Các trường hợp cấp cứu nghiêm trọng về kali: Ngừng tim do tăng kali máu và tê liệt do hạ kali máu¶

Kali (K+) là cation nội bào chính trong cơ thể con người, với 98% tổng lượng kali trong cơ thể (3,500 to 4,000 mEq) được lưu trữ bên trong cơ xương và tế bào cơ quan và chỉ 2 phần trăm lưu thông trong máu ngoại bào. Bởi vì điện thế màng nghỉ (-90 millivolts) và quá trình tái cực của từng tế bào cơ tim và sợi thần kinh cơ xương phụ thuộc vào tỷ lệ chênh lệch giữa kali nội bào (140 to 150 mEq/L) và kali huyết thanh ngoại bào (3.5 to 5.0 mEq/L), ngay cả một sự dịch chuyển nhỏ kali vào hoặc ra khỏi máu cũng có thể khiến tim ngừng đập hoặc làm tê liệt cơ thể trong vòng vài phút.

Trường hợp khẩn cấp về kali đe dọa tính mạng xảy ra ở hai thái cực đối lập: Tăng kali máu nặng (Serum K+ > 6.0 to 6.5 mEq/L), thường được gọi là "kẻ giết người thầm lặng" vì bệnh nhân bị suy thận, bỏ lỡ quá trình chạy thận nhân tạo, chấn thương nặng, tiêu cơ vân hoặc tương tác giữa thuốc ức chế ACE/ARB, spironolactone, trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim) và các chất thay thế muối kali có thể chuyển từ cảm giác yếu nhẹ sang bị rung thất hình sin hoặc ngừng tim tâm thu mà hầu như không có cảnh báo; và Hạ kali máu nặng (Serum K+ < 2.5 mEq/L), gây ra bởi nôn mửa/tiêu chảy nghiêm trọng, dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide, điều trị nhiễm toan đái tháo đường hoặc Tê liệt định kỳ do hạ kali máu (bao gồm Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp sau bữa ăn hoặc tập thể dục nhiều carbohydrate), gây ra liệt liệt nhanh chóng gia tăng ở chân và tay, suy cơ hô hấp và gây chết người Torsades de Pointes rối loạn nhịp thất. Nếu bạn nghi ngờ có trường hợp khẩn cấp nghiêm trọng về kali, hãy gọi đến số khẩn cấp tại địa phương của bạn (911 ở Hoa Kỳ và Canada, 112 trên toàn Liên minh Châu Âu, 999 ở Vương quốc Anh) thông qua trang web của chúng tôi. số khẩn cấp thư mục ngay lập tức và xem xét hồi sức tim phổi (CPR), chấn thương lòng và hội chứng khoangvà tổn thương thận cấp tính và tiêu cơ vân.

