Aspirina (salicilato), pílula de ferro e sobredose de medicamentos para a presión arterial¶

Dentro de case todos os botiquíns familiares, caixóns da cociña ou mesiñas de noite dos avós están cinco clases de medicamentos e suplementos domésticos onde tragar só de 1 a 5 comprimidos (ou unha soa cucharadita de líquido) pode ser fatal para un neno ("One-Pill Killers"), e onde unha sobredose dun adulto provoca un rápido e complexo apoio metabólico e cardiovascular que non pode revertir o colapso específico contra o colapso metabólico e cardiovascular:

1. Salicilatos (Aspirina, Pepto-Bismol / Subsalicilato de Bismuto e Salicilato de Metil / Aceite de Wintergreen): Que desacoplan a fosforilación oxidativa mitocondrial, provocando zumbidos nos oídos (tinnitus), hiperventilación implacable, hipertermia, neuroglicopenia cerebral ou edema cerebral fatal.
2. Suplementos elementais de ferro (comprimidos de sulfato ferroso para adultos e vitaminas prenatais): que se asemellan brillantemente aos M&M ou Skittles de chocolate revestidos de caramelo para os nenos pequenos, corroen o revestimento do estómago con vómitos hemorráxicos antes de entrar nun enganoso **6 a 24 horas de 6 a 24 horas.
3. Antidepresivos tricíclicos (TCAs: amitriptilina, nortriptilina, doxepina, imipramina): comunmente prescritos non só para a depresión, senón tamén en doses baixas para prevención da enxaqueca, fibromialxia, dor nerviosa neuropática, insomnio e enuresis infantil, que bloquean as canles rápidas de sodio, as canles de sodio e os comas cardíacos. arritmias** dentro de 60 a 120 minutos.
4. Bloqueadores de canles de calcio (CCB: amlodipino, nifedipino, verapamilo, diltiazem): que paralizan as canles de calcio de tipo L no corazón e nos vasos sanguíneos ao tempo que bloquean a liberación de insulina pancreática, causando shock vasodilatador e cardioxénico profundo combinado cunha marcada hiperglicemia.
5. Bloqueadores beta (BB: Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Carvedilol, Sotalol): que causan bradicardia severa (frecuencia cardíaca lenta), hipotensión, broncoespasmo e hipoglucemia (máis convulsións da canle de sodio e ampliación do QRS con propranolol ou torsades de puntos).

Esta guía completa de toxicoloxía de emerxencia ofrece accións de campo inmediatas, limiares tóxicos exactos de miligramos por quilo, estadificación clínica e terapias antidóticas definitivas da UCI (alcalinización urinaria de bicarbonato de sodio IV, quelación de deferoxamina, terapia euglicémica de insulina de doses altas [HIET], emulsión intravenosa, [) e lipilulipido intravenoso**. aliñado coa Asociación Americana de Centros de Control de Velenos (AAPCC), o Colexio Americano de Toxicoloxía Médica (ACMT), o Grupo de Traballo EXTRIP e o Servizo Nacional de Información sobre Velenos (NPIS) do Reino Unido.

Fai isto agora¶

Se un neno ou adulto tragou unha sobredose de aspirina, aceite de gaulteria, comprimidos de ferro, pílulas para a presión arterial (bloqueantes beta ou bloqueadores de canles de calcio) ou antidepresivos tricíclicos:

