Quá liều Aspirin (Salicylate), thuốc sắt và thuốc huyết áp¶
Số điện thoại khẩn cấp khác nhau tùy theo quốc gia. Trang này sử dụng 911, số điện thoại dành cho Hoa Kỳ và Canada. Nhiều quốc gia khác sử dụng 112, 999 hoặc số khác. Tìm số cho quốc gia của bạn.
Bên trong hầu hết mọi tủ thuốc gia đình, ngăn kéo nhà bếp hoặc tủ đầu giường của ông bà đều có năm loại thuốc gia dụng và thực phẩm bổ sung, trong đó việc nuốt ** chỉ 1 đến 5 viên (hoặc một thìa cà phê chất lỏng) có thể gây tử vong cho trẻ mới biết đi ("One-Pill Killers")**, và khi dùng quá liều ở người lớn sẽ gây ra suy sụp tim mạch và trao đổi chất nhanh chóng, phức tạp mà việc chăm sóc hỗ trợ thông thường không thể đảo ngược nếu không có thuốc giải độc cụ thể:
- Salicylates (Aspirin, Pepto-Bismol / Bismuth Subsalicylate, và Methyl Salicylate / Oil of Wintergreen): Loại bỏ quá trình phosphoryl hóa oxy hóa ty thể, gây ù tai (ù tai), tăng thông khí không ngừng, tăng thân nhiệt, giảm thần kinh não và phù phổi hoặc não gây tử vong.
- Thực phẩm bổ sung sắt nguyên tố (viên Ferrous Sulfate dành cho người lớn và Vitamin dành cho phụ nữ mang thai): Tương tự như kẹo sô cô la M&Ms hoặc Skittles dành cho trẻ nhỏ, ăn mòn niêm mạc dạ dày với tình trạng nôn mửa xuất huyết trước khi bước vào giai đoạn lừa dối "giai đoạn im lặng tiềm ẩn" kéo dài 6 đến 24 giờ sau đó là suy gan thận đột ngột và sốc tim mạch.
- Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA: Amitriptyline, Nortriptyline, Doxepin, Imipramine): Thường được kê đơn không chỉ cho bệnh trầm cảm mà còn ở liều thấp để ngăn ngừa đau nửa đầu, đau cơ xơ hóa, đau dây thần kinh, mất ngủ và đái dầm ở trẻ em, ngăn chặn các kênh natri nhanh của tim gây ra co giật, hôn mê và rối loạn nhịp thất QRS rộng trong vòng 60 đến 120 phút.
- Thuốc chặn kênh canxi (CCB: Amlodipine, Nifedipine, Verapamil, Diltiazem): Làm tê liệt các kênh canxi loại L trong tim và mạch máu đồng thời ngăn chặn sự giải phóng insulin của tuyến tụy, gây sốc tim và giãn mạch sâu kết hợp với tăng đường huyết rõ rệt.
- Thuốc chẹn beta (BB: Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Carvedilol, Sotalol): Gây ra nhịp tim chậm nghiêm trọng (nhịp tim chậm), hạ huyết áp, co thắt phế quản và hạ đường huyết (cộng với co giật kênh natri và QRS mở rộng với propranolol hoặc Torsades de Pointes với sotalol).
Hướng dẫn toàn diện về chất độc cấp cứu này cung cấp các hành động ngay lập tức tại hiện trường, ngưỡng độc hại chính xác đến từng miligam trên mỗi kg, phân giai đoạn lâm sàng và các liệu pháp giải độc dứt điểm tại ICU (IV Natri bicarbonate kiềm hóa nước tiểu, thải sắt Deferoxamine, Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao [HIET], Nhũ tương Lipid trong tĩnh mạch [Intralipid] và Glucagon) được liên kết với Hiệp hội các Trung tâm Kiểm soát Chất độc Hoa Kỳ (AAPCC), Trường Cao đẳng Độc chất Y tế Hoa Kỳ (ACMT), Nhóm làm việc EXTRIP và Dịch vụ Thông tin Chất độc Quốc gia Vương quốc Anh (NPIS).
Làm điều này ngay bây giờ¶
Nếu trẻ em hoặc người lớn nuốt quá liều aspirin, dầu lộc đề xanh, viên sắt, thuốc huyết áp (thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi) hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng:
- Gọi 911 / 112 / 999 ngay lập tức nếu trẻ em uống dầu lộc đề xanh, thuốc huyết áp, thuốc ba vòng hoặc sắt, hoặc nếu bất kỳ bệnh nhân nào có triệu chứng: Hãy sử dụng số khẩn cấp thư mục. Đối với người lớn hoặc trẻ em không có triệu chứng mà bạn cần tính toán phân loại ngay lập tức miligam trên mỗi kg, hãy gọi Kiểm soát chất độc (1-800-222-1222 ở Hoa Kỳ; NHS 111 / 999 ở Vương quốc Anh; 13 11 26 ở Úc) trong khi chuẩn bị đến khoa cấp cứu.
- Quét miệng trẻ để tìm những viên thuốc chưa nuốt và thu thập từng chai và vỉ: Nếu trẻ mới biết đi chỉ cho viên thuốc vào miệng, hãy dùng ngón tay quét để loại bỏ những viên thuốc còn nguyên vẹn trên má, đếm số thuốc còn lại trong chai và mang đúng hộp đựng đến bệnh viện.
- KHÔNG BAO GIỜ gây nôn tại nhà và KHÔNG BAO GIỜ cho baking soda hoặc sữa mà không có hướng dẫn Kiểm soát chất độc: Gây nôn ở bệnh nhân đã nuốt thuốc chống trầm cảm ba vòng, propranolol hoặc thuốc chẹn kênh canxi là cực kỳ nguy hiểm vì bệnh nhân có thể đột ngột bất tỉnh hoặc co giật trong vòng 30 phút, hít chất nôn vào phổi.
- Hiểu quy tắc "Than hoạt tính KHÔNG liên kết với sắt": Trong khi than hoạt tính của bệnh viện liên kết với aspirin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi (và nên dùng trong vòng 1 đến 2 giờ hoặc với liều lặp lại đối với aspirin dạng tan trong ruột), than hoạt tính KHÔNG liên kết với sắt nguyên tố. Viên sắt cản quang mắc kẹt trong dạ dày phải nhập viện Tưới toàn bộ ruột (WBI) bằng dung dịch điện giải polyethylene glycol (GoLYTELY) và tiêm tĩnh mạch Deferoxamine.