Làm điều này ngay bây giờ¶

1. Gọi 911 / 112 / 999 ngay lập tức: Gọi dịch vụ y tế cấp cứu ngay lập tức nếu một người bị bệnh thận, đang chạy thận nhân tạo hoặc đang dùng thuốc huyết áp/thuốc lợi tiểu đột ngột bị yếu chân, không thể đứng dậy khỏi ghế hoặc giường, tê hoặc ngứa ran quanh miệng hoặc tứ chi, đánh trống ngực, đau ngực, mạch chậm hoặc không đều hoặc khó thở.
2. DỪNG tất cả các nguồn cung cấp kali và thuốc giữ kali ngay lập tức: Nếu nghi ngờ tăng kali máu (kali cao), hãy dừng ngay tất cả các thuốc bổ sung kali theo toa (K-Dur, Klor-Con, Slow-K), "chất thay thế muối" / "muối natri thấp" (NoSalt, Nu-Salt, Morton Salt Substitute, LoSalt, được làm từ kali clorua) nguyên chất**), NSAIDs (ibuprofen, naproxen), thuốc ức chế ACE / ARBs (lisinopril, losartan), thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolactone, eplerenone, amiloride, triamterene) và trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim / Septra).
3. Yếu tố quan trọng đối với chứng hạ kali huyết: Không bao giờ cho họ uống đồ uống có đường, nước trái cây hoặc đồ ăn nhẹ có hàm lượng carbohydrate cao: Nếu một người bị yếu chân và tay đột ngột đối xứng (tê liệt do hạ kali máu), KHÔNG cho họ uống soda ngọt, nước cam ngọt, kẹo hoặc đồ uống thể thao nhiều đường. Đường gây ra sự gia tăng ngay lập tức insulin nội sinh từ tuyến tụy, đẩy lượng kali còn lại ra khỏi máu vào tế bào và có thể ngay lập tức làm tê liệt cơ hô hấp của chúng hoặc gây ra chứng rung tâm thất gây tử vong.
4. Giữ nạn nhân nằm yên và kiểm tra nhịp thở: Bất kỳ sự vật lộn nào về thể chất cũng sẽ giải phóng adrenaline hoặc khiến tim trở nên khó chịu hơn. Giữ người nằm ngửa yên tĩnh (hoặc tựa người ở góc 45 độ nếu bệnh nhân chạy thận có dịch trong phổi). Theo dõi kỹ lồng ngực: cả hạ kali máu nặng và tăng kali máu nặng đều có thể làm tê liệt cơ hoành.
5. Báo cho nhân viên y tế biết nếu bệnh nhân có lỗ rò hoặc mảnh ghép lọc máu động tĩnh mạch (AV): Nếu bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo duy trì, hãy cho nhân viên y tế biết ngay cánh tay nào có lỗ rò hoặc mảnh ghép AV để không đặt vòng đo huyết áp hoặc kim IV ngoại vi vào cánh tay có lỗ rò và yêu cầu chuyển đến bệnh viện với ECG 12 chuyển đạo, canxi tiêm tĩnh mạch và chạy thận nhân tạo khẩn cấp 24/7.
6. Sẵn sàng bắt đầu CPR ngay lập tức nếu bệnh nhân bất tỉnh: Ngừng tim do tăng kali máu có thể xảy ra đột ngột khi ECG mở rộng thành sóng hình sin. Nếu người đó không phản ứng và ngừng thở bình thường, hãy bắt đầu ép ngực ngay lập tức với tốc độ 100 đến 120 lần mỗi phút và gắn Máy khử rung tim ngoài tự động (AED).

Cây quyết định: Phân loại cấp cứu tăng kali máu nghiêm trọng và hạ kali máu¶

flowchart TD
    Start["Nghi ngờ trường hợp khẩn cấp về kali nghiêm trọng (Suy nhược tăng dần, đánh trống ngực, nhịp tim chậm hoặc nguy cơ chạy thận/thuốc)"] --> CallEMS["Gọi ngay 911/112/999; Lấy ECG 12 chuyển đạo STAT & Kali khí máu tại điểm chăm sóc (K+)"]

    CallEMS --> SplitDir{"Kiểm tra hướng ECG 12 đạo trình và kali huyết thanh (K+)"}

    SplitDir -->|HYPERKALEMIA: Serum K+ > 5.5 to 6.5+ mEq/L OR Peaked T Waves / Flattened P / Widened QRS / Sine Wave| HyperPath["BƯỚC 1 (Giây - Ổn định màng tim, KHÔNG hạ K+):\nQuản lý Canxi qua đường tĩnh mạch ngay lập tức (10 mL Canxi Clorua 10% HOẶC 30 mL Canxi Gluconate 10% trong 2-5 phút; Lặp lại nếu QRS vẫn rộng)"]

    HyperPath --> HyperShift["BƯỚC 2 (15-30 phút - Chuyển K+ vào ô):\n1. IV Insulin Thông thường (10 Đơn vị) + IV Dextrose (25-50 g D50W/D10W; Theo dõi Glucose trong 4-6 giờ)\n2. Albuterol khí dung liều cao / Salbutamol (10 đến 20 mg = 4x-8x Liều hen suyễn)\n3. IV Natri bicarbonate (Nếu có tình trạng nhiễm toan chuyển hóa)"]

    HyperShift --> HyperRemove["STEP 3 (Remove K+ From Body):\n1. Loop Diuretic (IV Furosemide) + Isotonic Crystalloids if Kidneys Functional\n2. Oral/GI Potassium Binders (Sodium Zirconium Cyclosilicate [Lokelma] or Patiromer; Avoid Sorbitol Kayexalate)\n3. EMERGENCY HEMODIALYSIS (Gold Standard for Renal Failure, Refractory K+ > 6.5 mEq/L, or Crush/Tumor Lysis)"]

