Критичні надзвичайні ситуації з калієм: гіперкаліємічна зупинка серця та гіпокаліємічний параліч¶

калій (K+) є основним внутрішньоклітинним катіоном в організмі людини, який містить 98 відсотків загального калію в організмі (3,500 to 4,000 mEq) зберігаються в клітинах скелетних м’язів і органів і лише 2 відсотки циркулюють у позаклітинному кровотоці. Оскільки електричний мембранний потенціал спокою (-90 millivolts) і реполяризація кожної клітини серцевого м’яза і нервового волокна скелетного м’яза залежать від різкого співвідношення між внутрішньоклітинним калієм (140 to 150 mEq/L) та позаклітинного калію сироватки (3.5 to 5.0 mEq/L), навіть невеликий перехід калію в кровотік або з нього може зупинити серце або паралізувати організм протягом декількох хвилин.

Небезпечні для життя надзвичайні ситуації з вмістом калію вражають дві протилежні крайності: Тяжка гіперкаліємія (Serum K+ > 6.0 to 6.5 mEq/L), якого часто називають «тихим вбивцею», оскільки пацієнти з нирковою недостатністю, пропуском гемодіалізу, розчавленнями, рабдоміолізом або взаємодією між інгібіторами АПФ / БРА, спіронолактоном, триметоприм-сульфаметоксазолом (Bactrim) і замінниками солі калію можуть змінитися від відчуття легкої слабкості до синусоїдальної шлуночкової хвороби фібриляція або асистолічна зупинка серця майже без попередження; та Тяжка гіпокаліємія (Serum K+ < 2.5 mEq/L), викликаний сильним блюванням/діареєю, петльовими або тіазидними діуретиками, лікуванням діабетичного кетоацидозу або Гіпокаліємічним періодичним паралічем (включаючи тиреотоксичний періодичний параліч після прийому їжі з високим вмістом вуглеводів або фізичних вправ), що викликає швидкий висхідний млявий параліч ніг і рук, недостатність дихальних м’язів і летальні Torsades de Pointes шлуночкові аритмії. Якщо ви підозрюєте критичну надзвичайну ситуацію з калієм, зателефонуйте на місцевий номер екстреної допомоги (911 у Сполучених Штатах і Канаді, 112 у всьому Європейському Союзі, 999 у Сполученому Королівстві) через наш номери екстрених служб довідник одразу та перегляд серцево-легенева реанімація (СЛР), роздавлення та компартмент-синдром, і гостре ураження нирок і рабдоміоліз.

Зробіть це зараз¶

1. Негайно зателефонуйте за номером 911 / 112 / 999: негайно викликайте службу екстреної медичної допомоги, якщо у людини із захворюванням нирок, на діалізі або вживає таблетки для артеріального тиску/сечогінні таблетки раптово виникає слабкість у ногах, неможливість встати зі стільця чи ліжка, оніміння або поколювання навколо рота чи кінцівок, серцебиття, біль у грудях, уповільнений або нерегулярний пульс або задишка.
2. Негайно ПРИПИНІТЬ усі джерела калію та ліки, що зберігають калій: якщо є підозра на гіперкаліємію (високий вміст калію), негайно припиніть усі відпускаються за рецептом калієві добавки (K-Dur, Klor-Con, Slow-K), "замінники солі"/"солі з низьким вмістом натрію" (NoSalt, Nu-Salt, Morton Salt Substitute, LoSalt, які складаються з чистого хлориду калію), НПЗП (ібупрофен, напроксен), інгібіторів АПФ/БРА (лізиноприл, лозартан), калійзберігаючих діуретиків (спіронолактон, еплеренон, амілорид, тріамтерен) і триметоприм-сульфаметоксазол (Бактрім / Септра).
3. КРИТИЧНО ДЛЯ ГІПОКАЛІЄМІЇ: Ніколи не давайте солодкі напої, фруктовий сік або закуски з високим вмістом вуглеводів: якщо людина відчуває раптову симетричну слабкість ніг і рук (гіпокаліємічний параліч), НЕ давайте їй солодку газовану воду, солодкий апельсиновий сік, цукерки або спортивні напої з високим вмістом цукру. Цукор викликає миттєвий викид ендогенного інсуліну з підшлункової залози, який виводить решту калію з кровотоку в клітини і може миттєво паралізувати їх дихальні м’язи або спровокувати смертельну фібриляцію шлуночків.
4. Нехай людина лежить рівно і нерухомо, перевіряйте її дихання: будь-яка фізична боротьба викидає адреналін або погіршує дратівливість серця. Нехай людина спокійно лежить на спині (або під кутом 45 градусів, якщо пацієнт на діалізі має рідину в легенях). Уважно спостерігайте за підняттям грудної клітини: як важка гіпокаліємія, так і важка гіперкаліємія можуть паралізувати діафрагму.
5. Повідомте медичному персоналу, якщо у пацієнта артеріовенозна (AV) діалізна фістула або трансплантат: якщо пацієнт перебуває на підтримуючому гемодіалізі, негайно повідомте парамедикам, на якій руці є AV фістула або трансплантат, щоб не вставляти манжети для вимірювання артеріального тиску чи периферичні голки для внутрішньовенного діалізу в руку з фістулою, і вимагайте транспортування до лікарні з 12-канальним ЕКГ, внутрішньовенним введенням кальцію та Цілодобовий екстрений гемодіаліз.
6. Будьте готові негайно розпочати серцево-легеневу реанімацію, якщо пацієнт втратить свідомість: гіперкаліємічна зупинка серця може статися раптово, коли ЕКГ розширюється до синусоїди. Якщо людина не реагує та перестає нормально дихати, негайно розпочніть компресії грудної клітки зі швидкістю 100-120 за хвилину та підключіть автоматичний зовнішній дефібрилятор (AED).