- Tìm nhãn Thuốc giải phóng kéo dài ("XL", "XR", "SR", "CD", "LA") hoặc Enteric-Coated ("EC") trên chai: Quá liều ** verapamil giải phóng kéo dài, diltiazem, nifedipine, metoprolol hoặc aspirin bọc ruột** có thể không có triệu chứng nào trong 6 đến 18 giờ đầu trước khi đột ngột giải phóng một lượng thuốc gây chết người vào máu. Mỗi lần sử dụng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta phóng thích kéo dài đều yêu cầu theo dõi tim liên tục tại bệnh viện lên đến 24 giờ, ngay cả khi bệnh nhân trông hoàn toàn ổn vào giờ thứ 4.
- Cảnh báo Nhân viên y tế và Bác sĩ cấp cứu về "Bẫy đặt ống nội khí quản Salicylate": Nếu bệnh nhân bị ngộ độc aspirin (salicylate) nặng đang thở nhanh và sâu (30 đến 40 nhịp thở mỗi phút), tình trạng tăng thông khí đó sẽ giữ cho họ sống sót bằng cách thải ra khí carbon dioxide (\(\text{CO__2\)) để giữ cho độ pH trong máu của họ không bị giảm. Nếu bệnh nhân được dùng thuốc an thần và tê liệt để đặt nội khí quản và đặt ở chế độ thở chậm bình thường, thì việc ngừng thở đột ngột trong thời gian ngắn sẽ khiến máu \(\text{pH}\) giảm mạnh, đẩy axit salicylic liên hợp đi thẳng qua hàng rào máu não và gây ra ngừng tim tức thời trong vòng 2 đến 5 phút sau khi đặt nội khí quản.
Tại sao 1 muỗng cà phê dầu Wintergreen tương đương với 22 viên Aspirin dành cho người lớn
Dầu Wintergreen (98% Methyl Salicylate), được sử dụng để xoa bóp cơ (chẳng hạn như BenGay hoặc IcyHot), máy khuếch tán hương liệu và hương liệu kẹo, là chất độc dạng lỏng đậm đặc nhất trong các gia đình bình thường. Một ngụm 5 ml (1 thìa cà phê) Dầu Wintergreen nguyên chất chứa 7.000 mg salicylate: tương đương với việc nuốt 21,5 viên aspirin thông thường dành cho người lớn (325 mg) hoặc gần 90 viên aspirin dành cho trẻ em (81 mg) cùng một lúc. Một ngụm dầu lộc đề xanh có thể giết chết một đứa trẻ mới biết đi trong vòng chưa đầy 4 giờ.
Sơ đồ phân loại khẩn cấp và thuốc giải độc cho thuốc gia dụng có nguy cơ cao¶
flowchart TD
Start["Nghi ngờ quá liều thuốc gia dụng<br/>(Aspirin, Sắt, Thuốc chống trầm cảm ba vòng, Thuốc chẹn beta hoặc Thuốc chẹn kênh canxi)"] --> Call["Gọi 911 / 112 / 999 hoặc Kiểm soát chất độc (1-800-222-1222)<br/>Kiểm tra nồng độ (mg) + Trạng thái giải phóng kéo dài (XR/XL/SR/EC) của chai"]
Call --> ClassCheck{"Nhóm thuốc nào đã được uống?"}
ClassCheck -->|Salicylates: Aspirin, Enteric-Coated Aspirin,<br/>Pepto-Bismol, or Oil of Wintergreen| SalRule["QUY TRÌNH SALICYLATE (Ù tai + Thở gấp + Sốt)<br/>1. Than hoạt tính đa liều (liên kết các khối/bezoar aspirin)<br/>2. IV Natri Bicarbonate (NaHCO3) để giữ pH máu 7,45-7,55 & pH nước tiểu 7,5-8,0<br/>+ Kali IV tích cực (K+ > 4,0) để thận có thể bài tiết salicylate<br/>3. TRánh đặt nội khí quản nếu có thể; Chạy thận nhân tạo khẩn cấp nếu >100 mg/dL hoặc có dấu hiệu thần kinh/phổi"]
ClassCheck -->|Elemental Iron: Adult Ferrous Sulfate/Gluconate/Fumarate<br/>or Prenatal Vitamins (Calculate Elemental Iron mg/kg)| IronRule["QUY TRÌNH SẮT (Than hoạt tính KHÔNG liên kết với sắt)<br/>1. Chụp X-quang bụng (KUB) để thấy viên sắt cản quang trong dạ dày<br/>2. Rửa toàn bộ ruột (PEG-ELS / GoLYTELY) nếu có thuốc cản quang<br/>3. Vẽ mức sắt huyết thanh cao nhất trong 4 đến 6 giờ + Khí máu/Lactate<br/>4. Tiêm tĩnh mạch Deferoxamine nếu Sắt huyết thanh > 500 mcg/dL, Sốc hoặc Nhiễm toan"]
ClassCheck -->|Tricyclic Antidepressants (TCAs): Amitriptyline,<br/>Nortriptyline, Doxepin, Imipramine| TCARule["QUY TRÌNH THUỐC GIẢM GIÁC TRICYCLIC (TCA) (Phong tỏa kênh Na+ nhanh)<br/>1. ECG 12 chuyển đạo ngay lập tức: Kiểm tra xem QRS > 100 ms hay sóng Terminal R ở aVR > 3 mm<br/>2. Tiêm bolus Natri Bicarbonate (1-2 mEq/kg) cho đến khi QRS thu hẹp < 100 ms & pH 7,50-7,55<br/>3. CHỈ điều trị cơn động kinh bằng Benzodiazepin (KHÔNG BAO GIỜ dùng Phenytoin); Nhũ tương lipid IV nếu chịu lửa"]
