Kritiskas ārkārtas situācijas saistībā ar kāliju: hiperkaliēmisks sirds apstāšanās un hipokalēmiska paralīze¶

Kālijs (K+) ir primārais intracelulārais katjons cilvēka organismā ar 98 procentiem no kopējā ķermeņa kālija (3,500 to 4,000 mEq) tiek uzglabāti skeleta muskuļu un orgānu šūnās un tikai 2 procenti cirkulē ekstracelulārajā asinsritē. Tā kā elektriskā miera membrānas potenciāls (-90 millivolts) un katras sirds muskuļa šūnas un skeleta muskuļu nervu šķiedras repolarizācija ir atkarīga no stāvās attiecības starp intracelulāro kāliju (140 to 150 mEq/L) un ekstracelulārais kālija serums (3.5 to 5.0 mEq/L), pat neliela kālija nobīde asinsritē vai no tās var apturēt sirdsdarbību vai paralizēt ķermeni dažu minūšu laikā.

Dzīvībai bīstamas kālija avārijas rodas divās pretējās galējībās: Smaga hiperkaliēmija (Serum K+ > 6.0 to 6.5 mEq/L), ko bieži sauc par "kluso slepkavu", jo pacienti ar nieru mazspēju, hemodialīzes izlaidumu, traumām, rabdomiolīzi vai mijiedarbību starp AKE inhibitoriem/ARB, spironolaktonu, trimetoprima-sulfametoksazolu (Bactrim) un kālija sāls aizstājējiem var izjust no vieglas venu vājuma vai vājuma sajūtas līdz vēsuma sajūtai. sirds apstāšanās** gandrīz bez brīdinājuma; un smaga hipokaliēmija (Serum K+ < 2.5 mEq/L), ko izraisa smaga vemšana/caureja, cilpas vai tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, diabētiskās ketoacidozes ārstēšana vai hipokalēmiska periodiska paralīze (tostarp tirotoksiska periodiska paralīze pēc maltītes ar augstu ogļhidrātu saturu vai fiziskas slodzes), kas izraisa ātru **augšupejošu kāju paralīzi, kāju vājumu un muskuļu mazspēju. Torsades de Pointes kambaru aritmijas. Ja jums ir aizdomas par kritisku kālija avāriju, zvaniet uz vietējo neatliekamās palīdzības numuru (911 ASV un Kanādā, 112 visā Eiropas Savienībā, 999 Apvienotajā Karalistē), izmantojot mūsu neatliekamās palīdzības numuri uzreiz un pārskatiet to sirds un plaušu reanimācija (CPR), saspiešanas traumas un nodalījuma sindroms, un akūts nieru bojājums un rabdomiolīze.