Дерево рішень: екстрене сортування критичної гіперкаліємії проти гіпокаліємії¶

flowchart TD
    Start["Підозра на критичну надзвичайну ситуацію з калієм (зростаюча в’яла слабкість, серцебиття, брадикардія або ризик діалізу/ліків)"] --> CallEMS["Зателефонуйте 911 / 112 / 999 Негайно; Отримайте STAT ЕКГ у 12 відведеннях і аналіз газів крові на калій (K+)"]

    CallEMS --> SplitDir{"Перевірте ЕКГ у 12 відведеннях і напрямок калію (К+) у сироватці крові"}

    SplitDir -->|HYPERKALEMIA: Serum K+ > 5.5 to 6.5+ mEq/L OR Peaked T Waves / Flattened P / Widened QRS / Sine Wave| HyperPath["КРОК 1 (Секунди - стабілізація серцевої мембрани, НЕ знижує K+):\nНегайно введіть внутрішньовенне введення кальцію (10 мл 10% розчину хлориду кальцію АБО 30 мл 10% розчину глюконату кальцію протягом 2-5 хвилин; повторіть, якщо QRS залишається широким)"]

    HyperPath --> HyperShift["КРОК 2 (15-30 хв. - зсув K+ у клітинки):\n1. В/в звичайний інсулін (10 одиниць) + в/в декстроза (25-50 г D50W/D10W; контролювати рівень глюкози протягом 4-6 годин)\n2. Високі дози розпиленого альбутеролу/сальбутамолу (від 10 до 20 мг = 4x-8x доза при астмі)\n3. В/в бікарбонат натрію (якщо присутній метаболічний ацидоз)"]

    HyperShift --> HyperRemove["STEP 3 (Remove K+ From Body):\n1. Loop Diuretic (IV Furosemide) + Isotonic Crystalloids if Kidneys Functional\n2. Oral/GI Potassium Binders (Sodium Zirconium Cyclosilicate [Lokelma] or Patiromer; Avoid Sorbitol Kayexalate)\n3. EMERGENCY HEMODIALYSIS (Gold Standard for Renal Failure, Refractory K+ > 6.5 mEq/L, or Crush/Tumor Lysis)"]

    SplitDir -->|HYPOKALEMIA: Serum K+ < 2.5 to 3.0 mEq/L OR Flattened T Waves, Prominent U Waves, Prolonged QU/QT, Ascending Paralysis| HypoRules["ПРАВИЛА КРИТИЧНОЇ ГІПОКАЛІЄМІЇ:\n1. НІКОЛИ не вливайте K+ у декстрозу (D5W викликає інсулін і погіршує гіпокаліємію)\n2. ЗАВЖДИ перевіряйте та додавайте внутрішньовенно сульфат магнію (2 г внутрішньовенно) спочатку/одночасно\n3. Відрізнити загальне виснаження K+ від періодичного паралічу (внутрішньоклітинний зсув)"]