    SplitDir -->|HYPOKALEMIA: Serum K+ < 2.5 to 3.0 mEq/L OR Flattened T Waves, Prominent U Waves, Prolonged QU/QT, Ascending Paralysis| HypoRules["CÁC QUY TẮC QUAN TRỌNG về GIẢM GIÁO MÁU:\n1. KHÔNG BAO GIỜ truyền K+ vào Dextrose (D5W Kích hoạt Insulin & Làm tình trạng hạ kali máu trầm trọng hơn)\n2. LUÔN LUÔN Kiểm tra và bổ sung IV Magiê Sulfate (2 g IV) Đầu tiên/Đồng thời\n3. Phân biệt suy giảm K+ toàn cơ thể và tê liệt định kỳ (Dịch chuyển nội bào)"]

    HypoRules --> HypoReplace["Thay thế IV có kiểm soát + Kali clorua đường uống (KCl):\n- IV ngoại vi Tối đa: 10 mEq/giờ | Đường trung tâm ICU Tối đa: 20-40 mEq/giờ trên ECG liên tục\n- Thêm KCl đường uống (20-40 mEq) nếu thức; Thận trọng (Liều thấp hơn + Propranolol) trong bệnh liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp để ngăn ngừa tăng kali máu tái phát"]

So sánh song song: Tăng kali máu nặng và hạ kali máu nặng¶

Bởi vì cả lượng kali cao đến mức nguy hiểm và lượng kali thấp đến mức nguy hiểm đều có thể gây ra liệt cơ tăng dần (thường bị nhầm với hội chứng Guillain-Barre hoặc chèn ép tủy sống) và loạn nhịp tim đe dọa tính mạng, nên bắt buộc phải thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG) và khí kali máu tĩnh mạch tại điểm chăm sóc ngay lập tức:

Phần 1: Tăng kali máu nặng: Nguyên nhân, Tiến triển của ECG và Gói giải cứu C-BIG-K-Drop¶

1. Tại sao tăng kali máu xảy ra: Bài tiết qua thận không thành công và giải phóng tế bào lớn¶

1. Suy giảm bài tiết kali qua thận (Bệnh thận mãn tính, Chấn thương thận cấp tính và Bộ ba thuốc theo toa):
2. Thận khỏe mạnh bài tiết 90% lượng kali trong khẩu phần ăn hàng ngày ở ống thận xa dưới sự kiểm soát của aldosterone.
3. Ở những bệnh nhân mắc Bệnh thận mãn tính (CKD giai đoạn 4 đến 5), Bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) đang chạy thận nhân tạo (đặc biệt là sau khoảng thời gian 3 ngày cuối tuần giữa các buổi lọc máu thứ Sáu và thứ Hai hoặc sau khi ăn thực phẩm giàu kali như chuối, bơ, khoai tây, cà chua, trái cây sấy khô, nước dừa hoặc chất thay thế muối) hoặc Tổn thương thận cấp tính (AKI), kali tích tụ nhanh chóng.
4. Tương tác thuốc theo toa gây chết người: Ngay cả ở những bệnh nhân chỉ bị suy thận nhẹ, việc kết hợp Thuốc ức chế ACE (lisinopril, ramipril) hoặc ARB (losartan, valsartan) với chất đối kháng aldosterone (spironolactone, eplerenone) và sau đó kê đơn thuốc kháng sinh đường tiết niệu thông thường Trimethoprim-Sulfamethoxazole (Bactrim / Septra) (trimethoprim chặn kênh natri biểu mô [ENaC] ở thận giống hệt amiloride) hoặc NSAID (ibuprofen, naproxen) gây tăng kali máu cấp tính, đe dọa tính mạng trong vòng 3 đến 5 ngày.
5. Sự thay đổi kali xuyên tế bào lớn (Hội chứng nghiền nát, tiêu cơ vân, bỏng và nhiễm toan):
6. Vì cơ xương có chứa 140 mEq kali trên mỗi lít nước nội bào, bất kỳ tình trạng nào làm vỡ tế bào cơ hoặc hồng cầu sẽ thải một lượng lớn kali trực tiếp vào máu:
   • Hội chứng đè bẹp và Hội chứng khoang: Khi một chùm tia nặng, phương tiện hoặc cấu trúc bị sập được nhấc ra khỏi chân của nạn nhân bị mắc kẹt (giải phóng tái tưới máu), myoglobin, axit lactic và một làn sóng kali chết người tràn vào tim trong vòng vài phút ("cái chết mỉm cười"**).
   • Tiêu cơ vân nặng, Hội chứng ly giải khối u và tan máu ồ ạt.
   • Succinylcholine ở bệnh nhân bỏng, nghiền nát, chấn thương tủy sống hoặc thần kinh cơ: Cho bệnh nhân dùng thuốc liệt succinylcholine cho bệnh nhân hơn 24 đến 48 giờ sau khi bị bỏng nặng, chấn thương nặng, đột quỵ hoặc chấn thương tủy sống (hoặc trong bệnh loạn dưỡng cơ Duchenne / hội chứng Guillain-Barre) sẽ mở ra các thụ thể acetylcholine ngoài khớp được điều hòa trên toàn bộ cơ, tăng kali huyết thanh lên 3 đến 5+ mEq/L trong 60 giây và gây ngừng tim do tăng kali máu ngay lập tức.
   • Nhiễm toan chuyển hóa vô cơ nặng (dư thừa H+ các ion đi vào tế bào để đổi lấy K+ tế bào rời khỏi), Quá liều thuốc chẹn beta và Quá liều Digoxin cấp tính.