Dariet to tagad¶

1. Nekavējoties zvaniet 911 / 112 / 999: Nekavējoties izsauciet neatliekamo medicīnisko palīdzību, ja personai ar nieru slimību, dialīzi vai asinsspiediena/diurētisko tablešu lietošanu pēkšņs kāju vājums, nespēja piecelties no krēsla vai gultas, nejutīgums vai tirpšana ap muti vai ekstremitātēm, sirdsklauves, sāpes krūtīs, lēna vai neregulāra pulsa.
2. Nekavējoties PĀRTRAUJIET visus kālija avotus un kāliju aizturošus medikamentus: ja ir aizdomas par hiperkaliēmiju (augstu kālija līmeni), nekavējoties pārtrauciet lietot recepšu kālija piedevas (K-Dur, Klor-Con, Slow-K), "sāls aizstājējus" / "nātrija mazsāls", (bez nātrija sāls, tons). Aizstājējs, LoSalt*, kas izgatavots no tīra kālija hlorīda), NPL (ibuprofēns, naproksēns), AKE inhibitori/ARB (lizinoprils, losartāns), kāliju aizturošie diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, terēns, eplerenons), trimetoprims-sulfametoksazols (Bactrim / Septra).
3. KRITiski HIPOKALĒMIJAI: Nekad nedodiet saldus dzērienus, augļu sulas vai uzkodas ar augstu ogļhidrātu saturu: ja cilvēkam ir pēkšņs simetrisks kāju un roku vājums (hipokalēmiska paralīze), NEdodiet viņam saldu soda, saldinātu apelsīnu sulu, konfektes vai sporta dzērienus. Cukurs izraisa tūlītēju endogēnā insulīna pieplūdumu no aizkuņģa dziedzera, kas atlikušo kāliju izvada no asinsrites šūnās un var uzreiz paralizēt to elpošanas muskuļus vai izraisīt letālu kambaru fibrilāciju.
4. ** Turiet personu guļus stāvoklī un nekustīgi un pārbaudiet viņa elpošanu**: jebkura fiziska cīņa atbrīvo adrenalīnu vai pasliktina sirds uzbudināmību. Turiet personu mierīgi atpūšoties uz muguras (vai atbalstītu 45 grādu leņķī, ja dialīzes pacienta plaušās ir šķidrums). Skatieties, kā krūtis paceļas: gan smaga hipokaliēmija, gan smaga hiperkaliēmija var paralizēt diafragmu.
5. Pastāstiet mediķiem, ja pacientam ir arteriovenozās (AV) dialīzes fistula vai transplantāts: ja pacientam tiek veikta uzturošā hemodialīze, nekavējoties pastāstiet paramediķiem, kurā rokā ir AV fistula vai transplantāts, lai fistulas rokā netiktu ievietotas asinsspiediena aproces vai perifērās IV adatas, un pieprasiet kalciju, 2 transportēšanu uz slimnīcu, G. 24/7 neatliekamā hemodialīze.
6. Esiet gatavs nekavējoties sākt CPR, ja pacients zaudē samaņu: Hiperkalēmisks sirds apstāšanās var notikt pēkšņi, EKG paplašinās līdz sinusoidālajam vilnim. Ja cilvēks nereaģē un pārstāj normāli elpot, nekavējoties sāciet krūškurvja kompresiju ar ātrumu 100 līdz 120 minūtē un pievienojiet automātisko ārējo defibrilatoru (AED).

Lēmumu koks: kritiskās hiperkaliēmijas un hipokaliēmijas ārkārtas triāde¶

flowchart TD
    Start["Aizdomas par kritisku kālija avāriju (augošs ļengans vājums, sirdsklauves, bradikardija vai dialīzes/medikamentu lietošanas risks)"] --> CallEMS["Nekavējoties zvaniet 911 / 112 / 999; Iegūstiet STAT 12 izvadījumu EKG un kālija asins gāzes (K+) punktu."]

    CallEMS --> SplitDir{"Pārbaudiet 12 novadījumu EKG un seruma kālija (K+) virzienu"}

    SplitDir -->|HYPERKALEMIA: Serum K+ > 5.5 to 6.5+ mEq/L OR Peaked T Waves / Flattened P / Widened QRS / Sine Wave| HyperPath["1. SOLIS (sekundes ,  stabilizējiet sirds membrānu, nepazemina K+):\nNekavējoties ievadiet IV kalciju (10 ml 10% kalcija hlorīda VAI 30 ml 10% kalcija glikonāta 2-5 minūtēs; atkārtojiet, ja QRS paliek plats)"]

    HyperPath --> HyperShift["2. DARBĪBA (15-30 min ,  pārbīdiet K+ šūnās):\n1. IV parastais insulīns (10 vienības) + IV dekstroze (25-50 g D50W/D10W; Glikozes līmeņa kontrole 4-6 h)\n2. Lielas devas izsmidzināts albuterols/salbutamols (10 līdz 20 mg = 4x-8x astmas deva)\n3. IV nātrija bikarbonāts (ja ir metaboliskā acidoze)"]

    HyperShift --> HyperRemove["STEP 3 (Remove K+ From Body):\n1. Loop Diuretic (IV Furosemide) + Isotonic Crystalloids if Kidneys Functional\n2. Oral/GI Potassium Binders (Sodium Zirconium Cyclosilicate [Lokelma] or Patiromer; Avoid Sorbitol Kayexalate)\n3. EMERGENCY HEMODIALYSIS (Gold Standard for Renal Failure, Refractory K+ > 6.5 mEq/L, or Crush/Tumor Lysis)"]