1. Chame inmediatamente ao 911 / 112 / 999 para calquera inxestión infantil de aceite de gaulteria, pílulas para a presión arterial, tricíclicos ou ferro, ou se algún paciente presenta síntomas: use o noso números de emerxencia directorio. Para un adulto ou neno asintomático no que necesites un cálculo inmediato de triaxe de miligramos por quilo, chama a Poison Control (1-800-222-1222 nos Estados Unidos; NHS 111 / 999 no Reino Unido; 13 11 26 en Australia) mentres te preparas para ir ao departamento de emerxencias.
2. Varrer a boca do neno en busca de pílulas que non se tragan e recolle cada frasco e blíster: se un neno acaba de poñer comprimidos na boca, varrer co dedo para eliminar as pílulas intactas das meixelas, contar as pílulas que quedan no frasco e levar os envases exactos ao hospital.
3. NUNCA inducir o vómito na casa e NUNCA dar bicarbonato de sodio ou leite sen a indicación do control do veleno: inducir o vómito nun paciente que tragou antidepresivos tricíclicos, propranolol ou bloqueadores de canles de calcio é extremadamente perigoso porque o paciente pode perder o coñecemento de súpeto ou convulsionar dentro de 30 minutos, inhalando vómito nos pulmóns.
4. Comprende a regra "O carbón activado NON se une ao ferro": mentres que o carbón activado hospitalario se une á aspirina, antidepresivos tricíclicos, betabloqueantes e bloqueadores de canles de calcio (e debe administrarse en 1 a 2 horas ou en doses repetidas para a aspirina con recubrimento entérico), o elemento charcoal** non biactivado. Os comprimidos de ferro radiopacos atrapados no estómago requiren hospitalización Irigación do intestino enteiro (WBI) con solución de electrólitos de polietilenglicol (GoLYTELY) e Deferoxamina intravenosa.
5. Busque as etiquetas de liberación prolongada ("XL", "XR", "SR", "CD", "LA") ou con recubrimento entérico ("EC") na botella: unha sobredose de verapamilo de liberación prolongada, diltiazem, nifedipina, metoprolol ou aspirina con recubrimento entérico pode ter 1 ** 8 ** 6 horas antes de que os síntomas aparezan bruscamente. un aumento letal de drogas no torrente sanguíneo. Cada inxestión de bloqueadores de canles de calcio ou betabloqueantes de liberación prolongada require ata 24 horas de monitorización cardíaca hospitalaria continua, aínda que o paciente se vexa completamente ben á hora 4.
6. Advirte aos paramédicos e aos médicos de urxencias sobre a "trampa de intubación con salicilato": se un paciente con intoxicación grave por aspirina (salicilato) respira rápido e profundo (30 a 40 respiracións por minuto), esa hiperventilación o mantén vivo expulsando dióxido de carbono (\(\text\)){{CO}_2 en sangue. Se o paciente está sedado e paralizado para a intubación endotraqueal e colocado a un ritmo de ventilación lenta normal, a breve pausa súbita na respiración fai que o sangue \(\text{pH}\) caiga en picado, levando o ácido salicílico sindicalizado directamente a través da barreira hematoencefálica e desencadeando parada cardíaca instantánea dentro de 2 a 5 minutos despois da intubación.

Triaxe de emerxencia e diagrama de fluxo de antídotos para pílulas domésticas de alto risco¶

flowchart TD
    Start["Sospeita de sobredose de pílulas domésticas<br/>(aspirina, ferro, antidepresivo tricíclico, betabloqueante ou bloqueador de canles de calcio)"] --> Call["Chame ao 911/112/999 ou ao Control de velenos (1-800-222-1222)<br/>Comprobar o estado do frasco (mg) + liberación prolongada (XR/XL/SR/EC)"]

    Call --> ClassCheck{"Que clase de medicamentos foi inxerida?"}

    ClassCheck -->|Salicylates: Aspirin, Enteric-Coated Aspirin,<br/>Pepto-Bismol, or Oil of Wintergreen| SalRule["PROTOCOLO DE SALICILATOS (Acúfenos + Hiperventilación + Febre)<br/>1. Carbón activado multidose (unifica concrementos/bezoares de aspirina)<br/>2. Bicarbonato de sodio IV (NaHCO3) para manter o pH do sangue 7,45-7,55 e pH da urina 7,5-8,0<br/>+ Potasio IV agresivo (K+ > 4,0) para que os riles poidan excretar salicilato<br/>3. EVITAR A INTUBACIÓN se é posible; Hemodiálise de urxencia se >100 mg/dL ou signos neuro/pulm"]

    ClassCheck -->|Elemental Iron: Adult Ferrous Sulfate/Gluconate/Fumarate<br/>or Prenatal Vitamins (Calculate Elemental Iron mg/kg)| IronRule["PROTOCOLO DE FERRO (O carbón activado NON Aglutina o ferro)<br/>1. Radiografía abdominal (KUB) para ver pílulas radiopacas de ferro no estómago<br/>2. Irrigación do intestino enteiro (PEG-ELS / GoLYTELY) se presentan pílulas radiopacas<br/>3. Nivel máximo de ferro sérico de 4 a 6 horas + gas sanguíneo/lactato<br/>4. Quelación de deferoxamina IV se ferro sérico > 500 mcg/dL, choque ou acidosis"]