2. Điện tâm đồ bốn giai đoạn (ECG) tiến tới ngừng tim dạng sóng sin¶

Trong khi sự thay đổi điện tâm đồ gần như tương quan với nồng độ kali huyết thanh, bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính có thể có điện tâm đồ bình thường ở mức kali khoảng 7.0 mEq/L và sau đó rung giật đột ngột, trong khi những bệnh nhân bị cơn đau cấp tính (chấn thương do va đập) có thể ngừng lại ở 6.0 mEq/L. Theo dõi bốn giai đoạn ECG cổ điển sau:

1. Giai đoạn 1 (K+ 5.5 to 6.5 mEq/L): Sóng T cao, hẹp, đối xứng "Đỉnh":
2. Dấu hiệu sớm nhất của tăng kali máu: Sóng T trở nên cao, hẹp và nhọn (“giống như gác chuông nhà thờ” hoặc “lều”), đặc biệt ở các chuyển đạo trước tim V2 to V4, kèm theo khoảng QTc rút ngắn.
3. Giai đoạn 2 (K+ 6.5 to 7.5 mEq/L): Liệt tâm nhĩ (PR kéo dài và mất sóng P):
4. Tế bào cơ tâm nhĩ nhạy cảm với tăng kali máu hơn tế bào cơ tâm thất. Khoảng PR kéo dài, sóng P dẹt và mở rộng, sau đó sóng P biến mất hoàn toàn ("nhịp sino thất", trong đó nút xoang vẫn truyền âm thầm đến tâm thất mà không tạo ra sóng P nhìn thấy được trên ECG).
5. Giai đoạn 3 (K+ 7.5 to 8.5 mEq/L): Phức hợp QRS mở rộng và các khối dẫn truyền:
6. Việc ngừng hoạt động các kênh natri nhanh ở tâm thất làm chậm sự dẫn truyền xung động từ tế bào này sang tế bào khác. Phức hợp QRS mở rộng dần dần (> 120 to 200+ ms), giống block nhánh trái hoặc phải, block bó hoặc hội chứng Brugada, thường đi kèm với nhịp tim chậm nghiêm trọng hoặc block AV cấp độ cao.
7. Giai đoạn 4 (K+ > 8.5 to 9.0+ mEq/L): Mẫu "Sóng hình sin" trước đầu cuối:
8. Phức hợp QRS mở rộng kết hợp liên tục với sóng T có đỉnh cao, tạo thành Sóng hình sin dao động mượt mà trên máy theo dõi tim. Trong vòng vài giây đến vài phút, nhịp sóng hình sin sẽ thoái hóa thành Rung tâm thất (VF), Hoạt động điện vô mạch (PEA) hoặc Vô tâm thu.