    SplitDir -->|HYPOKALEMIA: Serum K+ < 2.5 to 3.0 mEq/L OR Flattened T Waves, Prominent U Waves, Prolonged QU/QT, Ascending Paralysis| HypoRules["KRITISKĀS HIPOKALĒMIJAS NOTEIKUMI:\n1. NEKAD neinfūzējiet K+ dekstrozē (D5W izraisa insulīnu un pasliktina hipokaliēmiju)\n2. VIENMĒR pārbaudiet un ievadiet IV magnija sulfātu (2 g IV) vispirms/vienlaicīgi\n3. Atšķirt kopējo ķermeņa K+ samazināšanos un periodisku paralīzi (intracelulārā nobīde)"]

    HypoRules --> HypoReplace["Kontrolēta IV + perorāla kālija hlorīda (KCl) aizstāšana:\n- Perifērā IV Max: 10 mEq/st | Centrālās līnijas ICU Max: 20-40 mekv/stundā ar nepārtrauktu EKG\n- Pievienojiet orālo KCl (20-40 mEq) nomodā; Piesardzība (mazāka deva + propranolols) tirotoksiskas periodiskas paralīzes gadījumā, lai novērstu atsitiena hiperkaliēmiju"]

Side-by-Side salīdzinājums: smaga hiperkaliēmija pret smagu hipokaliēmiju¶

Tā kā gan bīstami augsts, gan bīstami zems kālija līmenis var izraisīt augšupejošu ļenganu muskuļu paralīzi (bieži sajaukt ar Gijēna-Barē sindromu vai muguras smadzeņu saspiešanu) un dzīvībai bīstamas sirds aritmijas, tūlītēja 12-svinu elektrokardiogramma ir **asins gāzu punktu (EKG) obligāti:

1. daļa: smaga hiperkaliēmija: cēloņi, EKG progresēšana un C-BIG-K-Drop glābšanas komplekts¶

1. Kāpēc rodas hiperkaliēmija: neveiksmīga izdalīšanās caur nierēm salīdzinājumā ar masīvu izdalīšanos šūnās¶

1. Pavājināta kālija izdalīšanās caur nierēm (hroniska nieru slimība, akūts nieru bojājums un recepšu zāļu triāde):
2. Veselas nieres aldosterona kontrolē izdala 90 procentus no ikdienas uztura kālija distālajā nefronā.
3. Pacientiem ar hronisku nieru slimību (HNS 4. līdz 5. stadija), Nieru slimības beigu stadijas (NSS) hemodialīzes gadījumā (īpaši pēc 3 dienu nedēļas nogales pārtraukuma starp piektdienas un pirmdienas dialīzes seansiem vai pēc ēšanas ar augstu kālija saturu, piemēram, banānu, avokado, riekstu, ūdens, kartupeļu, tomātu, tomātu aizstājēju). Akūts nieru bojājums (AKI), kālijs ātri uzkrājas.
4. Nāvējoša recepšu zāļu mijiedarbība: pat pacientiem ar tikai viegliem nieru darbības traucējumiem, kombinējot AKE inhibitoru (lisinopril, ramipril) vai ARB (losartan, valsartan) ar aldosterona antagonistu (spironolactone, eplerenone) un pēc tam izrakstot parasto urīnceļu antibiotiku Trimetoprims-Sulfametoksazols (Bactrim / Septra) (trimetoprims bloķē epitēlija nātrija kanālus [ENaC] nierēs identiski amilorīdam) vai NPL (ibuprofen, naproxen) izraisa zibenīgu, dzīvībai bīstamu hiperkaliēmiju 3-5 dienu laikā.
5. Masīva transcelulāra kālija maiņa (sasmalcināšanas sindroms, rabdomiolīze, apdegumi un acidoze):
6. Tā kā skeleta muskuļi satur 140 mEq kālija uz litru intracelulārā ūdens, jebkurš stāvoklis, kas pārrauj muskuļu šūnas vai sarkanās asins šūnas, izplūst milzīgu daudzumu kālija tieši asinsritē:
   • Sasmalcināšanas sindroms un nodalījuma sindroms: kad smags stars, transportlīdzeklis vai sabrukusi struktūra tiek pacelta no iesprostotā upura kājām (reperfūzijas atbrīvošana), mioglobīns, pienskābe un nāvējošs kālija vilnis pārpludina sirdi dažu minūšu laikā ("smaidoša nāve").
   • Smaga rabdomiolīze, audzēja līzes sindroms un masīva hemolīze.
   • Sukcinilholīns apdegumu, saspiešanas, muguras smadzeņu traumu vai neiromuskulāru slimnieku gadījumā: paralītiskās zāles sukcinilholīna ievadīšana pacientam vairāk nekā 24-48 stundas pēc liela apdeguma, saspiešanas traumas, insulta vai muguras smadzeņu traumas (vai Dišēna muskuļu distrofijas / Guillalines-aceturated extrajuhoinnc-upregulated sindroms) receptoriem visā muskuļos, palielinot kālija līmeni serumā par 3 līdz 5+ mekv/l 60 sekundēs un izraisot tūlītēju hiperkaliēmisku sirds apstāšanos.
   • Smaga neorganiskā metaboliskā acidoze (pārmērīga H+ joni iekļūst šūnās apmaiņā pret K+ šūnu atstāšana), beta blokatoru pārdozēšana un akūta digoksīna pārdozēšana.