ClassCheck -->|Calcium Channel Blockers (CCBs: Verapamil, Diltiazem, Amlodipine)<br/>OR Beta-Blockers (BBs: Propranolol, Metoprolol, Sotalol)| CCBBBRule["QUY TRÌNH CHẶN TIM MẠCH (Theo dõi 24 giờ đối với thuốc XR/SR)<br/>Kiểm tra lượng đường trong máu: Quá liều CCB = TĂNG ĐƯỜNG huyết so với Quá liều BB = GIẢM GIÁ TRỊ<br/>1. IV Canxi Clorua/Gluconate + IV Glucagon (liều bolus 5-10 mg, bỏ qua thụ thể beta)<br/>2. Thuốc co mạch (Norepinephrine / Epinephrine) cho MAP > 65 mmHg<br/>3. Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao (HIET: 1 đến 10 Đơn vị/kg/giờ Insulin thường + Dextrose)<br/>4. VA-ECMO hoặc IV Lipid Emulsion (Intralipid) dùng để sốc tim kháng trị"]
So sánh tổng thể về 5 loại thuốc dùng trong gia đình có khả năng gây tử vong cao¶
| Nhóm thuốc & Ví dụ thông thường trong gia đình | "Một viên thuốc sát thủ" / Ngưỡng liều độc ở trẻ em | Dấu hiệu Tooxidrome cổ điển & ECG / Dấu vân tay chuyển hóa | Tại sao chăm sóc tiêu chuẩn thất bại (Bẫy sinh lý bệnh) | Liệu pháp giải độc & cứu hộ bệnh viện dứt khoát |
|---|---|---|---|---|
| 1. Salicylates (Aspirin [325 mg / 81 mg], Excedrin, Pepto-Bismol [Bismuth Subsalicylate], Dầu lộc đề xanh [Methyl Salicylate]) | Nhẹ/Trung bình: > 150 mg/kg.Nghiêm trọng: > 300 mg/kg.Có khả năng gây chết người: > 500 mg/kg (hoặc 1 thìa cà phê [5 mL] dầu Wintergreen ở trẻ em). |
Nghe nghèn nghẹt / ù tai (ù tai), thở sâu nhanh (thở nhanh/tăng thở), nôn mửa, đổ mồ hôi nhiều, sốt cao (tăng thân nhiệt), kích động/mê sảng, phù phổi không do tim. | Giải phóng quá trình phosphoryl oxy hóa của ty thể + kích thích trực tiếp trung tâm hô hấp thân não \(\rightarrow\) Kiềm hô hấp hỗn hợp + Nhiễm toan chuyển hóa khoảng cách anion cao + Giảm đường huyết thần kinh CNS (não đói glucose ngay cả khi đường huyết trông bình thường). | 1. IV Natri bicarbonate (\(\text{NaHCO__3\)) để bẫy salicylate bị ion hóa ra khỏi não (pH máu 7.45 to 7.55) và tăng cường bài tiết qua thận 10 đến 20 lần (pH nước tiểu 7.5 to 8.0 + giữ \(\text{K}^+ > 4.0\text{ mEq/L}\)).2. IV Dextrose nếu tình trạng tâm thần bị thay đổi. 3. Chạy thận nhân tạo cấp cứu (nếu mức độ > 100 mg/dL cấp tính hoặc > 60 mg/dL mãn tính hoặc bất kỳ lú lẫn nào, phù phổi hoặc suy thận). |
| 2. Sắt nguyên tố (Sunfat sắt [20% Fe nguyên tố], Sắt Fumarate [33% Fe], Sắt Gluconate [12% Fe], Vitamin trước khi sinh dành cho người lớn) | < 20 mg/kg nguyên tố Fe: Lành tính.20 to 60 mg/kg: Độc tính trên đường tiêu hóa vừa phải.> 60 mg/kg nguyên tố Fe: Nghiêm trọng / Đe dọa tính mạng (chỉ 5 đến 10 viên sắt sulfat 325 mg dành cho người lớn cho trẻ mới biết đi nặng 10 kg). |
5 giai đoạn: 1. Nôn/tiêu chảy xuất huyết ( 0 to 6h).2. Khôi phục "Tiềm ẩn" sai ( 6 to 24h).3. Sốc + nhiễm toan lactic nặng ( 12 to 48h).4. Suy gan tối cấp ( 2 to 5 days).5. Sẹo/hẹp đường ra dạ dày ( 2 to 6 weeks). |
Sắt/sắt sắt không liên kết tự do ăn mòn niêm mạc GI, làm giãn mạch máu và phá hủy ty thể của gan thông qua quá trình peroxid hóa lipid. Than hoạt tính KHÔNG liên kết được sắt. | 1. Chụp X-quang bụng (KUB) để đếm viên sắt cản quang. 2. Tưới toàn bộ ruột (PEG-ELS). 3. IV Deferoxamine (\(15\text{ mg/kg/giờ}\)) thải sắt nếu sắt huyết thanh trong 4 đến 6 giờ > 500 mcg/dL, sốc hoặc nhiễm toan (biến nước tiểu thành màu hồng cam cổ điển "vin rosé"). |
| 3. Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA) (Amitriptyline, Nortriptyline, Doxepin, Imipramine, Clomipramine, Desipramine) | > 10 mg/kg: Có khả năng đe dọa tính mạng.> 15 to 20 mg/kg: Nguy cơ tử vong cao.(Chỉ cần 1 đến 2 viên 50 mg hoặc 100 mg dành cho người lớn có thể giết chết một đứa trẻ mới biết đi). |
Tiến triển nhanh chóng (< 2 hours) từ mê sảng kháng cholinergic (khô miệng, giãn đồng tử, nhịp tim nhanh, bí tiểu) đến hôn mê đột ngột, co giật toàn thân, hạ huyết áp và nhịp nhanh thất phức hợp rộng gây tử vong. |
Chặn kênh natri (\(Na^+\)) của tim (làm chậm quá trình khử cực Giai đoạn 0), thụ thể adrenergic alpha-1 và thụ thể GABA-A. Quy tắc ECG: QRS \(> 100\text{ ms}\) = 33% nguy cơ co giật; QRS \(> 160\text{ ms}\) = 50% nguy cơ rối loạn nhịp thất; Sóng R cuối ở chuyển đạo aVR \(> 3\text{ mm}\). | 1. IV Natri Bicarbonate (\(1\text{ to }2\text{ mEq/kg}\) bolus) lặp lại sau mỗi 3 đến 5 phút cho đến khi QRS thu hẹp \(< 100\text{ ms}\) (provides high \(\text{Na}^+\) load + serum pH 7.50 to 7.55 to unbind TCA from cardiac sodium channels).2. Thuốc benzodiazepin để điều trị động kinh. 3. Nhũ tương lipid IV (20% Intralipid) hoặc Lidocaine nếu kháng trị. |