    HypoRules --> HypoReplace["Контрольована IV + пероральна заміна хлориду калію (KCl):\n- Периферійна внутрішньовенна макс.: 10 мекв/год | Центральна лінія інтенсивної терапії Макс.: 20-40 мекв/год на безперервній ЕКГ\n- Додайте перорально KCl (20-40 мекв), якщо прокинулися; Обережно (менша доза + пропранолол) при тиреотоксичному періодичному паралічі, щоб запобігти рикошетній гіперкаліємії"]

Порівняння пліч-о-пліч: важка гіперкаліємія проти тяжкої гіпокаліємії¶

Оскільки як небезпечно високий, так і небезпечно низький вміст калію можуть спричинити висхідний млявий параліч м’язів (часто помилково приймають за синдром Гієна-Барре або компресію спинного мозку) і небезпечні для життя серцеві аритмії, негайне проведення 12-відвідної електрокардіограми (ЕКГ) і дослідження газів венозної крові калію є обов’язковими:

Частина 1. Важка гіперкаліємія: причини, прогресування ЕКГ і рятувальна група C-BIG-K-Drop¶

1. Чому виникає гіперкаліємія: невдала екскреція нирками проти масового вивільнення клітинами¶

1. Порушення виведення калію нирками (хронічна хвороба нирок, гостре ураження нирок і тріада рецептурних препаратів):
2. Здорові нирки виділяють 90 відсотків щоденного харчового калію в дистальний нефрон під контролем альдостерону.
3. У пацієнтів із хронічною хворобою нирок (4-5 стадії ХХН), термінальною стадією ниркової недостатності (ТНН) на гемодіалізі (особливо після 3-денного перерви між сеансами діалізу в п’ятницю та понеділок або після вживання продуктів з високим вмістом калію, таких як банани, авокадо, картопля, помідори, сухофрукти, кокосової води або замінників солі), або гострого ушкодження нирок (ГНН), калій швидко накопичується.
4. Смертельна взаємодія ліків, що відпускаються за рецептом: навіть у пацієнтів із легким порушенням функції нирок поєднання інгібітора АПФ (lisinopril, ramipril) або ARB (losartan, valsartan) з антагоністом альдостерону (spironolactone, eplerenone), а потім призначення звичайного антибіотика для сечовивідних шляхів триметоприм-сульфаметоксазол (Bactrim / Septra) (триметоприм блокує епітеліальні натрієві канали [ENaC] в нирці ідентично амілориду) або НПЗЗ (ibuprofen, naproxen) викликає блискавичну, небезпечну для життя гіперкаліємію протягом 3-5 днів.
5. Масивний трансцелюлярний зсув калію (синдром краша, рабдоміоліз, опіки та ацидоз):
6. Оскільки скелетні м’язи містять 140 mEq калію на літр внутрішньоклітинної води, будь-який стан, який руйнує м’язові клітини або червоні кров’яні тільця, викидає величезну кількість калію безпосередньо в кров:
   • Синдром розчавлення та синдром компартменту: коли важку балку, транспортний засіб або зруйновану конструкцію піднімають з ніг жертви (реперфузійний викид), міоглобін, молочна кислота та смертоносна хвиля калію заливають серце протягом кількох хвилин ("усміхнена смерть").
   • Тяжкий рабдоміоліз, синдром лізису пухлини та масивний гемоліз.
   • Сукцинілхолін при опіках, розтрощеннях, травмах спинного мозку або нервово-м’язових пацієнтів: введення паралітичного препарату сукцинілхоліну пацієнту більше ніж через 24-48 годин після великого опіку, роздавлення, інсульту чи травми спинного мозку (або при м’язовій дистрофії Дюшенна/синдромі Гійєна-Барре) посилено регулював позаперехідні ацетилхолінові рецептори в усіх м’язах, підвищуючи рівень калію в сироватці на 3-5+ мекв/л за 60 секунд і викликаючи негайну гіперкаліємічну зупинку серця.
   • Тяжкий неорганічний метаболічний ацидоз (надлишок H+ іони надходять у клітини в обмін на K+ вихідних клітин), передозування бета-блокаторів і гостре передозування дигоксину.