    ClassCheck -->|Tricyclic Antidepressants (TCAs): Amitriptyline,<br/>Nortriptyline, Doxepin, Imipramine| TCARule["PROTOCOLO ANTIDEPRESIVO TRICICLICO (TCA) (Bloqueo rápido da canle Na+)<br/>1. ECG de 12 derivacións inmediatamente: verifique se QRS > 100 ms ou onda R terminal en aVR > 3 mm<br/>2. IV Bolos de bicarbonato sódico (1-2 mEq/kg) ata que o QRS se estreite < 100 ms e pH 7,50-7,55<br/>3. Tratar as convulsións SÓ con benzodiazepinas (NUNCA fenitoína); IV Emulsión lipídica se é refractaria"]

    ClassCheck -->|Calcium Channel Blockers (CCBs: Verapamil, Diltiazem, Amlodipine)<br/>OR Beta-Blockers (BBs: Propranolol, Metoprolol, Sotalol)| CCBBBRule["PROTOCOLO DE BLOQUEO CARDIOVASCULAR (seguimento de 24 horas para comprimidos XR/SR)<br/>Comprobar a glicosa no sangue: sobredose de CCB = HIPERGLICEMIA vs. Sobredose de BB = HIPOGLICEMIA<br/>1. Cloruro de calcio/Gluconato IV + Glucagón IV (5-10 mg en bolo, evita o receptor beta)<br/>2. Vasopresores (norepinefrina/epinefrina) para MAP > 65 mmHg<br/>3. Terapia euglicémica de insulina de doses altas (HIET: 1 a 10 unidades/kg/h de insulina regular + dextrosa)<br/>4. Emulsión lipídica VA-ECMO ou IV (Intralipid) para choque cardiogénico refractario"]

Comparación maxistral das 5 sobredoses de pílulas domésticas de alta letalidade¶

Mergullo profundo 1: Intoxicación por salicilato (aspirina e aceite de gaulteria).¶

1. Recoñecemento do toxídromo de salicilato (agudo vs crónico)¶

A intoxicación por salicilato ocorre en dúas poboacións distintas: (a) Sobredose aguda en adolescentes, adultos novos ou nenos pequenos que tragan unha botella de aspirina, Excedrin ou aceite de Wintergreen, e (b) Toxicidade crónica ("terapéutica") por salicilato en adultos maiores que toman altas doses diarias de bismuto-aspirina ou subespirina (b) artrite ou diarrea durante varios días ou semanas a medida que a súa función renal diminúe sutilmente. O salicilismo crónico leva unha taxa de mortalidade máis alta que a sobredose aguda porque a miúdo se diagnostica erróneamente como sepsis, pneumonía, cetoacidose diabética ou accidente vascular cerebral/demencia.

• Sinal de alerta auditiva precoz: tinnitus (audición sonora ou amortiguada): os salicilatos afectan de forma reversible ás células ciliadas cocleares e ás neuronas dos ganglios espirais. Cando os niveis séricos de salicilato pasan de 20 a 30 mg/dL, os pacientes experimentan zumbidos agudos nos oídos (tinnitus) ou quéixanse de que as voces soan apagadas, acompañadas de náuseas, vómitos e diaforese (suor).
• A Signature Acid-Base Fingerprint:
• En primeiro lugar, o salicilato estimula directamente o centro respiratorio medular no tronco cerebral, facendo que o paciente respire profunda e rapidamente (hiperpnea e taquipnea), o que elimina \(\text{CO}_2\) e produce unha alcalose respiratoria primaria (pH sanguíneo elevado no inicio).
• En segundo lugar, o salicilato desacopla a fosforilación oxidativa mitocondrial en todas as células do corpo (do mesmo xeito que o dinitrofenol): as células consomen osíxeno furiosamente, xeran calor corporal endóxeno (hipertermia) en lugar de ATP e acumulan ácido láctico, cetoácidos e ácido salicílico, producindo simultáneamente un ácido metabólico primario. Acidosis**.