3. Quy trình cấp cứu 3 bước tại bệnh viện đối với trường hợp tăng kali máu nặng¶

Bất cứ khi nào bệnh nhân có bất kỳ thay đổi ECG nào về tăng kali máu (ngoài mức đỉnh sóng T nhẹ đơn độc) HOẶC kali huyết thanh >= 6.5 mEq/L, các đội cấp cứu thực hiện đồng thời ba bước:

Bước 1: Chống độc tính màng tim ngay lập tức (KHÔNG hạ Kali máu)¶

• Canxi tiêm tĩnh mạch (Có tác dụng sau 1 đến 3 phút; kéo dài 30 đến 60 phút):
• Canxi trực tiếp khôi phục khoảng cách điện giữa điện thế màng nghỉ và điện thế ngưỡng (V_t), thu hẹp phức hợp QRS giãn rộng và cứu sống tim có sóng hình sin trong vòng 60 đến 180 giây, mặc dù nồng độ kali huyết thanh vẫn chưa thay đổi chút nào.
• 10% Canxi Gluconate (An toàn cho đường truyền tĩnh mạch ngoại biên): Dùng 30 mL (3 gram = 3 lọ 10 mL) 10% Canxi Gluconate IV trong vòng 2 đến 5 phút (hướng dẫn trước đó sử dụng 10 mL và 10 đến 20 mL có thể được cho trước, nhưng vì 10 mL canxi gluconate chỉ chứa 4.65 mEq canxi nguyên tố so với 13.6 mEq trong 10 mL canxi clorua, lặp lại từ 10 đến 30 mL cứ sau 5 phút được tiêm nếu QRS tăng kali máu vẫn tiếp tục mở rộng trên màn hình).
• 10% Canxi Clorua (Được ưu tiên trong Ngừng tim hoặc qua Đường tĩnh mạch Trung tâm): Quản lý 10 mL (1 gam) 10% Canxi Clorua tiêm tĩnh mạch trong 2 đến 5 phút (chứa ba lần canxi nguyên tố của gluconate).
• Ngoại lệ về Digoxin: Nếu tăng kali máu do ngộ độc cấp tính của digoxin / glycoside tim, hãy ngừng tiêm canxi qua đường tĩnh mạch thường quy và sử dụng Digoxin Immune Fab (DigiFab) ngay lập tức cùng với insulin/dextrose.

Bước 2: Chuyển Kali từ máu vào tế bào (Có tác dụng sau 15 đến 30 phút; Kéo dài từ 2 đến 6 giờ)¶

Vì canxi qua đường tĩnh mạch sẽ hết tác dụng sau 30 đến 60 phút nên bạn phải ngay lập tức đưa kali ngoại bào trở lại tế bào cơ xương bằng cách kích thích Na+/K+-ATPase bơm: 1. Insulin thường xuyên tiêm tĩnh mạch + Dextrose (Giảm huyết thanh K+ bởi 0.6 to 1.2 mEq/L trong vòng 15 đến 30 phút): - Quản lý 10 Đơn vị Thuốc đẩy Insulin Người Thông thường (hoặc 5 Đơn vị ở bệnh nhân suy thận nặng / ESRD để giảm nguy cơ hạ đường huyết muộn), trước hoặc kèm theo 25 gam đến 50 gam Dextrose tiêm tĩnh mạch (50 to 100 mL of D50Whoặc 250 to 500 mL of D10W truyền trong vòng 30 đến 60 phút) trừ khi đường huyết ban đầu đã > 250 mg/dL (13.9 mmol/L). - Giám sát glucose bắt buộc từ 4 đến 6 giờ: Vì thận bị tổn thương thải insulin rất chậm nên hạ đường huyết nặng bị trì hoãn thường xảy ra 2 đến 5 giờ sau khi tiêm insulin. Kiểm tra đường huyết ở đầu ngón tay cứ sau 30 đến 60 phút trong 6 giờ. 2. Chất chủ vận Beta-2 khí dung liều cao (Albuterol / Salbutamol) (Hạ huyết thanh K+ bởi một bổ sung 0.5 to 1.0 mEq/L): - Dùng 10 mg đến 20 mg Albuterol khí dung (Salbutamol) liên tục trong 10 đến 15 phút. - Lưu ý về liều lượng quan trọng: Cao hơn 4 đến 8 lần so với tiêu chuẩn 2.5 mg điều trị bệnh hen suyễn bằng máy phun khí dung. Bởi vì có tới 20% đến 40% bệnh nhân chạy thận nhân tạo không đáp ứng với albuterol đơn thuần, không bao giờ sử dụng albuterol như một thuốc đơn độc mà không dùng insulin tiêm tĩnh mạch. 3. Sodium bicarbonate tiêm tĩnh mạch (Đối với nhiễm toan chuyển hóa đồng thời hoặc ngừng tim): - Dùng 50 đến 150 mEq Natri bicarbonate (tốt nhất là truyền đẳng trương dung dịch 150 mEq in 1 L of D5W hoặc 1.26% / 1.4% Sodium Bicarbonate ở những bệnh nhân nhiễm toan bị suy giảm thể tích, hoặc 1 to 2 ampules [50 to 100 mL] of 8.4% NaHCO3 trong nhiễm toan nặng / QRS giãn rộng / ngừng tim).