2. Чотириетапна електрокардіограма (ЕКГ) прогресування до синусоїдальної зупинки серця¶

У той час як зміни ЕКГ приблизно корелюють з рівнем калію в сироватці крові, пацієнти з хронічною хворобою нирок можуть мати нормальну ЕКГ при рівні калію 7.0 mEq/L а потім різко фібрилюється, тоді як пацієнти з гострим спайком (розтрощенням) можуть зупинитися на 6.0 mEq/L. Слідкуйте за цими чотирма класичними етапами ЕКГ:

1. Етап 1 (K+ 5.5 to 6.5 mEq/L): високі, вузькі, симетричні «загострені» зубці Т:
2. Найперша ознака гіперкаліємії: зубці Т стають високими, мають вузьку основу та гостро загострені («як церковний шпиль» або «намет»), особливо в прекордіальних відведеннях V2 to V4, що супроводжується вкороченим інтервалом QTc.
3. Стадія 2 (K+ 6.5 to 7.5 mEq/L): Параліч передсердь (пролонгація PR і втрата зубців P):
4. Міоцити передсердь більш чутливі до гіперкаліємії, ніж міоцити шлуночків. Інтервал PR подовжується, зубець Р згладжується і розширюється, а потім зубці Р повністю зникають («синовентрикулярний ритм», коли синусовий вузол все ще тихо спрацьовує до шлуночків, не створюючи видимого зубця Р на ЕКГ).
5. Стадія 3 (K+ 7.5 to 8.5 mEq/L): Розширений, дивний комплекс QRS і блоки провідності:
6. Інактивація швидких натрієвих каналів шлуночків уповільнює проведення імпульсу від клітини до клітини. Комплекс QRS прогресивно розширюється (> 120 to 200+ ms), що імітує блокаду лівої чи правої ніжки пучка Гіса, фасцикулярну блокаду або синдром Бругада, що часто супроводжується важкою брадикардією або AV-блокадою високого ступеня.
7. Етап 4 (K+ > 8.5 to 9.0+ mEq/L): Передтермінальний шаблон "синусоїда":
8. Розширений комплекс QRS безперервно зливається з високим зубцем Т, утворюючи плавну коливальну синусоїду на кардіомоніторі. Протягом декількох секунд або хвилин синусоїдний ритм переходить у фібриляцію шлуночків (ФШ), електричну активність без пульсу (ПЕА) або асистолію.

3. 3-етапний протокол порятунку в лікарні при тяжкій гіперкаліємії¶

Щоразу, коли у пацієнта є будь-які гіперкаліємічні зміни на ЕКГ (крім ізольованого помірного піку зубця Т) АБО рівень калію в сироватці крові >= 6.5 mEq/L бригади швидкої допомоги виконують три одночасні дії:

Крок 1: Негайна боротьба з токсичністю серцевої мембрани (НЕ знижує рівень калію в крові)¶

• Внутрішньовенне введення кальцію (діє за 1-3 хвилини; діє від 30 до 60 хвилин):
• Кальцій безпосередньо відновлює електричний розрив між потенціалом мембрани спокою та пороговим потенціалом (V_t), звуження розширеного комплексу QRS і збереження синусоїдальної хвилі серця протягом 60-180 секунд, навіть якщо рівень калію в сироватці крові ще зовсім не змінився.
• 10% глюконат кальцію (безпечний для периферичних внутрішньовенних систем): введіть 30 мл (3 грами = 3 флакони по 10 мл) 10% глюконату кальцію внутрішньовенно протягом 2-5 хвилин (попередні рекомендації використовували 10 мл, і 10-20 мл можна ввести спочатку, але після 10 мл глюконату кальцію містить лише 4.65 mEq елементарного кальцію в порівнянні з 13.6 mEq в 10 мл хлориду кальцію, повтори від 10 до 30 мл кожні 5 хвилин дають, якщо гіперкаліємічне розширення QRS зберігається на моніторі).
• 10% хлорид кальцію (бажано при зупинці серця або через центральну венозну магістраль): введіть 10 мл (1 грам) 10% хлориду кальцію внутрішньовенно протягом 2-5 хвилин (містить елементарний кальцій у три рази більше глюконату).
• Виняток для дигоксину: якщо гіперкаліємія спричинена гострою токсичністю дигоксину/серцевих глікозидів, припиніть звичайне внутрішньовенне введення кальцію та введіть Digoxin Immune Fab (DigiFab) одразу разом з інсуліном/декстрозою.