| 4. Thuốc chẹn kênh canxi (CCB) (Non-dihydropyridines: Verapamil, Diltiazem; Dihydropyridines: Amlodipine, Nifedipine, Felodipine) | 1 đến 2 viên Verapamil giải phóng kéo dài (180/240 mg), Diltiazem hoặc Nifedipine ở trẻ mới biết đi có thể gây ngừng tim gây tử vong muộn đến 18 đến 24 giờ sau. | Hạ huyết áp nặng, nhịp tim chậm trầm trọng / block tim AV (hoặc nhịp tim nhanh phản xạ chuyển sang nhịp tim chậm với amlodipine), trạng thái tâm thần được bảo tồn sớm và có dấu hiệu TĂNG ĐƯỜNG ĐƯỜNG MÁT (thường > 200 to 400 mg/dL). |
Chặn các kênh canxi loại L trong cơ tim và cơ trơn mạch máu VÀ chặn các kênh canxi loại L trong tế bào đảo Beta tuyến tụy, ngừng tiết insulin đồng thời buộc trái tim đang đói phải dựa vào glucose mà nó không thể hấp thụ nếu không có insulin. | 1. Truyền tĩnh mạch Canxi Clorua hoặc Gluconate. 2. Norepinephrine/Epinephrine. 3. Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao (HIET): Tiêm bolus insulin thông thường 1 Đơn vị/kg IV sau đó truyền 1 đến 10 Đơn vị/kg/giờ + IV Dextrose/Kali. 4. Xanh Methylene (đối với chứng liệt mạch do amlodipine dai dẳng) hoặc VA-ECMO. |
| 5. Thuốc chẹn beta (BB) (Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol, Carvedilol, Labetalol, Sotalol) | Propranolol (> 5 mg/kg) và Sotalol là những chất gây tử vong cao nhất khi sử dụng quá liều; Metoprolol/Carvedilol phóng thích kéo dài cần được theo dõi kéo dài. |
Nhịp tim chậm nghiêm trọng, hạ huyết áp, sốc tim, co thắt phế quản và Hạ đường huyết (làm giảm quá trình phân hủy glycogen và che giấu cơn run do lượng đường trong máu thấp). • Propranolol: Vượt qua hàng rào máu não + chặn kênh \(Na^+\) \(\rightarrow\) Động kinh + QRS rộng. • Sotalol: Chặn các kênh \(K^+\) \(\rightarrow\) QT dài & xoắn đỉnh. |
Sự phong tỏa cạnh tranh của các thụ thể \(\beta_1\) của tim làm cạn kiệt AMP tuần hoàn (cAMP) nội bào, khiến tế bào cơ tim không còn khả năng co bóp và dòng canxi đi vào. | 1. Glucagon tiêm tĩnh mạch (\(5\text{ đến }10\text{ mg}\) bolus, sau đó truyền \(2\text{ đến }10\text{ mg/hr}\)): kích hoạt trực tiếp adenylate cyclase để tạo ra cAMP bỏ qua hoàn toàn thụ thể beta bị chặn. 2. Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao (HIET). 3. IV Natri bicarbonate (đối với QRS rộng Propranolol) hoặc IV Magiê + Tạo nhịp tăng tốc (đối với xoắn Sotalol). |
Tìm hiểu sâu 1: Ngộ độc Salicylate (Aspirin & Wintergreen Oil)¶
1. Nhận biết nhiễm độc Salicylate (Cấp tính và mãn tính)¶
Ngộ độc salicylate xảy ra ở hai nhóm đối tượng riêng biệt: (a) Quá liều cấp tính ở thanh thiếu niên, thanh niên hoặc trẻ mới biết đi nuốt một chai aspirin, Excedrin hoặc Dầu Wintergreen, và (b) ** Ngộ độc salicylate mãn tính ("điều trị") ** ở người lớn tuổi dùng aspirin hoặc bismuth subsalicylate (Pepto-Bismol) liều cao hàng ngày để điều trị viêm khớp hoặc tiêu chảy trong vài ngày hoặc vài tuần khi chức năng thận của họ suy giảm nhẹ. Chứng salicyl mãn tính có tỷ lệ tử vong cao hơn so với quá liều cấp tính vì nó thường bị chẩn đoán nhầm là nhiễm trùng huyết, viêm phổi, nhiễm toan đái tháo đường hoặc đột quỵ/sa sút trí tuệ.
- Dấu hiệu cảnh báo thính giác sớm: Ù tai (Nghe ù tai hoặc bị bóp nghẹt): Salicylate ảnh hưởng có thể đảo ngược đến các tế bào lông ốc tai và tế bào thần kinh hạch xoắn ốc. Khi nồng độ salicylate huyết thanh vượt qua 20 đến 30 mg/dL, bệnh nhân sẽ thấy tiếng ù tai the thé (ù tai) hoặc phàn nàn rằng giọng nói bị bóp nghẹt, kèm theo buồn nôn, nôn và toát mồ hôi (đổ mồ hôi).
- Dấu vân tay gốc axit đặc trưng:
- Đầu tiên, salicylate trực tiếp kích thích trung tâm hô hấp tủy ở thân não, khiến bệnh nhân thở sâu và nhanh (thở nhanh và thở nhanh), làm thoát ra \(\text{CO__2\) và tạo ra Kiềm hô hấp nguyên phát (pH máu tăng cao từ rất sớm).
- Thứ hai, salicylate tách rời quá trình phosphoryl oxy hóa ty thể trên mọi tế bào trong cơ thể (giống như dinitrophenol): tế bào tiêu thụ oxy một cách mạnh mẽ, tạo ra nhiệt độ cơ thể nội sinh lớn (tăng thân nhiệt) thay vì ATP và tích tụ axit lactic, axit keto và axit salicylic, đồng thời tạo ra Nhiễm toan chuyển hóa khoảng cách anion cao sơ cấp.