2. Por que a alcalinización urinaria (bicarbonato de sodio IV) e o traballo de rescate de potasio ("Trampa de ións")¶

O ácido salicílico é un ácido débil (\(\text{pK}_a = 3,0\)). Só a molécula sen carga (non ionizada) (\(\text{HA}\)) pode atravesar as membranas celulares lipídicas para entrar no cerebro ou ser reabsorbida de novo no sangue desde os túbulos dos riles, mentres que o ión salicilato cargado (ionizado) (\(\text{A}^-\)) está atrapado fóra das células:

• Por que unha caída do pH sanguíneo mata ao paciente: se o sangue do paciente cae de \(\text{pH}\) 7.45 ata 7.20 (acidemia), o equilibrio desprázase bruscamente cara á esquerda (\(\text{HA}\)), permitindo que o ácido salicílico sen carga saia do torrente sanguíneo directamente a través da barreira hematoencefálica cara ao tecido cerebral, causando edema cerebral, convulsións, coma e morte.
• Como o bicarbonato de sodio IV (\(\text{NaHCO}_3\)) atrapa o salicilato no sangue e nos ouriños:
• Os médicos de urxencia administran un bolo de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio IV, seguido dunha infusión continua (3 ampollas [150 mEq] de bicarbonato de sodio ao 8,4% mesturado en 1 litro de D5W infundido a 1,5 a 2 veces a taxa de fluído de mantemento).
• Aumentar o pH do sangue arterial entre 7,45 e 7,55 saca o salicilato do cerebro de volta ao torrente sanguíneo.
• Aumentar o pH da ouriña a 7,5 a 8,0 ioniza o salicilato dentro dos túbulos renais polo que non se pode reabsorber, aumentando a excreción renal de aspirina de 10 a 20 veces.
• A regra do potasio (\(K^+\)): non pode alcalinizar a urina se o potasio no sangue do paciente é baixo (\(\text{K}^+ < 4,0\text{ mEq/L}\)). Cando o potasio sérico é baixo, os túbulos distais do ril manteñen os ións de potasio (\(K^+\)) botando ións de hidróxeno (\(H^+\)) na urina (aciduria paradoxal), mantendo a orina ácida por moito bicarbonato que infundes. Polo tanto, os médicos engaden de forma agresiva 40 a 60 mEq/L de cloruro de potasio aos fluídos IV para manter o soro \(\text{K}^+\) entre 4,0 e 5,0 mEq/L.
• Corrixir a fame cerebral oculta ("Neuroglicopenia do SNC"): debido a que os salicilatos aceleran a glicólise cerebral ao tempo que dificultan o transporte de glicosa a través da barreira hematoencefálica, un paciente con intoxicación por salicilato pode ter un **nivel de glicosa cerebral extremadamente baixo mesmo cando a glicosa no sangue no seu dedo lea un valor de 10090 mg completamente normal. Calquera paciente envelenado por salicilato con confusión, delirio, letargo ou convulsións recibe inmediatamente un bolus de dextrosa IV (D50W ou D10W), independentemente do seu azucre no sangue.

3. Cando a hemodiálise de urxencia sexa obrigatoria¶

Debido a que a aspirina ten un pequeno volume de distribución, a hemodiálise intermitente elimina rapidamente o salicilato do sangue mentres corrixe a acidose e a sobrecarga de líquidos. Segundo as directrices EXTRIP, a hemodiálise de emerxencia está indicada inmediatamente para:

1. Estado mental alterado (confusión, delirio, estupor, coma ou convulsións), OU
2. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) / Edema pulmonar non cardiogénico que require osíxeno suplementario, O
3. Lesión renal aguda ou crónica (que impide que funcione a alcalinización urinaria), OU
4. Concentración de salicilato sérico \(> 100\text{ mg/dL}\) (\(> 7,2\text{ mmol/L}\)) nunha sobredose aguda (ou \(> 90\text{ mg/dL}\) con función renal deteriorada), ou \(> 60\text{ mg/dL}\) en caso de multidose crónica activada con nivel de salicilismo carbón vexetal e bicarbonato IV.