Крок 2: Виведення калію з кровотоку в клітини (діє за 15-30 хвилин; діє від 2 до 6 годин)¶

Оскільки внутрішньовенний кальцій вичерпується через 30-60 хвилин, ви повинні негайно повернути позаклітинний калій назад у клітини скелетних м’язів, стимулюючи Na+/K+-ATPase насос: 1. Звичайний внутрішньовенний інсулін + декстроза (знижує сироватковий рівень). K+ за 0.6 to 1.2 mEq/L протягом 15-30 хвилин): - Введіть 10 одиниць звичайного внутрішньовенного інсуліну людини (або 5 одиниць пацієнтам із тяжкою нирковою недостатністю/ТПН для зниження ризику пізньої гіпоглікемії), перед або супроводжуючи 25 грамів до 50 грамів внутрішньовенної декстрози (50 to 100 mL of D50W, або 250 to 500 mL of D10W протягом 30-60 хвилин), якщо початковий рівень глюкози в крові вже не досягнутий > 250 mg/dL (13.9 mmol/L). - Обов’язковий 4-6-годинний контроль рівня глюкози: оскільки пошкоджені нирки виводять інсулін дуже повільно, відстрочена важка гіпоглікемія часто виникає через 2-5 годин після введення інсуліну. Перевіряйте рівень глюкози в крові кожні 30-60 хвилин протягом 6 годин. 2. Високі дози небулізованого бета-2-агоніста (альбутерол / сальбутамол) (знижує рівень сироватки K+ додатковим 0.5 to 1.0 mEq/L): - Вводьте від 10 мг до 20 мг розпиленого альбутеролу (сальбутамолу) безперервно протягом 10-15 хвилин. - Важлива примітка щодо дозування: це в 4-8 разів вище, ніж стандарт 2.5 mg лікування астми небулайзером. Оскільки від 20% до 40% пацієнтів на діалізі не реагують лише на альбутерол, ніколи не використовуйте альбутерол як монопрепарат без внутрішньовенного інсуліну. 3. Внутрішньовенне введення бікарбонату натрію (при супутньому метаболічному ацидозі або зупинці серця): - Введіть від 50 до 150 мекв бікарбонату натрію (бажано у вигляді ізотонічного вливання 150 mEq in 1 L of D5W або 1.26% / 1.4% Sodium Bicarbonate у пацієнтів зі зниженим об’ємом ацидозу, або 1 to 2 ampules [50 to 100 mL] of 8.4% NaHCO3 при тяжкому ацидозі / розширенні QRS / зупинці серця).

Крок 3. Назавжди виведіть калій з організму¶

Переміщення калію в клітини виграє лише кілька годин; надлишок калію повинен виводитися з організму через нирки, шлунково-кишковий тракт або гемодіаліз: 1. Виведення нирками («калурез» у пацієнтів, які все ще виробляють сечу): - Якщо у пацієнта не анурія на діалізі, введіть ізотонічні кристалоїди (0.9% Normal Saline або Lactated Ringer's / Isotonic Bicarbonate) для відновлення ниркової перфузії разом із внутрішньовенними петлевими діуретиками (Furosemide 40 to 80 mg IV або Bumetanide 1 to 2 mg IV) для виведення калію з сечею. 2. Сучасні пероральні/шлунково-кишкові зв’язувачі калію: - Циклосилікат натрію цирконію (SZC / Lokelma, 10 g orally): вибірково вловлює іони калію в шлунково-кишковому тракті в обмін на натрій і водень; починає знижувати рівень калію в сироватці протягом 1-2 годин. - Патіромер (Велтасса): полімерний сполучний кальцій-сорбітекс (повільніший початок, 4 to 7 hours). - Уникайте полістиролсульфонату натрію (Kayexalate) із сорбітом: традиційний Kayexalate має дуже повільний, непередбачуваний початок і містить попередження FDA щодо смертельного некрозу товстої кишки та перфорації кишки (особливо після операції або при запорах). 3. Екстрений переривчастий гемодіаліз (Останній золотий стандарт): - Один 3-4-годинний сеанс переривчастого гемодіалізу виводить від 50 до 120+ мекв калію безпосередньо з організму, знижуючи рівень калію в сироватці крові 1.0 to 1.5 mEq/L в першу годину сам. Гемодіаліз є обов’язковим для будь-якого пацієнта з ануричною/олігуричною нирковою недостатністю, пропущеним діалізом, постійною K+ > 6.5 mEq/L незважаючи на медичну терапію, або триваючий масивний клітинний розпад (синдром розчавлення, рабдоміоліз або лізис пухлини).