2. Tại sao quá trình kiềm hóa nước tiểu (IV Natri bicarbonate) và giải cứu kali ("Bẫy ion")¶
Axit salicylic là một axit yếu (\(\text{pK} _a = 3,0\)). Chỉ phân tử không tích điện (không ion hóa) (\(\text{HA}\)) mới có thể vượt qua màng tế bào lipid để đi vào não hoặc được tái hấp thu trở lại vào máu từ ống thận, trong khi ion salicylate tích điện (ion hóa) (\(\text{A}^-\)) bị giữ lại bên ngoài tế bào:
- Tại sao pH máu giảm lại giết chết bệnh nhân: Nếu máu của bệnh nhân \(\text{pH}\) giảm từ
7.45xuống7.20(toan máu), trạng thái cân bằng dịch chuyển mạnh sang trái (\(\text{HA}\)), khiến axit salicylic không tích điện tràn ra khỏi dòng máu thẳng qua hàng rào máu não vào mô não, gây phù não, co giật, hôn mê và tử vong. - Cách truyền tĩnh mạch Natri bicarbonate (\(\text{NaHCO__3\)) giữ salicylate trong máu và nước tiểu:
- Các bác sĩ cấp cứu tiêm một liều 1 đến 2 mEq/kg Natri Bicarbonate IV, sau đó truyền liên tục (3 ống [150 mEq] Natri Bicarbonate 8,4% trộn trong 1 Lít D5W được truyền với tốc độ dịch duy trì từ 1,5 đến 2 lần).
- Tăng pH máu động mạch lên 7,45 đến 7,55 sẽ kéo salicylate ra khỏi não trở lại máu.
- Tăng pH nước tiểu lên 7,5 đến 8,0 sẽ ion hóa salicylate bên trong ống thận nên không thể tái hấp thu, tăng bài tiết aspirin qua thận lên 10 đến 20 lần.
- Quy tắc Kali (\(K^+\)): Bạn không thể kiềm hóa nước tiểu nếu lượng kali trong máu của bệnh nhân thấp (\(\text{K}^+ < 4.0\text{ mEq/L}\)). Khi kali huyết thanh thấp, các ống lượn xa của thận giữ các ion kali (\(K^+\)) bằng cách thải các ion hydro (\(H^+\)) vào nước tiểu (niệu axit nghịch lý), giữ cho nước tiểu có tính axit bất kể bạn truyền bao nhiêu bicarbonate. Do đó, các bác sĩ tích cực bổ sung 40 đến 60 mEq/L Kali Clorua vào dịch truyền tĩnh mạch để giữ \(\text{K}^+\) huyết thanh trong khoảng 4,0 đến 5,0 mEq/L.
- Khắc phục tình trạng đói não tiềm ẩn ("CNS Neuroglycopopenia"): Bởi vì salicylat đẩy nhanh quá trình glycolysis não trong khi làm suy giảm sự vận chuyển glucose qua hàng rào máu não, bệnh nhân bị ngộ độc salicylate có thể có mức đường huyết trong não cực kỳ thấp ngay cả khi đường huyết ở đầu ngón tay của họ ở mức hoàn toàn bình thường là 90 hoặc 100 mg/dL. Bất kỳ bệnh nhân bị ngộ độc salicylate nào bị lú lẫn, mê sảng, hôn mê hoặc co giật đều nhận được Bolus IV Dextrose (D50W hoặc D10W) ngay lập tức bất kể lượng đường trong máu ở đầu ngón tay của họ.
3. Khi bắt buộc phải chạy thận nhân tạo khẩn cấp¶
Vì aspirin có thể tích phân bố nhỏ nên chạy thận nhân tạo ngắt quãng sẽ nhanh chóng loại bỏ salicylate khỏi máu đồng thời điều chỉnh tình trạng nhiễm toan và quá tải dịch. Theo hướng dẫn EXTRIP, chạy thận nhân tạo khẩn cấp được chỉ định ngay lập tức cho:
- Trạng thái tâm thần bị thay đổi (lú lẫn, mê sảng, sững sờ, hôn mê hoặc co giật), HOẶC
- Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) / Phù phổi không do tim cần bổ sung oxy, HOẶC
- Tổn thương thận cấp tính hoặc mãn tính (ngăn cản hoạt động kiềm hóa nước tiểu), HOẶC
- Nồng độ Salicylate trong huyết thanh \(> 100\text{ mg/dL}\) (\(> 7,2\text{ mmol/L}\)) trong trường hợp quá liều cấp tính (hoặc \(> 90\text{ mg/dL}\) với chức năng thận bị suy giảm), hoặc \(> 60\text{ mg/dL}\) trong bệnh salicyl mãn tính hoặc mức độ vẫn tăng mặc dù đã dùng than hoạt tính nhiều liều và bicarbonate qua đường tĩnh mạch.
Tìm hiểu sâu 2: Quá liều bổ sung sắt và 5 giai đoạn lâm sàng¶
1. Tính liều lượng sắt nguyên tố theo loại muối¶
Khi gọi cho Cơ quan Kiểm soát Chất độc hoặc đến khoa cấp cứu sau khi uống thuốc sắt, các bác sĩ tính toán độc tính dựa trên miligam SẮT NGUYÊN TẮC trên mỗi kg trọng lượng cơ thể, chứ không phải tổng trọng lượng miligam của viên muối sắt:
| Loại muối bổ sung sắt | Tỷ lệ sắt nguyên tố | Sắt nguyên tố trên mỗi viên tiêu chuẩn | Số lượng viên thuốc vượt quá mức nghiêm trọng 60 mg/kg Ngưỡng ở trẻ mới biết đi nặng 10 kg (22 lb) |
|---|---|---|---|
| Sắt Fumarate | 33% Sắt nguyên tố | Viên 325 mg = 106 mg Sắt nguyên tố | Chỉ 6 viên (636 mg nguyên tố Fe = 63.6 mg/kg) |
| Sunfat sắt (Khô / Đã cắt khô) | 30% Sắt nguyên tố | Viên 200 mg = 65 mg Sắt nguyên tố | 9 đến 10 viên (650 mg nguyên tố Fe = 65 mg/kg) |
| Sunfat sắt (Heptahydrate, phổ biến nhất) | 20% Sắt nguyên tố | Viên 325 mg = 65 mg Sắt nguyên tố | 9 đến 10 viên (650 mg nguyên tố Fe = 65 mg/kg) |
| Vitamin tổng hợp dành cho người lớn trước khi sinh | 100% giá trị Fe được liệt kê | Thông thường 27 mg đến 65 mg Sắt nguyên tố mỗi viên | 9 đến 22 viên (Lưu ý: Vitamin nhai dành cho trẻ em thường chứa 15 to 18 mg nguyên tố Fe trên mỗi viên) |
| Gluconat sắt | 12% sắt nguyên tố | Viên 325 mg = 39 mg Sắt nguyên tố | 15 đến 16 viên (624 mg nguyên tố Fe = 62.4 mg/kg) |
2. 5 giai đoạn lâm sàng của ngộ độc sắt (Cẩn thận giai đoạn 2)¶
- Giai đoạn 1: Giai đoạn ăn mòn đường tiêu hóa (0,5 đến 6 giờ sau khi ăn):
- Hoại tử ăn mòn trực tiếp niêm mạc dạ dày và tá tràng gây ra đau bụng đột ngột, dữ dội, nôn mửa nhiều lần (thường có máu đỏ tươi hoặc nôn mửa "đất cà phê" sẫm màu) và tiêu chảy có máu hoặc hắc ín.