Deep Dive 2: sobredose de suplementos de ferro e as 5 etapas clínicas¶

1. Cálculo da dose elemental de ferro por tipo de sal¶

Cando chaman a Control de velenos ou chegan ao departamento de emerxencias despois da inxestión dunha pílula de ferro, os médicos calculan a toxicidade baseándose en miligramos de FERRO ELEMENTAL por quilo de peso corporal, non no miligramos de peso total da tableta de sal de ferro:

2. As 5 etapas clínicas da intoxicación por ferro (coidado coa etapa 2)¶

1. Fase 1: Fase gastrointestinal corrosiva (0,5 a 6 horas despois da inxestión):
2. A necrose corrosiva directa do estómago e da mucosa duodenal causa dor abdominal brusca e intensa, vómitos repetidos (a miúdo contén sangue vermello brillante ou emesis escura "moído de café") e diarrea alquitranada con sangue ou negra.
3. Regra de clasificación importante: se un neno ou un adulto desenvolve cero vómitos, cero diarrea e cero dor abdominal durante 6 horas completas despois dunha sospeita de inxestión de ferro, descartarase efectivamente unha toxicidade sistémica significativa de ferro.
4. Fase 2: a fase latente/quiescente enganosa (de 6 a 24 horas despois da inxestión):
5. Os vómitos cesan e o neno parece máis tranquilo ou adormecido, o que fai que as familias (e os médicos inexpertos) pensen que o neno se está recuperando. En realidade, o ferro libre está a ser absorbido do intestino ao torrente sanguíneo, superando a capacidade de unión da transferina e inundándose nas células endoteliais vasculares, os miocitos cardíacos e os hepatocitos periportais hepáticos (Zona 1).
6. Fase 3: Fase de choque sistémico e acidosis metabólica (12 a 48 horas despois da inxestión):
7. Terceiro espazamento masivo de fluídos, vasodilatación directa, depresión miocárdica e conversión catalizada por ferro de ións férricos (\(\text{Fe}^{2+}\)) a férricos (\(\text{Fe}^{3+}\)) con liberación de protóns (\(H^+\)) e desacoplamento mitocondrial causante de choque hipocardiogénico/distributivo grave ** acidosis láctica con gap aniónico alto, coagulopatía, letargo e coma**.
8. Fase 4: Hepatotoxicidade/Fase de insuficiencia hepática fulminante (2 a 5 días despois da inxestión):
9. A peroxidación lipídica dos radicais libres na Zona hepática 1 (hepatocitos periportais, as primeiras células hepáticas afectadas polo sangue da vea porta cargado de ferro do intestino) desencadea necrose hepática aguda, ictericia, transaminases elevadas, hipoglucemia e hemorraxia.
10. Fase 5: obstrución da saída gástrica/fase de estenosis (2 a 6 semanas despois da inxestión):
11. A medida que as queimaduras corrosivas profundas dentro do estómago curan por fibrose e cicatrices, os pacientes poden desenvolver estenose pilórica/obstrución da saída gástrica semanas despois de sobrevivir á sobredose aguda, presentando vómitos non biliosos de proxectil despois das comidas.

3. Descontaminación hospitalaria (Raios X KUB + Irrigación do intestino enteiro) e quelación de deferoxamina¶

• Raios X abdominales (KUB): as tabletas sólidas de ferro para adultos son moi radiopacas (brillan de cor branca brillante nunha radiografía de abdomen simple antes de disolverse). Se na radiografía son visibles pílulas intactas ou un farmacobezoar de ferro (grupo de pílulas atascadas), os médicos inician a irrigación intestinal total (WBI) aplicando Solución de lavado de electrolitos de polietilenglicol (PEG-ELS/GoLYTELY) a través dunha sonda nasogástrica. 500 mL/hr en nenos pequenos ou 1,500 to 2,000 mL/hr en adultos ata que o efluente rectal estea cristalino e unha radiografía repetida non mostra pílulas restantes.
• Nivel máximo de ferro sérico (extraído entre 4 e 6 horas despois da inxestión):
• < 300 mcg/dL: Toxicidade normal/mínima.
• 300 to 500 mcg/dL: Toxicidade moderada (require reanimación de fluído IV e observación atenta).
• > 500 mcg/dL: Toxicidade sistémica grave que require Quelación intravenosa de deferoxamina inmediata.
• IV Protocolo de Deferoxamina: a deferoxamina une o ferro férrico libre (\(\text{Fe}^{3+}\)) no sangue para formar ferrioxamina soluble en auga, que é excretada polos riles e converte a orina do paciente nunha cor distintiva **"vin rosé" (rosa-laranxa/vermello salmón). Infúndese por vía intravenosa a 15 mg/kg/hora (vixiando de cerca a hipotensión relacionada coa taxa ou a toxicidade pulmonar se se infunde durante máis de 24 horas).