Частина 2. Важка гіпокаліємія: висхідний параліч, періодичний параліч і правила заміни¶

1. Наскільки тяжка гіпокаліємія (Serum K+ < 2.5 mEq/L) Спричиняє параліч і зупинку серця¶

Коли позаклітинний калій сироватки падає нижче 2,5 мекв/л: - Блок гіперполяризації скелетних м’язів: мембранний потенціал спокою волокон скелетних м’язів падає з -90 mV до -100 to -110 mV (гіперполяризація), а потім парадоксальним чином деполяризується в неактивований стан, викликаючи глибоку симетричну м’язову слабкість, яка починається в проксимальних нижніх кінцівках (стегнах і стегнах), піднімається до тулуба, рук і шиї і в кінцевому підсумку паралізує діафрагму та міжреберні дихальні м’язи, зберігаючи екстраокулярні очні м’язи та відчуття. - Гіпокаліємічний рабдоміоліз: вивільнення калію з працюючих м’язових волокон зазвичай розширює місцеві м’язові артеріоли під час тренування. Коли сироватковий калій є < 2.0 to 2.5 mEq/L, порушується м’язовий кровотік під час навантаження, викликаючи ішемічний некроз м’язів (рабдоміоліз). - Затримка серцевої реполяризації та torsades de pointes: у міоцитах шлуночків гіпокаліємія пригнічує вихідні випрямляючі калієві канали (I_Kr і I_K1), серйозно подовжуючи фазу 3 реполяризації, генеруючи виразні хвилі U, подовжуючи інтервал QU і запускаючи ранні післядеполяризації, які перероджуються в поліморфну шлуночкову тахікардію (Torsades de Pointes) і фібриляцію шлуночків.

2. Справжнє виснаження калію проти гіпокаліємічного/тиреотоксичного періодичного паралічу (внутрішньоклітинний зсув)¶

Лікарі невідкладної допомоги повинні негайно розрізнити дві абсолютно різні причини гіпокаліємічного паралічу, тому що надмірне лікування другої викликає смертельну рикошетну гіперкаліємію:

3. Чотири золоті правила лікарняної заміни калію¶

Регіональні номери екстрених служб і протоколи агентств¶

Часті запитання¶

Чому «замінники солі» з продуктових магазинів (наприклад, NoSalt, Nu-Salt або Morton Salt Substitute) небезпечні для людей із захворюваннями нирок або тих, хто приймає таблетки від артеріального тиску?¶

Щоб зробити продукт солоним без використання хлориду натрію, виробники використовують майже 100-відсотковий чистий хлорид калію (KCl). Одна чайна ложка замінника калієвої солі містить від 2500 до 2800 мг (65-70 мекв) чистого калію, що перевищує вміст калію в шести великих бананах. У той час як здорові нирки можуть відфільтрувати зайвий калій, будь-хто з хронічною хворобою нирок, серцевою недостатністю або будь-хто, хто приймає інгібітори АПФ (наприклад, лізиноприл), БРА (наприклад, лозартан) або спіронолактон, не може швидко вивести калій, через що рівень калію в крові підскочить до рівня зупинки серця протягом декількох годин.

Як внутрішньовенне введення кальцію рятує чиєсь життя під час надзвичайної ситуації з високим вмістом калію (гіперкаліємії), якщо воно фактично не знижує рівень калію в крові?¶

Високий рівень калію в крові вбиває, деполяризуючи електричний заряд клітин серцевого м’яза в стані спокою, що блокує їхні натрієві канали, тому електричний сигнал серця розширюється до «синусоїди» та припиняє битися. Внутрішньовенне введення кальцію (кальцію хлориду або кальцію глюконату) зовсім не змінює вміст калію в крові; натомість кальцій негайно підвищує пороговий електричний потенціал серцевої клітини, відновлюючи нормальний розрив напруги, необхідний для нормальної роботи клітин серця протягом 1-3 хвилин. Це дає лікарям електричний захист від 30 до 60 хвилин, тоді як інсулін, альбутерол і діаліз фактично видаляють калій із кровотоку.