- Quy tắc phân loại quan trọng: Nếu một đứa trẻ hoặc người lớn phát triển không nôn mửa, không tiêu chảy và không đau bụng trong suốt 6 giờ sau khi nghi ngờ uống phải sắt, độc tính toàn thân đáng kể của sắt sẽ được loại trừ một cách hiệu quả.
- Giai đoạn 2: Giai đoạn tiềm ẩn/không hoạt động (6 đến 24 giờ sau khi uống):
- Nôn ngừng và trẻ có vẻ bình tĩnh hơn hoặc buồn ngủ hơn, khiến gia đình (và các bác sĩ lâm sàng thiếu kinh nghiệm) nghĩ rằng trẻ đang hồi phục. Trên thực tế, sắt tự do đang được hấp thu từ ruột vào máu, vượt quá khả năng liên kết của transferrin và tràn vào các tế bào nội mô mạch máu, tế bào cơ tim và tế bào gan quanh cổng gan (Vùng 1).
- Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc toàn thân và nhiễm toan chuyển hóa (12 đến 48 giờ sau khi uống):
- Khoảng cách lớn thứ ba của chất lỏng, giãn mạch trực tiếp, ức chế cơ tim và chuyển đổi sắt (\(\text{Fe}^{2+}\)) thành ion sắt (\(\text{Fe}^{3+}\)) với sự giải phóng proton (\(H^+\)) và sự tách rời ty thể gây ra sốc giảm thể tích/phân phối/bệnh tim, nhiễm toan lactic khoảng trống anion cao nghiêm trọng, rối loạn đông máu, hôn mê và hôn mê.
- Giai đoạn 4: Nhiễm độc gan / Giai đoạn suy gan tối cấp (2 đến 5 ngày sau khi uống):
- Quá trình peroxid hóa lipid gốc tự do ở Vùng gan 1 (tế bào gan quanh khoảng cửa, tế bào gan đầu tiên bị máu tĩnh mạch cửa chứa đầy sắt từ ruột tấn công) gây ra hoại tử gan cấp tính, vàng da, tăng transaminase, hạ đường huyết và chảy máu.
- Giai đoạn 5: Giai đoạn tắc nghẽn/hẹp đường ra dạ dày (2 đến 6 tuần sau khi ăn):
- Khi vết bỏng ăn mòn sâu bên trong dạ dày lành lại do xơ hóa và sẹo, bệnh nhân có thể phát triển hẹp môn vị / tắc nghẽn đường ra dạ dày vài tuần sau khi sống sót sau khi dùng quá liều cấp tính, biểu hiện bằng nôn mửa không đường mật sau bữa ăn.
3. Khử nhiễm bệnh viện (X-Ray KUB + Tưới toàn bộ ruột) và Chelation Deferoxamine¶
- X-quang bụng (KUB): Viên sắt dạng rắn dành cho người lớn rất có tính cản quang (chúng phát sáng màu trắng sáng trên phim chụp X-quang bụng thẳng trước khi tan). Nếu thấy những viên thuốc còn nguyên vẹn hoặc dược chất sắt (cục thuốc bị kẹt) trên X-quang, các bác sĩ sẽ bắt đầu Tưới toàn bộ ruột (WBI) bằng cách cho Dung dịch rửa điện giải Polyethylene Glycol (PEG-ELS / GoLYTELY) qua ống thông mũi dạ dày ở
500 mL/hrở trẻ nhỏ hoặc1,500 to 2,000 mL/hrở người lớn cho đến khi nước thải trực tràng trong như pha lê và chụp X-quang lặp lại cho thấy không còn viên thuốc nào còn sót lại. - Mức sắt trong huyết thanh đạt đỉnh (Xác định sau 4 đến 6 giờ sau khi uống):
< 300 mcg/dL: Độc tính bình thường/tối thiểu.300 to 500 mcg/dL: Độc tính vừa phải (cần hồi sức bằng dịch truyền tĩnh mạch và theo dõi chặt chẽ).> 500 mcg/dL: Độc tính toàn thân nghiêm trọng cần ngay lập tức ** Chelation Deferoxamine qua đường tĩnh mạch**.- Giao thức Deferoxamine IV: Deferoxamine liên kết với sắt sắt tự do (\(\text{Fe}^{3+}\)) trong máu để tạo thành ferrioxamine tan trong nước, được đào thải qua thận và biến nước tiểu của bệnh nhân thành màu đặc biệt "vin rosé" (hồng cam / đỏ cá hồi). Nó được truyền tĩnh mạch với liều 15 mg/kg/giờ (theo dõi chặt chẽ tình trạng hạ huyết áp liên quan đến tốc độ hoặc nhiễm độc phổi nếu truyền trong hơn 24 giờ).
Tìm hiểu sâu 3: Quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCA) (Quy tắc QRS 100 mili giây)¶
Amitriptyline, nortriptyline, doxepin, imipramine, clomipramine và desipramine vẫn được kê đơn rộng rãi để điều trị đau dây thần kinh mãn tính, điều trị dự phòng chứng đau nửa đầu, mất ngủ và nôn mửa theo chu kỳ. Khi dùng quá liều, bệnh nhân có thể chuyển từ trạng thái nói chuyện mạch lạc trong xe cứu thương sang cơn co giật toàn thân, hôn mê và ngừng tim trong vòng chưa đầy 30 phút.
- ECG 12 chuyển đạo là công cụ chẩn đoán chính:
- Vì nồng độ TCA trong máu phải mất nhiều ngày mới có được từ các phòng thí nghiệm tham chiếu nên bác sĩ cấp cứu xử lý ngộ độc TCA trực tiếp từ ECG 12 chuyển đạo:
- Nhịp tim nhanh xoang (do phong tỏa muscarinic kháng cholinergic).