2. Četru pakāpju elektrokardiogrammas (EKG) progresēšana līdz sinusoidālajai sirdsdarbībai¶

Lai gan EKG izmaiņas aptuveni korelē ar kālija līmeni serumā, pacientiem ar hronisku nieru slimību var būt normāla izskata EKG pie kālija līmeņa 7.0 mEq/L un pēc tam pēkšņi fibrilējas, savukārt pacienti ar akūtu smaili (saspiešanas savainojumu) var apcietināt plkst. 6.0 mEq/L. Pievērsiet uzmanību šiem četriem klasiskajiem EKG posmiem:

1. 1. posms (K+ 5.5 to 6.5 mEq/L): gari, šauri, simetriski "smailie" T viļņi:
2. Agrākā hiperkaliēmijas pazīme: T viļņi kļūst augsti, šauri un asi smaili ("kā baznīcas tornis" vai "telts"), it īpaši priekšdziedzera vados. V2 to V4, ko pavada saīsināts QTc intervāls.
3. 2. posms (K+ 6.5 to 7.5 mEq/L): priekškambaru paralīze (PR pagarināšanās un P viļņu zudums):
4. Priekškambaru miocīti ir jutīgāki pret hiperkaliēmiju nekā ventrikulārie miocīti. PR intervāls pagarinās, P vilnis saplacinās un paplašinās, un pēc tam P viļņi pilnībā izzūd ("sinoventrikulārais ritms", kur sinusa mezgls joprojām klusi izšauj uz sirds kambariem, neradot EKG redzamu P vilni).
5. 3. posms (K+ 7.5 to 8.5 mEq/L): paplašināti, dīvaini QRS kompleksi un vadīšanas bloki:
6. Ventrikulāro ātro nātrija kanālu inaktivācija palēnina impulsu vadīšanu no šūnas uz šūnu. ** QRS komplekss pakāpeniski paplašinās (> 120 to 200+ ms)**, kas imitē kreisā vai labā saišķa blokādi, fascikulāro blokādi vai Brugada sindromu, ko bieži pavada smaga bradikardija vai augstas pakāpes AV blokāde.
7. 4. posms (K+ > 8.5 to 9.0+ mEq/L): “Sine Wave” modelis pirms termināla:
8. Paplašinātais QRS komplekss nepārtraukti saplūst ar augsto pīķa T vilni, veidojot vienmērīgu, svārstīgu Sine Wave uz sirds monitora. ** Dažu sekunžu līdz minūšu laikā sinusoidālā viļņa ritms pārvēršas par sirds kambaru fibrilāciju (VF), bezimpulsu elektrisko aktivitāti (PEA) vai asistolu.**

3. Trīspakāpju slimnīcas glābšanas protokols smagas hiperkaliēmijas gadījumā¶

Ikreiz, kad pacientam ir jebkādas hiperkaliēmiskas EKG izmaiņas (kas pārsniedz izolētu vieglu T viļņa maksimumu) VAI kālija līmenis serumā >= 6.5 mEq/L, avārijas brigādes vienlaikus veic trīs darbības:

1. darbība: nekavējoties antagonizējiet sirds membrānas toksicitāti (NEpazemina kālija līmeni asinīs)¶