Чому молода здорова людина прокинулася повністю паралізованою від шиї вранці після того, як пообідала великою пастою або піцою?¶

Цей класичний прояв називається гіпокаліємічним періодичним паралічем (або тиреотоксичним періодичним паралічем, який викликається гіперактивністю щитовидної залози, що особливо часто зустрічається у молодих дорослих чоловіків). Вживання великої кількості їжі з високим вмістом вуглеводів викликає величезний викид інсуліну з підшлункової залози для переробки цукру. У людей з генетичною мутацією іонних каналів або недіагностованим гіпертиреозом цей сплеск інсуліну посилює роботу натрієво-калієвих насосів у скелетних м’язах, тоді як дефектні канали перешкоджають виходу калію з клітин, видаляючи майже весь калій із кровотоку (`K+ < 2.0 mEq/L`) і залишаючи ноги та руки тимчасово паралізованими, доки калій не буде ретельно відновлено та лікування щитовидної залози/бета-блокаторами.

Чому медсестри швидкої допомоги НІКОЛИ не повинні змішувати внутрішньовенний калій із цукром і водою (D5W декстроза) внутрішньовенний пакет при лікуванні небезпечно низького калію?¶

Коли у пацієнта вже критично низький рівень калію в крові (`< 2.5 mEq/L`) з м’язовим паралічем або серцевою аритмією, внутрішньовенне вливання мішка, що містить декстрозу (цукор), стимулює підшлункову залозу до вивільнення ендогенного інсуліну. Оскільки інсулін виводить калій із кровотоку в клітини, введення калію в пакетик із цукром і водою фактично призводить до того, що рівень калію в крові пацієнта спочатку падає ще нижче, що може раптово паралізувати його дихальні м’язи або спровокувати смертельну Torsades de Pointes фібриляцію шлуночків. Калій для внутрішньовенного введення при важкій гіпокаліємії завжди слід змішувати з фізіологічним розчином без цукру.

Чому низький рівень калію (гіпокаліємія) не покращується, доки лікар також не призначить внутрішньовенне введення магнію?¶

Усередині дистальних канальців нирки внутрішньоклітинні іони магнію діють як пробка всередині мікроскопічних калієвих каналів (званих ROMK-каналами), щоб зупинити надто багато калію від витоку в сечу. Коли у пацієнта низький вміст магнію та калію, що дуже часто трапляється через діуретики, діарею чи блювоту, ниркові канали залишаються широко відкритими. Незалежно від того, скільки калію лікарня вливає у вени пацієнта, він виливається прямо в сечу, доки внутрішньовенно не буде введено сульфат магнію, щоб закрити витік і активувати клітинні натрієво-калієві насоси.

Пов'язані посібники¶

• Токсичність дигоксину, отруєння наперстянкою та сортування гіперкаліємії
• Перша допомога при розчавленні та компартмент-синдромі
• Гостре ураження нирок, рабдоміоліз і сортування темної сечі
• Водна інтоксикація, гіпонатріємія, пов’язана з фізичним навантаженням, і набряк мозку
• Керівництво з серцево-легеневої реанімації (СЛР) і AED

Джерела та офіційне керівництво¶

• Американська кардіологічна асоціація (AHA): Рекомендації щодо серцево-легеневої реанімації та невідкладної серцево-судинної допомоги: Частина 10: Особливі обставини реанімації (гіперкаліємія та гіпокаліємія, що загрожують життю).
• Європейська рада з реанімації (ERC): Рекомендації щодо реанімації: зупинка серця за особливих обставин: електролітні аномалії (порушення вмісту калію).
• Ниркова асоціація Великобританії (UKKA) і Рада реанімації Великобританії: Клінічні практичні рекомендації: Лікування гострої гіперкаліємії у дорослих у лікарнях і в громаді (оновлення 2020/2023).
• Захворювання нирок: покращення глобальних результатів (KDIGO): Конференція протиріч щодо лікування калію при гострій та хронічній хворобі нирок.
• ANZCOR (Комітет Австралії та Нової Зеландії з реанімації): Керівництво 11.5: Медикаментозне лікування та управління електролітами при підтримці життя дорослих.

Цей посібник призначений для інформаційних цілей і не замінює професійного медичного обстеження чи інтенсивної терапії в лікарні невідкладної допомоги. Оскільки критичні випадки, пов’язані з вмістом калію, можуть спричинити раптову зупинку серця або параліч дихальних м’язів без попередження, ми наполегливо рекомендуємо пройти акредитований курс з надання першої допомоги та серцево-легеневої реанімації, акредитований Міжнародною федерацією товариств Червоного Хреста та Червоного Півмісяця (IFRC), вашим національним товариством Червоного Хреста, медичною допомогою St John Ambulance або сертифікованим місцевим постачальником.