanalblocker mit verlängerter Wirkstofffreisetzung schluckt, muss 24 Stunden lang kontinuierlich im Krankenhaus überwacht werden.


Dieser Leitfaden dient Informationszwecken und ersetzt nicht die professionelle medizinische Versorgung oder die Beratung zur Giftbekämpfung. Da Überdosierungen von Haushaltsmedikamenten bei Kindern und Erwachsenen zu plötzlichen Anfällen, Atemwegsverlust und Herzstillstand führen können, empfehlen wir dringend, einen akkreditierten Erste-Hilfe- und HLW-Kurs für Kinder und Erwachsene bei der International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies (IFRC), Ihrer nationalen Rotkreuzgesellschaft, St John Ambulance oder einem zertifizierten lokalen Schulungsanbieter zu absolvieren.

Quellen überprüft

  • American College of Medical Toxicology (ACMT) und American Association of Poison Control Centers (AAPCC): Praxisrichtlinien für Vergiftungen mit Salicylat, Eisen, trizyklischen Antidepressiva, Betablockern und Kalziumkanalblockern.
  • EXTRIP (Extracorporeal Treatments in Poisoning) Arbeitsgruppe: Evidenzbasierte Empfehlungen für die extrakorporale Behandlung bei Salicylat- und trizyklischen Antidepressivum-Vergiftungen (Annals of Emergency Medicine).
  • Experten-Konsensgremium zu Kalziumkanalblocker-Vergiftungen (Intensivmedizin): Konsensempfehlungen für die Behandlung von Kalziumkanalblocker-Vergiftungen und hochdosierter Insulin-Euglykämie-Therapie (HIET).
  • National Poisons Information Service (NPIS, Vereinigtes Königreich): TOXBASE Clinical Management Protocols for Salicylate, Eisensalze, trizyklische Antidepressiva und Herz-Kreislauf-Medikamente.

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