- Sự dịch chuyển sang phải của đầu cuối 40 mili giây của trục QRS mặt phẳng phía trước: Được nhìn thấy ngay trên ECG dưới dạng sóng R đầu cuối nổi bật \(> 3\text{ mm}\) ở đạo trình aVR (và \(\text{R/S rate} > 0,7\) ở đạo trình aVR) cộng với sóng S tận cùng sâu ở đạo trình I và aVL.
- Mở rộng thời lượng QRS:
- \(\text{QRS} < 100\text{ ms}\): Nguy cơ co giật hoặc rối loạn nhịp thất không đáng kể.
- \(\text{QRS} \ge 100\text{ ms}\): 33 phần trăm nguy cơ bị động kinh toàn thể (Chỉ định bắt đầu tiêm tĩnh mạch Natri Bicarbonate ngay lập tức).
- \(\text{QRS} \ge 160\text{ ms}\): 50% nguy cơ nhịp nhanh thất hoặc rung thất đe dọa tính mạng.
- Thuốc giải độc tức thời: Tiêm tĩnh mạch Natri bicarbonate (\(\text{NaHCO__3\)) Boluse:
- Bất cứ khi nào thời gian QRS đạt hoặc vượt quá 100 mili giây hoặc nếu bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc rối loạn nhịp thất, bác sĩ sẽ truyền tĩnh mạch nhanh 8,4% Natri Bicarbonate (1 đến 2 mEq/kg mỗi liều tiêm nhanh) cứ sau 3 đến 5 phút cho đến khi QRS thu hẹp xuống dưới 100 ms và máu \(\text{pH}\) đạt 7,50 đến 7,55.
- Cách thức hoạt động: Cả sự gia tăng lớn của ion natri ngoại bào (\(\text{Na}^+\)) (vượt qua sự phong tỏa cạnh tranh của các kênh natri tim nhanh) và pH huyết thanh kiềm (làm tăng liên kết với protein và giảm phần TCA bị ion hóa liên kết với thụ thể kênh) sẽ khôi phục dẫn truyền tim bình thường trong vòng vài phút.
- Chống chỉ định quan trọng trong quá liều TCA:
- KHÔNG BAO GIỜ dùng Physostigmine khi bị mê sảng kháng cholinergic khi dùng quá liều TCA (gây nhịp tim chậm/vô tâm thu gây tử vong).
- KHÔNG BAO GIỜ dùng thuốc chống loạn nhịp tim Loại IA (procainamide), Loại IC (flecainide) hoặc Loại III (amiodarone) (chúng làm trầm trọng thêm tình trạng phong tỏa kênh natri hoặc kéo dài QT; trước tiên hãy sử dụng IV Natri Bicarbonate và IV Lidocaine [Loại IB] hoặc Nhũ tương lipid tiêm tĩnh mạch 20% [Intralipid] nếu kháng trị).
- KHÔNG BAO GIỜ dùng Phenytoin đối với các cơn động kinh do TCA gây ra (phenytoin cũng là một thuốc chẹn kênh natri; điều trị nghiêm ngặt các cơn động kinh TCA bằng IV Benzodiazepin [lorazepam, diazepam hoặc midazolam] cộng với IV Natri Bicarbonate).
Deep Dive 4: Quá liều Thuốc chặn kênh canxi (CCB) và Thuốc chặn Beta (BB)¶
1. Cách phân biệt ngay lập tức lượng đường trong máu giữa CCB và Beta-Blocker quá liều¶
Khi một bệnh nhân không phản ứng có biểu hiện nhịp tim chậm (nhịp tim 30 đến 40 nhịp/phút) nặng và hạ huyết áp nặng (huyết áp 60/30 mmHg), việc kiểm tra đường huyết bằng đầu ngón tay tại giường sẽ cung cấp manh mối chẩn đoán ngay lập tức:
- Quá liều thuốc chẹn kênh canxi (CCB) gây tăng đường huyết: Vì tế bào beta tuyến tụy cần dòng canxi loại L để giải phóng các hạt insulin vào máu, quá liều CCB nghiêm trọng sẽ gây ra hạ đường huyết cấp tính và tăng đường huyết rõ rệt (thường từ 200 đến 450 mg/dL) ngay cả ở những bệnh nhân không mắc bệnh tiểu đường. Trên thực tế, mức độ tăng đường huyết có liên quan trực tiếp đến mức độ nghiêm trọng của quá liều CCB.
- Quá liều Beta-Blocker (BB) gây ra HẠ GLYCEMIA hoặc Normoglycemia: Thuốc chẹn adrenergic Beta-2 ức chế quá trình phân hủy glycogen ở gan và giải phóng glucose qua trung gian glucagon tuyến tụy, gây ra lượng đường trong máu thấp (đặc biệt ở trẻ em).
2. Tại sao Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao (HIET) là thuốc giải độc cuối cùng cho sốc tim mạch¶
Trong điều kiện bình thường, cơ tim khi nghỉ ngơi chủ yếu đốt cháy axit béo tự do để làm nhiên liệu. Trong trường hợp dùng quá liều thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta nặng, cơ tim bị căng thẳng sẽ cố gắng chuyển nguồn năng lượng của nó từ axit béo sang glucose, đồng thời bị thiếu insulin (do phong tỏa kênh canxi loại L của tuyến tụy) và canxi nội bào:
- Liệu pháp Euglycemia Insulin liều cao (HIET) cứu sống trái tim bị suy như thế nào:
- Các bác sĩ cấp cứu tiêm một lượng lớn Bolus Insulin IV thông thường 1 đơn vị/kg (gấp 10 lần liều nhiễm toan đái tháo đường điển hình), sau đó truyền liên tục 1 đến 10 đơn vị/kg/giờ Insulin thông thường, kết hợp với truyền IV Dextrose đậm đặc (D10W hoặc D50W qua đường trung tâm) để giữ lượng đường trong máu ở mức bình thường (euglycemia:
100 to 200 mg/dL) và bổ sung kali để duy trì \(\text{K}^+\) huyết thanh ở mức2.8 to 3.5 mEq/L. - Insulin liều cao hoạt động như một thuốc tăng co bóp cơ tim dương tính mạnh: nó buộc glucose và lactate trực tiếp vào các tế bào cơ tim đang đói thông qua tín hiệu PI3K/Akt, phục hồi khả năng xử lý canxi nội bào và tăng cung lượng tim và huyết áp trong vòng 30 đến 45 phút (đó là lý do tại sao HIET phải được bắt đầu sớm cùng với IV Canxi, Glucagon tiêm tĩnh mạch [5 đến 10 mg đối với thuốc chẹn beta], và Norepinephrine/Epinephrine, thay vì đợi cho đến khi bệnh nhân ngừng tim).