Deep Dive 3: Sobredose de antidepresivos tricíclicos (TCA) (regra QRS dos 100 milisegundos)¶

Amitriptilina, nortriptilina, doxepina, imipramina, clomipramina e desipramina seguen sendo moi prescritas para a dor nerviosa crónica, a profilaxe da enxaqueca, o insomnio e os vómitos cíclicos. En caso de sobredose, un paciente pode pasar de falar coherentemente na ambulancia a convulsións tónico-clónicas xeneralizadas, coma e parada cardíaca en menos de 30 minutos.

1. O ECG de 12 derivacións é a principal ferramenta de diagnóstico:
2. Debido a que os niveis sanguíneos de TCA tardan días en volver dos laboratorios de referencia, os médicos de emerxencia xestionan a intoxicación por TCA directamente desde o ECG de 12 derivacións:
   • Taquicardia sinusal (por bloqueo muscarínico anticolinérxico).
   • Desprazamento cara á dereita do terminal 40 milisegundos do eixe QRS do plano frontal: Visto inmediatamente no ECG como unha onda R terminal prominente \(> 3\text{ mm}\) na derivación aVR (e unha relación \(\text{R/S} > 0,7\) na derivación aVR) máis unha onda S terminal profunda nas derivacións I e unha VL.
   • Ampliación da duración QRS:
   • \(\text{QRS} < 100\text{ ms}\): risco insignificante de convulsións ou arritmias ventriculares.
   • \(\text{QRS} \ge 100\text{ ms}\): Risco do 33 por cento de convulsións xeneralizadas (indicación para comezar inmediatamente con bicarbonato de sodio IV).
   • \(\text{QRS} \ge 160\text{ ms}\): 50 por cento de risco de taquicardia ventricular ou fibrilación ventricular que poñan en perigo a vida.
3. ** Antídoto inmediato: Bolos de bicarbonato sódico intravenoso (\(\text{NaHCO}_3\))**:
4. Sempre que a duración do QRS alcanza ou supera os 100 milisegundos, ou se o paciente desenvolve hipotensión ou arritmia ventricular, os médicos danlle rápidas empuxes intravenosas de 8,4% de bicarbonato de sodio (1 a 2 mEq/kg por bolo) cada 3 a 5 minutos ata que o **QRS se estreite por debaixo de 1% e $00 ms de texto de sangue. 7,50 a 7,55.
5. Como funciona: Tanto o aumento masivo de ións de sodio extracelulares (\(\text{Na}^+\)) (que supera o bloqueo competitivo das canles cardíacas rápidas de sodio) como o pH sérico alcalino (que aumenta a unión ás proteínas e reduce a fracción ionizada do TCA unido ao receptor da canle) restauran a condución cardíaca normal en minutos.
6. Contraindicacións críticas na sobredose de TCA:
7. NUNCA administre Physostigmine para o delirio anticolinérxico nunha sobredose de TCA (causa un paro cardíaco bradicárdico/asistólico fatal).
8. NUNCA administre antiarrítmicos de Clase IA (procainamida), Clase IC (flecainida) ou Clase III (amiodarona) (empeoran o bloqueo das canles de sodio ou a prolongación do QT; use IV Bicarbonato de Sodio primeiro e IV Lidocaína [Clase IB] ou **Emulsión intravenosa 20% Lipitralipidal) [infractaria intravenosa]).
9. NUNCA administre fenitoína para as convulsións inducidas por TCA (a fenitoína tamén é un bloqueador das canles de sodio; trate as convulsións de TCA estrictamente con benzodiazepinas IV [lorazepam, diazepam ou midazolam] máis bicarbonato de sodio IV).