• Intravenozais kalcijs (iedarbojas 1 līdz 3 minūtēs; ilgst 30 līdz 60 minūtes):
• Kalcijs tieši atjauno elektrisko spraugu starp miera stāvoklī esošo membrānas potenciālu un sliekšņa potenciālu (V_t), sašaurinot paplašināto QRS kompleksu un glābjot sinusoidālo viļņu sirdi 60 līdz 180 sekunžu laikā, lai gan kālija līmenis serumā vēl nav mainījies.
• 10% kalcija glikonāts (drošs perifērajām IV līnijām): ievadiet 30 ml (3 grami = 3 flakoni pa 10 ml) 10% kalcija glikonāta IV 2 līdz 5 minūšu laikā (iepriekšējās vadlīnijas tika izmantotas 10 ml, un 10 līdz 20 ml kalcija vispirms var ievadīt 10 ml glukonāta). 4.65 mEq elementārā kalcija, salīdzinot ar 13.6 mEq 10 ml kalcija hlorīda, ** tiek ievadīts 10 līdz 30 ml ik pēc 5 minūtēm**, ja monitorā saglabājas hiperkaliēmisks QRS paplašināšanās).
• 10% kalcija hlorīds (vēlams sirds apstāšanās gadījumā vai caur centrālo vēnu līniju): ievadiet 10 ml (1 gramu) 10% kalcija hlorīda IV 2 līdz 5 minūšu laikā (satur trīs reizes vairāk nekā glikonāta elementārā kalcija).
• Digoksīna izņēmums: ja hiperkaliēmiju izraisa akūta digoksīna/sirds glikozīdu toksicitāte, pārtrauciet ikdienas iv kalcija ievadīšanu un ievadiet Digoxin Immune Fab (DigiFab) uzreiz kopā ar insulīnu/dekstrozi.

2. darbība: izvadiet kāliju no asinsrites šūnās (darbojas 15 līdz 30 minūtēs; ilgst 2 līdz 6 stundas)¶

Tā kā IV kalcijs izzūd 30 līdz 60 minūšu laikā, jums nekavējoties jāievada ārpusšūnu kālijs atpakaļ skeleta muskuļu šūnās, stimulējot Na+/K+-ATPase sūknis: 1. Intravenozais regulārais insulīns + dekstroze (pazemina serumu K+ autors 0.6 to 1.2 mEq/L 15 līdz 30 minūšu laikā): - Ievadiet 10 vienības regulāras cilvēka insulīna ievadīšanas IV (vai 5 vienības pacientiem ar smagu nieru mazspēju/ESRD, lai samazinātu vēlīnas hipoglikēmijas risku), pirms vai kopā ar 25 gramiem līdz 50 gramiem intravenozas dekstrozes (50 to 100 mL of D50W, vai 250 to 500 mL of D10W ievadīts 30 līdz 60 minūšu laikā), ja vien sākotnējā glikozes līmenis asinīs jau nav sasniegts > 250 mg/dL (13.9 mmol/L). - Obligāta 4 līdz 6 stundu glikozes uzraudzība: tā kā bojātas nieres insulīnu attīra ļoti lēni, ** novēlota smaga hipoglikēmija** bieži rodas 2 līdz 5 stundas pēc insulīna ievadīšanas. Pārbaudiet glikozes līmeni asinīs ik pēc 30 līdz 60 minūtēm 6 stundas. 2. Lielas devas izsmidzināms beta-2 agonists (albuterols/salbutamols) (pazeminošs serums K+ ar Papildu 0.5 to 1.0 mEq/L): - Ievadiet 10 līdz 20 mg izsmidzinātā albuterola (salbutamola) nepārtraukti 10 līdz 15 minūšu laikā. - Piezīme par kritisko dozēšanu: tas ir 4 līdz 8 reizes lielāks nekā standarta 2.5 mg astmas ārstēšana ar smidzinātāju. Tā kā līdz 20% līdz 40% dialīzes pacientu nereaģē tikai uz albuterolu, nekad neizmantojiet albuterolu kā vienu līdzekli bez IV insulīna. 3. Intravenozais nātrija bikarbonāts (vienlaicīgai metaboliskai acidozei vai sirdsdarbības apstāšanās gadījumā): - Ievadiet 50 līdz 150 mEq nātrija bikarbonāta (vēlams kā izotonisku infūziju 150 mEq in 1 L of D5W vai 1.26% / 1.4% Sodium Bicarbonate pacientiem ar samazinātu tilpumu acidotiskiem vai 1 to 2 ampules [50 to 100 mL] of 8.4% NaHCO3 smagas acidozes / paplašinātas QRS / sirds apstāšanās gadījumā).