Câu hỏi thường gặp¶
Con tôi 2 tuổi đã nuốt vài viên sắt trước khi sinh của tôi hai giờ trước. Tại sao bác sĩ phòng cấp cứu nói rằng họ KHÔNG THỂ cho dùng than hoạt tính như cách họ làm đối với các trường hợp ngộ độc khác?¶
Than hoạt tính hoạt động bằng cách hấp phụ các phân tử thuốc hữu cơ lớn có nguồn gốc từ carbon vào các lỗ siêu nhỏ của nó, nhưng các ion kim loại nguyên tố tích điện nhỏ (cụ thể là Sắt, Lithium, Chì, Kali và Natri) hoàn toàn không liên kết với than hoạt tính. Đưa than hoạt tính màu đen cho trẻ nuốt viên sắt không mang lại lợi ích gì mà thực sự có hại cho việc chăm sóc do che khuất tầm nhìn nội soi và khiến không thể phân biệt được phân than vô hại với xuất huyết tiêu hóa nguy hiểm do sắt gây ra. Thay vào đó, các bác sĩ chụp X-quang bụng để xem các viên thuốc sắt cản quang, đẩy chúng qua ruột bằng cách tưới toàn bộ ruột (dung dịch polyethylen glycol) và thải sắt Deferoxamine qua đường tĩnh mạch nếu nồng độ sắt trong máu từ 4 đến 6 giờ là độc hại.
Tại sao việc đặt nội khí quản và đặt bệnh nhân bị ngộ độc nặng aspirin (salicylate) phải thở máy lại nguy hiểm đến vậy?¶
Một bệnh nhân bị ngộ độc aspirin nặng thở 30 đến 45 lần mỗi phút với hơi thở sâu và thở hổn hển (hyperpnea) để loại bỏ carbon dioxide và giữ cho độ pH trong máu của họ hơi kiềm (7,45 đến 7,52), giúp axit salicylic bị ion hóa trong máu và ra khỏi não. Khi bác sĩ cho thuốc an thần và thuốc tê để đặt ống thở, bệnh nhân sẽ ngừng thở trong 60 đến 90 giây và máy thở cơ học tiêu chuẩn không thể sánh được với tốc độ thông khí khổng lồ 25 đến 35 lít mỗi phút mà bệnh nhân đang tự tạo ra. Trong vòng vài phút, CO2 bị giữ lại khiến độ pH trong máu giảm mạnh xuống dưới 7,20, chuyển salicylate bị ion hóa thành axit salicylic không tích điện lao thẳng vào não và tim, gây ngừng tim đột ngột. Do đó, các nhà nghiên cứu chất độc tránh đặt nội khí quản cho bệnh nhân salicylate bất cứ khi nào có thể và thay vào đó hãy ưu tiên chạy thận nhân tạo ngay lập tức.
Nếu một đứa trẻ mới biết đi chỉ nuốt MỘT viên thuốc huyết áp giải phóng kéo dài (như Verapamil SR hoặc Nifedipine XL) và trông vui vẻ và tràn đầy năng lượng 100% sau hai giờ, chúng ta có thể ở nhà không?¶
Không: gọi 911 và đến bệnh viện ngay lập tức. Thuốc chẹn kênh canxi và thuốc chẹn beta phóng thích kéo dài (SR, XL, XR, CD) nằm trong số những "kẻ giết người dùng một viên thuốc" khét tiếng nhất trong nhi khoa. Vì viên thuốc được thiết kế dưới dạng ma trận polymer giải phóng chậm hoặc vỏ bơm thẩm thấu nên hầu như không giải phóng thuốc trong 2 đến 6 giờ đầu, vì vậy trẻ trông hoàn toàn bình thường. Sau đó, 8 đến 18 giờ sau, thường vào lúc nửa đêm khi trẻ đang ngủ, thuốc đạt đến nồng độ độc hại trong máu và gây ra nhịp tim chậm đột ngột và gây tử vong. Mỗi đứa trẻ nuốt dù chỉ một loại thuốc chẹn kênh canxi phóng thích kéo dài cũng cần được theo dõi tim liên tục tại bệnh viện trong 24 giờ.
Hướng dẫn này nhằm mục đích cung cấp thông tin và không thay thế dịch vụ chăm sóc y tế chuyên nghiệp hoặc tư vấn Kiểm soát Chất độc. Vì quá liều thuốc gia dụng ở trẻ em và người lớn có thể gây co giật đột ngột, mất đường thở và ngừng tim, chúng tôi thực sự khuyên bạn nên tham gia khóa học sơ cứu và CPR dành cho trẻ em và người lớn được công nhận thông qua Liên đoàn Chữ thập đỏ và Trăng lưỡi liềm đỏ quốc tế (IFRC), Hội Chữ thập đỏ quốc gia của bạn, Xe cứu thương St John hoặc nhà cung cấp đào tạo địa phương được chứng nhận.
Đã kiểm tra nguồn¶
- Trường Cao đẳng Chất độc Y tế Hoa Kỳ (ACMT) và Hiệp hội các Trung tâm Kiểm soát Chất độc Hoa Kỳ (AAPCC): Hướng dẫn Thực hành về Ngộ độc Salicylate, Sắt, Thuốc chống trầm cảm ba vòng, Thuốc chẹn Beta và Thuốc chẹn kênh Canxi.
- Nhóm làm việc EXTRIP (Điều trị ngoài cơ thể trong ngộ độc): Khuyến cáo dựa trên bằng chứng về điều trị ngoài cơ thể trong ngộ độc Salicylate và thuốc chống trầm cảm ba vòng (Biên niên sử về thuốc cấp cứu).
- Hội đồng đồng thuận của chuyên gia về Ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi (Thuốc chăm sóc quan trọng): Khuyến nghị đồng thuận về quản lý ngộ độc thuốc chẹn kênh canxi và liệu pháp điều trị bằng insulin liều cao (HIET).
- Dịch vụ Thông tin Chất độc Quốc gia (NPIS, Vương quốc Anh): Quy trình Quản lý Lâm sàng TOXBASE đối với Salicylat, Muối sắt, Thuốc chống trầm cảm ba vòng và Thuốc tim mạch.