Deep Dive 4: sobredose de bloqueador de canles de calcio (CCB) e bloqueador beta (BB)¶

1. Como o azucre no sangue distingue ao instante a sobredose de CCB e betabloqueante¶

Cando un paciente que non responde presenta bradicardia profunda (frecuencia cardíaca de 30 a 40 lpm) e hipotensión severa (presión arterial 60/30 mmHg), un control de glicosa no sangue ao dedo da cama proporciona unha pista de diagnóstico inmediata:

• A sobredose de bloqueador de canles de calcio (CCB) causa HIPERGLICEMIA: debido a que as células beta pancreáticas requiren un influxo da canle de calcio tipo L para liberar gránulos de insulina no sangue, unha sobredose severa de CCB causa hipoinsulinemia aguda e hiperglicemia marcada (a miúdo de 200 a 450 mg) incluso en pacientes non diabéticos. De feito, o grao de hiperglicemia correlaciona directamente coa gravidade da sobredose de CCB.
• A sobredose de beta-bloqueantes (BB) provoca HIPOGLICEMIA ou normoglicemia: o bloqueo adrenérxico beta-2 inhibe a glicoxenólise hepática e a liberación de glicosa mediada por glucagón pancreático, causando baixa azucre no sangue (especialmente en nenos).

2. Por que a terapia euglicémica con insulina de alta dose (HIET) é o antídoto definitivo para o choque cardiovascular¶

En condicións normais, o músculo cardíaco en repouso queima principalmente ácidos graxos libres como combustible. Durante unha sobredose severa de bloqueador da canle de calcio ou betabloqueante, o miocardio estresado tenta cambiar a súa fonte de combustible de ácidos graxos a glicosa, ao mesmo tempo que carece de insulina (procedente do bloqueo da canle de calcio tipo L pancreático) e calcio intracelular:

• Como a terapia euglicémica con insulina de doses altas (HIET) rescata o corazón en mal estado:
• Os médicos de urxencia administran un bolo masivo de Insulina Regular IV de 1 Unidade/kg (10 veces a dose típica de cetoacidose diabética), seguido dunha infusión continua de 1 a 10 Unidades/kg/hora de Insulina Regular, combinada cunha **Infusión de Dextrosa IV concentrada (D50W para manter o azucre normal ou D50W a través da liña central de azucre no sangue) (euglicemia: 100 to 200 mg/dL) e suplementación de potasio para manter o soro \(\text{K}^+\) at 2.8 to 3.5 mEq/L.
• A insulina en altas doses actúa como un poderoso inótropo positivo: forza a glicosa e o lactato directamente aos miocitos cardíacos famentos mediante a sinalización PI3K/Akt, restablece o manexo intracelular do calcio e aumenta o gasto cardíaco e a presión arterial en 30 a 45 minutos (por iso o HIET debe iniciarse *precozmente xunto con Calcio IV, Calcio IV, 5) bolo de 10 mg para betabloqueantes] e Noradrenalina/Epinefrina, en lugar de esperar ata que o paciente xa estea en parada cardíaca).

Preguntas frecuentes¶

O meu fillo de 2 anos tragou varias das miñas tabletas de ferro prenatal hai dúas horas. Por que o médico de urxencias dixo que NON PODEN dar carbón activado como fan para outras intoxicacións?¶

O carbón activado funciona absorbendo grandes moléculas de fármacos a base de carbono orgánico nos seus poros microscópicos, pero os pequenos ións metálicos elementais cargados (específicamente Ferro, Litio, Chumbo, Potasio e Sodio) non se unen ao carbón activado. Darlle carbón activado negro a un neno que tragou tabletas de ferro non serve para nada e realmente prexudica os coidados ao ocultar as vistas endoscópicas e imposibilitar a distinción das feces inofensivas de carbón vexetal do perigoso sangrado gastrointestinal inducido polo ferro. Pola contra, os médicos toman unha radiografía abdominal para ver as pílulas radiopacas de ferro, lavan a través do intestino usando irrigación intestinal enteira (solución de polietilenglicol) e administran quelación intravenosa de deferoxamina se o nivel de ferro no sangue de 4 a 6 horas é tóxico.