Bước 3: Loại bỏ vĩnh viễn Kali khỏi cơ thể¶

Việc chuyển kali vào tế bào chỉ tốn được vài giờ; lượng kali dư ​​thừa phải được loại bỏ khỏi cơ thể thông qua thận, đường tiêu hóa hoặc chạy thận nhân tạo: 1. Bài tiết qua thận ("Kaluresis" ở bệnh nhân vẫn còn tiểu): - Nếu bệnh nhân không vô niệu khi lọc máu, hãy truyền dịch tinh thể đẳng trương (0.9% Normal Saline hoặc Lactated Ringer's / Isotonic Bicarbonate) để khôi phục tưới máu thận cùng với Thuốc lợi tiểu qua đường tĩnh mạch (Furosemide 40 to 80 mg IV hoặc Bumetanide 1 to 2 mg IV) để thải kali ra ngoài qua nước tiểu. 2. Chất kết dính kali đường uống/đường tiêu hóa hiện đại: - Sodium Zirconium Cyclosilicate (SZC / Lokelma, 10 g orally): Selectively traps potassium ions in the GI tract in exchange for sodium and hydrogen; begins lowering serum potassium within 1 to 2 hours. - Patiromer (Veltassa): Calcium-sorbitex polymer binder (slower onset, 4 to 7 hours). - Avoid Sodium Polystyrene Sulfonate (Kayexalate) with Sorbitol: Traditional Kayexalate has a very slow, unpredictable onset and carries an FDA warning for fatal colonic necrosis and bowel perforation (especially post-operatively or with constipation). 3. Emergency Intermittent Hemodialysis (The Definitive Gold Standard): - A single 3-to-4-hour session of Intermittent Hemodialysis removes 50 to 120+ mEq of potassium directly from the body, dropping serum potassium by 1.0 to 1.5 mEq/L in the first hour alone. Hemodialysis is mandatory for any patient with anuric/oliguric renal failure, missed dialysis, persistent K+ > 6.5 mEq/L despite medical therapy, or ongoing massive cellular breakdown (crush syndrome, rhabdomyolysis, or tumor lysis).

Part 2: Severe Hypokalemia: Ascending Paralysis, Periodic Paralysis, and Replacement Rules¶

1. How Severe Hypokalemia (Serum K+ < 2.5 mEq/L) Causes Paralysis and Cardiac Arrest¶

When extracellular serum potassium falls below 2.5 mEq/L: - Skeletal Muscle Hyperpolarization Block: The resting membrane potential of skeletal muscle fibers drops from -90 mV down to -100 to -110 mV (hyperpolarization) and then paradoxically depolarizes into an inactivated state, causing profound symmetric muscle weakness that starts in the proximal lower extremities (thighs and hips), ascends to the trunk, arms, and neck, and ultimately paralyzes the diaphragm and intercostal respiratory muscles, while sparing extraocular eye muscles and sensation. - Hypokalemic Rhabdomyolysis: Potassium release from working muscle fibers normally dilates local muscle arterioles during exercise. When serum potassium is < 2.0 to 2.5 mEq/L, muscle blood flow fails during exertion, causing ischemic muscle necrosis (rhabdomyolysis). - Cardiac Repolarization Delay and Torsades de Pointes: In ventricular myocytes, hypokalemia inhibits outward rectifying potassium channels (I_Kr và I_K1), severely prolonging Phase 3 repolarization, generating prominent U waves, prolonging the QU interval, and triggering early afterdepolarizations that degenerate into polymorphic ventricular tachycardia (Torsades de Pointes) and ventricular fibrillation.