3. darbība: neatgriezeniski noņemiet kāliju no ķermeņa¶

Kālija pārnešana šūnās maksā tikai dažas stundas; kālija pārpalikums ir jāizvada no organisma caur nierēm, kuņģa-zarnu trakta vai hemdialīzes palīdzību: 1. Izdalīšanās caur nierēm ("kalurēze" pacientiem, kuri joprojām veido urīnu): - Ja dialīzes laikā pacientam nav anurija, ievadiet izotoniskos kristaloīdus (0.9% Normal Saline vai Lactated Ringer's / Isotonic Bicarbonate) lai atjaunotu nieru perfūziju kopā ar intravenoziem cilpas diurētiskiem līdzekļiem (Furosemide 40 to 80 mg IV vai Bumetanide 1 to 2 mg IV), lai izskalotu kāliju ar urīnu. 2. Mūsdienu perorāli/kuņģa-zarnu trakta kālija saistvielas: - Nātrija cirkonija ciklosilikāts (SZC / Lokelma, 10 g orally): selektīvi aiztur kālija jonus GI traktā apmaiņā pret nātriju un ūdeņradi; sāk pazemināt kālija līmeni serumā 1 līdz 2 stundu laikā. - Patiromērs (Veltassa): kalcija sorbīta polimēru saistviela (sākas lēnāk, 4 to 7 hours). - Izvairieties no nātrija polistirola sulfonāta (Kayexalate) ar sorbītu: tradicionālais kayexalate sākas ļoti lēni, neparedzami, un tam ir FDA brīdinājums par letālu resnās zarnas nekrozi un zarnu perforāciju (īpaši pēcoperācijas vai aizcietējuma gadījumā). 3. Avārijas intermitējoša hemodialīze (galīgais zelta standarts): - Viena 3 līdz 4 stundu ilga intermitējošās hemodialīzes sesija izvada 50 līdz 120+ mEq kālija tieši no ķermeņa, samazinot kālija līmeni serumā. 1.0 to 1.5 mEq/L pirmajā stundā vienatnē. Hemodialīze ir obligāta ikvienam pacientam ar anūrisku/oligurisku nieru mazspēju, izlaistu dialīzi, pastāvīgu K+ > 6.5 mEq/L neskatoties uz medicīnisko terapiju vai notiekošo masveida šūnu sabrukšanu (sasmalcināšanas sindroms, rabdomiolīze vai audzēja līze).

2. daļa: smaga hipokaliēmija: augoša paralīze, periodiska paralīze un aizstāšanas noteikumi¶

1. Cik smaga hipokaliēmija (Serum K+ < 2.5 mEq/L) Izraisa paralīzi un sirdsdarbības apstāšanos¶

Ja ekstracelulārā kālija līmenis serumā nokrītas zem 2,5 mekv/l: - Skeleta muskuļu hiperpolarizācijas bloks: skeleta muskuļu šķiedru miera membrānas potenciāls samazinās no plkst. -90 mV līdz -100 to -110 mV (hiperpolarizācija) un pēc tam paradoksālā kārtā depolarizējas inaktivētā stāvoklī, izraisot dziļu simetrisku muskuļu vājumu, kas sākas proksimālajās apakšējās ekstremitātēs (augšstilbos un gurnos), paceļas līdz stumbram, rokām un kaklam un galu galā paralizē **diafragmas muskuļus un acu muskuļus, kā arī starpkoskulāros muskuļus. sensācija. - Hipokalēmiskā rabdomiolīze: kālija izdalīšanās no strādājošām muskuļu šķiedrām parasti slodzes laikā paplašina lokālās muskuļu arteriolas. Kad kālija līmenis serumā ir < 2.0 to 2.5 mEq/L, muskuļu asins plūsma slodzes laikā neizdodas, izraisot išēmisku muskuļu nekrozi (rabdomiolīzi). - Sirds repolarizācijas aizkave un Torsades de Pointes: kambaru miocītos hipokaliēmija inhibē uz āru iztaisnošos kālija kanālus (I_Kr un I_K1), ievērojami pagarinot 3. fāzes repolarizāciju, radot izteiktus U viļņus, pagarinot QU intervālu un izraisot agrīnas pēcdepolarizācijas, kas deģenerējas polimorfā ventrikulārā tahikardijā (Torsades de Pointes) un kambaru fibrilācijā.