Por que é tan perigoso intubar e poñer a un paciente con intoxicación grave por aspirina (salicilato) nun ventilador mecánico?¶

Un paciente con intoxicación grave por aspirina respira de 30 a 45 veces por minuto con respiracións profundas e jadeantes (hiperpnea) para eliminar o dióxido de carbono e manter o pH sanguíneo lixeiramente alcalino (7,45 a 7,52), o que mantén o ácido salicílico ionizado no torrente sanguíneo e fóra do cerebro. Cando un médico dá medicamentos sedantes e paralíticos para inserir un tubo de respiración, o paciente deixa de respirar durante 60 a 90 segundos e un ventilador mecánico estándar non pode igualar a velocidade de ventilación masiva de 25 a 35 litros por minuto que o paciente estaba xerando por si só. En poucos minutos, o CO2 retido fai que o pH do sangue caia por debaixo de 7,20, convertendo o salicilato ionizado en ácido salicílico sen carga que se precipita directamente ao cerebro e ao corazón, causando un paro cardíaco súbito. Polo tanto, os toxicólogos evitan intubar pacientes con salicilato sempre que sexa posible e priorizan a hemodiálise inmediata.

Se un neno traga só UNHA pílula de liberación prolongada para a presión arterial (como Verapamil SR ou Nifedipine XL) e parece 100% feliz e enérxico dúas horas despois, podemos quedarnos na casa?¶

Non: chame ao 911 e acuda inmediatamente ao hospital. Os bloqueadores e betabloqueantes de canles de calcio de liberación prolongada (SR, XL, XR, CD) están entre os "One-Pill Killers" máis notorios en pediatría. Debido a que a tableta está deseñada nunha matriz de polímero de liberación lenta ou unha carcasa de bomba osmótica, case non libera ningún medicamento durante as primeiras 2 a 6 horas, polo que o neno parece completamente normal. Despois, de 8 a 18 horas máis tarde, a miúdo no medio da noite mentres o neno está durmido, a droga alcanza niveis tóxicos en sangue e desencadea bradicardia súbita e fatal e parada cardíaca. Todo neno que trague ata un único bloqueador de canles de calcio de liberación prolongada require 24 horas completas de monitorización cardíaca hospitalaria continua.

Esta guía ten fins informativos e non substitúe a atención médica profesional nin a consulta de control de velenos. Debido a que as sobredoses de medicamentos domésticos en nenos e adultos poden causar convulsións súbitas, perda das vías respiratorias e parada cardíaca, recomendamos encarecidamente realizar un curso acreditado de primeiros auxilios e RCP pediátrico e para adultos a través da Federación Internacional de Sociedades da Cruz Vermella e da Media Lúa Vermella (IFRC), a súa sociedade nacional da Cruz Vermella, a Ambulancia St John ou un proveedor de formación local certificado.

Fontes comprobadas¶

• Colexio Americano de Toxicoloxía Médica (ACMT) e Asociación Americana de Centros de Control de Velenos (AAPCC): Pautas de práctica para a intoxicación por salicilato, ferro, antidepresivo tricíclico, bloqueador beta e bloqueador de canles de calcio.
• Grupo de traballo EXTRIP (Tratamentos extracorpóreos en envelenamento): Recomendacións baseadas na evidencia para o tratamento extracorpóreo na intoxicación por salicilato e antidepresivo tricíclico (Anais de Medicina de Urxencia).
• Panel de consenso de expertos sobre intoxicación por bloqueadores de canles de calcio (Medicina de coidados críticos): Recomendacións de consenso para o manexo da intoxicación por bloqueadores da canle de calcio e da terapia euglicémica con insulina de alta dose (HIET).
• National Posons Information Service (NPIS, Reino Unido): Protocolos de xestión clínica de TOXBASE para salicilatos, sales ferrosas, antidepresivos tricíclicos e fármacos cardiovasculares.

Guías relacionadas¶

• Sobredose de acetaminofeno (paracetamol/Tylenol) e xanela de antídoto de 8 horas
• Primeiros auxilios de intoxicación e triaxe de control de velenos
• Síndrome da serotonina, síndrome neuroléptico maligno e interaccións medicamentosas
• RCP infantil e infantil e asfixia
• Números de emerxencia por país