2. True Potassium Depletion vs. Hypokalemic / Thyrotoxic Periodic Paralysis (Intracellular Shift)¶

Emergency physicians must immediately distinguish two completely different causes of hypokalemic paralysis, because over-treating the second one causes fatal rebound hyperkalemia:

3. Bốn nguyên tắc vàng trong việc thay thế kali trong bệnh viện¶

Số khẩn cấp khu vực và các quy trình của cơ quan¶

Câu hỏi thường gặp¶

Tại sao "các sản phẩm thay thế muối" ở cửa hàng tạp hóa (như NoSalt, Nu-Salt hoặc Morton Salt Substitute) lại nguy hiểm đối với những người mắc bệnh thận hoặc đang dùng thuốc huyết áp?¶

Để làm cho sản phẩm có vị mặn mà không cần sử dụng natri clorua, các nhà sản xuất sử dụng gần 100% Kali Clorua (KCl) nguyên chất. Một thìa cà phê chất thay thế muối kali có chứa tới 2.500 đến 2.800 mg (65 đến 70 mEq) kali nguyên chất, nhiều hơn lượng kali trong sáu quả chuối lớn. Trong khi thận khỏe mạnh có thể lọc lượng kali dư ​​thừa đó, thì bất kỳ ai mắc bệnh thận mãn tính, suy tim hoặc bất kỳ ai dùng thuốc ức chế ACE (như lisinopril), ARB (như losartan) hoặc spironolactone đều không thể loại bỏ kali nhanh chóng, khiến kali trong máu tăng vọt đến mức gây ngừng tim trong vòng vài giờ.

Làm thế nào canxi tiêm tĩnh mạch có thể cứu sống một người trong trường hợp khẩn cấp về lượng kali cao (tăng kali máu) nếu nó không thực sự làm giảm lượng kali trong máu của họ?¶

Kali trong máu cao giết chết bằng cách khử cực điện tích đang nghỉ ngơi của các tế bào cơ tim, khóa các kênh natri của chúng lại để tín hiệu điện của tim mở rộng thành "sóng hình sin" và ngừng đập. Tiêm canxi vào tĩnh mạch (canxi clorua hoặc canxi gluconate) hoàn toàn không làm thay đổi lượng kali trong máu; thay vào đó, canxi ngay lập tức làm tăng ngưỡng điện thế của tế bào tim, khôi phục khoảng điện áp bình thường cần thiết để tế bào tim hoạt động bình thường trong vòng 1 đến 3 phút. Điều đó mang lại cho bác sĩ một lá chắn bảo vệ điện từ 30 đến 60 phút trong khi insulin, albuterol và lọc máu thực sự loại bỏ kali khỏi máu.

Tại sao một người trẻ khỏe mạnh thức dậy bị liệt hoàn toàn từ cổ trở xuống vào buổi sáng sau khi ăn một bữa tối mì ống hoặc pizza lớn?¶

Biểu hiện kinh điển này được gọi là Liệt chu kỳ hạ kali máu (hoặc Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp khi được kích hoạt bởi tuyến giáp hoạt động quá mức, đặc biệt phổ biến ở nam giới trẻ tuổi trưởng thành). Ăn một bữa ăn nhiều carbohydrate sẽ kích thích tuyến tụy tiết ra một lượng lớn insulin để xử lý đường. Ở những người có đột biến kênh ion di truyền hoặc bệnh cường giáp không được chẩn đoán, lượng insulin tăng vọt sẽ làm quá tải quá trình bơm natri-kali lên cơ xương trong khi các kênh bị khiếm khuyết ngăn cản kali rời khỏi tế bào, hút gần như toàn bộ kali ra khỏi máu.`K+ < 2.0 mEq/L`) và khiến chân và tay bị tê liệt tạm thời cho đến khi kali được phục hồi cẩn thận và điều trị bằng thuốc chẹn tuyến giáp/thuốc chẹn beta.