2. Patiess kālija samazinājums pret hipokalēmisku/tirotoksisku periodisku paralīzi (intracelulārā nobīde)¶

Neatliekamās medicīniskās palīdzības ārstiem nekavējoties jānošķir divi pilnīgi atšķirīgi hipokaliēmiskās paralīzes cēloņi, jo otrā pārmērīga ārstēšana izraisa letālu atsitiena hiperkaliēmiju:

3. Četri zelta likumi slimnīcas kālija aizstāšanai¶

Reģionālie neatliekamās palīdzības numuri un aģentūru protokoli¶

Bieži uzdotie jautājumi¶

Kāpēc pārtikas preču veikalu "sāls aizstājēji" (piemēram, NoSalt, Nu-Salt vai Morton Salt Substitute) ir bīstami cilvēkiem ar nieru slimību vai asinsspiediena tabletēm?¶

Lai produkts iegūtu sāļu garšu, neizmantojot nātrija hlorīdu, ražotāji izmanto gandrīz 100% tīru kālija hlorīdu (KCl). Viena līmeņa tējkarote kālija sāls aizstājēja satur līdz 2500 līdz 2800 mg (65 līdz 70 mEq) tīra kālija, kas ir vairāk nekā kālija sešos lielos banānos. Lai gan veselas nieres var izfiltrēt šo papildu kāliju, ikviens ar hronisku nieru slimību, sirds mazspēju vai ikviens, kurš lieto AKE inhibitorus (piemēram, lizinoprilu), ARB (piemēram, losartānu) vai spironolaktonu, nevar ātri iztīrīt kāliju, izraisot kālija līmeņa paaugstināšanos līdz sirdsdarbības apstāšanās līmenim dažu stundu laikā.

Kā intravenozais kalcijs glābj kāda dzīvību augsta kālija (hiperkaliēmijas) ārkārtas situācijā, ja tas faktiski nepazemina kālija līmeni asinīs?¶

Augsts kālija līmenis asinīs nogalina, depolarizējot sirds muskuļa šūnu elektrisko lādiņu miera stāvoklī, kas bloķē to nātrija kanālus, tādējādi sirds elektriskais signāls izvēršas par "sinuso vilni" un pārstāj pukstēt. Intravenoza kalcija (kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta) injicēšana kālija daudzumu asinīs nemaz nemaina; tā vietā kalcijs nekavējoties paaugstina sirds šūnas elektriskā sliekšņa potenciālu, atjaunojot normālu sprieguma spraugu, kas nepieciešams, lai sirds šūnas varētu normāli darboties 1 līdz 3 minūšu laikā. Tas nodrošina ārstiem 30 līdz 60 minūšu ilgu elektriskās aizsardzības vairogu, kamēr insulīns, albuterols un dialīze faktiski izvada kāliju no asinsrites.

Kāpēc jauns, veselīgs cilvēks no rīta pamodās pilnīgi paralizēts no kakla uz leju pēc lielas makaronu vai picas vakariņām?¶

Šo klasisko prezentāciju sauc par hipokalēmisku periodisku paralīzi (vai tirotoksisku periodisku paralīzi, ja to izraisa pastiprināta vairogdziedzera darbība, kas ir īpaši izplatīta jauniem pieaugušajiem vīriešiem). Ēdot masīvu maltīti ar augstu ogļhidrātu saturu, aizkuņģa dziedzerī tiek izdalīts milzīgs insulīns, lai pārstrādātu cukuru. Cilvēkiem ar ģenētisku jonu kanālu mutāciju vai nediagnosticētu hipertiroīdismu insulīna pieplūdums pārmērīgi iedarbina nātrija-kālija sūkņus skeleta muskuļos, savukārt bojāti kanāli neļauj kālijam iziet no šūnām, izsūcot gandrīz visu kāliju no asinsrites (`K+ < 2.0 mEq/L`) un atstājot kājas un rokas īslaicīgi paralizētas, līdz tiek rūpīgi atjaunots kālijs un tiek veikta vairogdziedzera/beta blokatoru ārstēšana.

Kāpēc neatliekamās palīdzības medmāsas NEKAD nedrīkst sajaukt intravenozi ievadītu kāliju cukurūdenī (D5W dekstroze) IV maisiņš, ārstējot bīstami zemu kālija līmeni?¶

Ja pacientam jau ir kritiski zems kālija līmenis asinīs (`< 2.5 mEq/L`) ar muskuļu paralīzi vai sirds aritmijām, dekstrozi (cukuru) saturoša IV maisiņa ievadīšana stimulē aizkuņģa dziedzeri, lai atbrīvotu endogēnā insulīna pieplūdumu. Tā kā insulīns izvada kāliju no asinsrites šūnās, kālija ievadīšana cukura un ūdens maisiņā faktiski izraisa pacienta asins kālija līmeņa pazemināšanos sākumā, kas var pēkšņi paralizēt elpošanas muskuļus vai izraisīt letālu Torsades de Pointes kambaru fibrilāciju. Intravenozais kālijs smagas hipokaliēmijas gadījumā vienmēr jāsajauc fizioloģiskā šķīdumā bez cukura.

Kāpēc zems kālija līmenis (hipokaliēmija) neizdodas uzlaboties, kamēr ārsts neievada arī magniju?¶

Nieru distālajās kanāliņos intracelulārie magnija joni darbojas kā aizbāžnis mikroskopiskos kālija kanālos (saukti par ROMK kanāliem), lai novērstu pārāk daudz kālija noplūdi urīnā. Ja pacientam ir zems magnija un kālija līmenis, kas ļoti bieži notiek no diurētiskiem līdzekļiem, caurejas vai vemšanas, šie nieru kanāli paliek plaši atvērti. Neatkarīgi no tā, cik daudz kālija slimnīca ievada pacienta vēnās, tas izplūst tieši urīnā, līdz tiek ievadīts intravenozs magnija sulfāts, lai noslēgtu noplūdi un aktivizētu šūnu nātrija-kālija sūkņus.

Saistītie ceļveži¶

• Digoksīna toksicitāte, saindēšanās ar lapsu cimdiem un hiperkaliēmijas šķirošana
• Saspiešanas traumas un nodalījuma sindroma pirmā palīdzība
• Akūts nieru bojājums, rabdomiolīze un tumša urīna šķirošana
• Ūdens intoksikācija, ar fizisko slodzi saistīta hiponatriēmija un smadzeņu pietūkums
• Sirds un plaušu reanimācijas (CPR) un AED rokasgrāmata

Avoti un oficiālās vadlīnijas¶

• American Heart Association (AHA): Vadlīnijas kardiopulmonālai atdzīvināšanai un neatliekamai kardiovaskulārai aprūpei: 10.daļa: Īpaši reanimācijas apstākļi (dzīvībai bīstama hiperkaliēmija un hipokaliēmija).
• Eiropas Reanimācijas padome (ERC): Reanimācijas vadlīnijas: Sirds apstāšanās īpašos apstākļos: elektrolītu anomālijas (kālija traucējumi).
• Apvienotās Karalistes Nieru asociācija (UKKA) un Apvienotās Karalistes Reanimācijas padome: Klīniskās prakses vadlīnijas: Akūtas hiperkaliēmijas ārstēšana pieaugušajiem slimnīcās un sabiedrībā (2020./2023. gada atjauninājums).
• Nieru slimība: globālo rezultātu uzlabošana (KDIGO): pretrunu konference par kālija pārvaldību akūtu un hronisku nieru slimību gadījumā.
• ANZCOR (Austrālijas un Jaunzēlandes Reanimācijas komiteja): Vadlīnija 11.5: Medikamenti un elektrolītu pārvaldība pieaugušo uzlabotā dzīves atbalstā.

Šī rokasgrāmata ir paredzēta informatīviem nolūkiem, un tā neaizstāj profesionālu medicīnisko novērtējumu vai neatliekamo slimnīcas intensīvo aprūpi. Tā kā kritiskas ārkārtas situācijas saistībā ar kāliju var izraisīt pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos vai elpošanas muskuļu paralīzi bez brīdinājuma, mēs ļoti iesakām iziet akreditētu praktiskas pirmās palīdzības un CPR kursu, izmantojot Starptautisko Sarkanā Krusta un Sarkanā Pusmēness biedrību federāciju (IFRC), jūsu nacionālo Sarkanā Krusta biedrību, St John Ambulance vai sertificētu vietējo pakalpojumu sniedzēju.