Tại sao y tá cấp cứu KHÔNG BAO GIỜ trộn kali tiêm tĩnh mạch vào nước đường (D5W dextrose) Túi truyền tĩnh mạch khi điều trị lượng kali thấp đến mức nguy hiểm?¶

Khi bệnh nhân đã có lượng kali trong máu thấp nghiêm trọng (`< 2.5 mEq/L`) bị liệt cơ hoặc rối loạn nhịp tim, việc truyền túi IV chứa dextrose (đường) sẽ kích thích tuyến tụy của họ giải phóng một lượng lớn insulin nội sinh. Bởi vì insulin đẩy kali ra khỏi máu vào tế bào, nên việc cung cấp kali bên trong túi nước đường thực sự khiến mức kali trong máu của bệnh nhân ban đầu thậm chí còn giảm xuống thấp hơn, điều này có thể đột ngột làm tê liệt cơ hô hấp của họ hoặc gây ra chứng rung thất Torsades de Pointes gây tử vong. Kali tiêm tĩnh mạch đối với trường hợp hạ kali máu nặng phải luôn được pha với nước muối không đường.

Tại sao lượng kali thấp (hạ kali máu) không thuyên giảm cho đến khi bác sĩ cũng truyền magie vào tĩnh mạch?¶

Bên trong các ống lượn xa của thận, các ion magiê nội bào hoạt động giống như một nút chặn bên trong các kênh kali cực nhỏ (gọi là kênh ROMK) để ngăn quá nhiều kali rò rỉ ra nước tiểu. Khi bệnh nhân có lượng magie thấp và lượng kali thấp, điều này thường xảy ra do dùng thuốc lợi tiểu, tiêu chảy hoặc nôn mửa, các ống thận đó vẫn mở rộng. Cho dù bệnh viện truyền bao nhiêu kali vào tĩnh mạch của bệnh nhân, nó vẫn đổ thẳng vào nước tiểu cho đến khi tiêm magie sulfat vào tĩnh mạch để bịt kín chỗ rò rỉ và kích hoạt máy bơm natri-kali của tế bào.

Hướng dẫn liên quan¶

• Độc tính của digoxin, ngộ độc mao địa hoàng và phân loại tăng kali máu
• Sơ cứu chấn thương lòng và hội chứng khoang
• Chấn thương thận cấp tính, tiêu cơ vân và phân loại nước tiểu sẫm màu
• Nhiễm độc nước, hạ natri máu liên quan đến tập thể dục và sưng não
• Hướng dẫn hồi sức tim phổi (CPR) và AED

Nguồn và hướng dẫn chính thức¶

• Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA): Hướng dẫn hồi sức tim phổi và chăm sóc tim mạch khẩn cấp: Phần 10: Các trường hợp hồi sức đặc biệt (Tăng kali máu và hạ kali máu đe dọa tính mạng).
• Hội đồng Hồi sức Châu Âu (ERC): Hướng dẫn Hồi sức: Ngừng tim trong các trường hợp đặc biệt: Bất thường về điện giải (Rối loạn kali).
• Hiệp hội Thận Vương quốc Anh (UKKA) & Hội đồng Hồi sức Vương quốc Anh: Hướng dẫn thực hành lâm sàng: Điều trị tăng kali máu cấp tính ở người lớn tại bệnh viện và trong cộng đồng (Cập nhật 2020/2023).
• Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu (KDIGO): Hội nghị tranh cãi về quản lý kali trong bệnh thận cấp tính và mãn tính.
• ANZCOR (Ủy ban Hồi sức Úc và New Zealand): Hướng dẫn 11.5: Quản lý thuốc và chất điện giải trong hỗ trợ cuộc sống nâng cao cho người lớn.

Hướng dẫn này nhằm mục đích cung cấp thông tin và không thay thế đánh giá y tế chuyên nghiệp hoặc chăm sóc đặc biệt tại bệnh viện cấp cứu. Vì các trường hợp khẩn cấp về kali nghiêm trọng có thể gây ngừng tim đột ngột hoặc liệt cơ hô hấp mà không có cảnh báo trước, chúng tôi thực sự khuyên bạn nên tham gia khóa học sơ cứu và CPR thực hành được công nhận thông qua Liên đoàn Chữ thập đỏ và Trăng lưỡi liềm đỏ quốc tế (IFRC), Hội Chữ thập đỏ quốc gia của bạn, Xe cứu thương St John hoặc nhà cung cấp địa phương được chứng nhận.