Критични итни случаи со калиум: хиперкалемичен срцев застој и хипокалемична парализа¶

калиум (K+) е примарен интрацелуларен катјон во човечкото тело, со ** 98 проценти од вкупниот телесен калиум (3,500 to 4,000 mEq) складирани во клетките на скелетните мускули и органи** и само 2 проценти циркулираат во екстрацелуларниот крвоток. Бидејќи електричниот мембрански потенцијал на мирување (-90 millivolts) и реполаризацијата на секоја клетка на срцевиот мускул и нервните влакна на скелетните мускули зависат од големиот сооднос помеѓу интрацелуларниот калиум (140 to 150 mEq/L) и екстрацелуларен серумски калиум (3.5 to 5.0 mEq/L), дури и мала промена на калиум во или надвор од крвотокот може да го запре срцето или да го парализира телото за неколку минути.

Итни случаи со калиум опасни по живот удираат во две спротивни крајности: ** Тешка хиперкалемија (Serum K+ > 6.0 to 6.5 mEq/L), честопати наречен „тивок убиец“ затоа што пациентите со бубрежна инсуфициенција, пропуштена хемодијализа, згмечени повреди, рабдомиолиза или интеракции помеѓу АКЕ инхибитори/АРБ, спиронолактон, триметоприм-сулфаметоксазол (Бактрим) и супститутите на калиумовата сол може да страдаат од слабо чувство на слабеење фибрилација или асистолен срцев удар** без речиси никакво предупредување; и ** Тешка хипокалемија (Serum K+ < 2.5 mEq/L)**, предизвикана од тешко повраќање/дијареја, јамка или тиазидни диуретици, третман на дијабетична кетоацидоза или Хипокалемична периодична парализа (вклучувајќи тиротоксична периодична парализа по оброк со висока содржина на јаглени хидрати или вежбање), што предизвикува брза асцендентна парализа на ногата и мускулна повторна асценденција* инсуфициенција и смртоносни ** Torsades de Pointes** вентрикуларни аритмии. Ако се сомневате дека е критична итна помош од калиум, јавете се на вашиот локален број за итни случаи (911 во САД и Канада, 112 низ Европската унија, 999 во Обединетото Кралство) преку нашиот броеви за итни случаи директориум веднаш и прегледајте кардиопулмонална реанимација (CPR), повреда на здроби и синдром на компартман, и акутна бубрежна повреда и рабдомиолиза.

Направете го ова сега¶

1. Веднаш јавете се на 911/112/999: Веднаш повикајте итна медицинска помош ако лице со бубрежно заболување, на дијализа или зема крвен притисок/диуретик апчиња развие ненадејна слабост во нозете, неможност да стане од стол или кревет, вкочанетост или пецкање околу устата или екстремитетите, отежнато дишење или отежнато дишење, отежнато дишење или отежнато дишење.
2. Веднаш СТОП ги сите извори на калиум и лекови кои го задржуваат калиумот: Ако се сомневате хиперкалемија (високо ниво на калиум), веднаш прекинете ги сите додатоци на калиум на рецепт (K-Dur, Klor-Con, Slow-K), S, S-соли замени (Без солени замени" / "-" Замена за сол на Мортон, ЛоСалт, кои се направени од чист калиум хлорид), НСАИЛ (ибупрофен, напроксен), АКЕ инхибитори/АРБ (лизиноприл, лосартан), диуретици кои штедат калиум ( амииден, тринонеам, тринолак) **триметоприм-уаметоксазол (Бактрим / Септра).
3. КРИТИЧНИ ЗА ХИПОКАЛЕМИЈА: Никогаш не давајте слатки пијалоци, овошни сокови или грицки со висока содржина на јаглени хидрати: Ако некое лице доживува ненадејна симетрична слабост на нозете и рацете (хипокалемична парализа), ** НЕ му давајте слатка сода, засладен пијалок со висока содржина на шеќер, спортски сок од шеќер, конзерви со слатка шеќер. Шеќерот предизвикува непосреден наплив на ендоген инсулин од панкреасот, кој го исфрла преостанатиот калиум од крвотокот во клетките и може веднаш да ги парализира нивните мускули за дишење или да предизвика фатална вентрикуларна фибрилација.
4. Држете го лицето да лежи рамно и мирно и проверете го неговото дишење: Секоја физичка борба ослободува адреналин или ја влошува срцевата раздразливост. Чувајте го лицето да мирува на грб (или потпрено на 45 степени ако пациентот на дијализа има течност во белите дробови). Внимателно гледајте како се креваат градниот кош: и тешката хипокалемија и тешката хиперкалемија може да ја парализираат дијафрагмата.
5. Кажете им на болничарите ако пациентот има фистула или графт за артериовенска (АВ) дијализа: ако пациентот е на одржување на хемодијализа, веднаш кажете му на болничарите на која рака има нивната АВ фистула или графт за да не се ставаат манжетни за крвен притисок или периферни IV игли во раката на фистулата и побарајте транспорт во болница со 1 кал 2, ад и 24/7 итна хемодијализа**.
6. Бидете спремни да започнете итен CPR ако пациентот ја изгуби свеста: Хиперкалемичниот срцев удар може нагло да се појави додека ЕКГ се шири во синусен бран. Ако лицето не реагира и престане да дише нормално, веднаш започнете со компресија на градниот кош со брзина од 100 до 120 во минута и прикачете автоматизиран надворешен дефибрилатор (AED).

Дрво на одлуки: Итна тријажа на критична хиперкалемија наспроти хипокалемија¶

flowchart TD
    Start["Сомнителна критична итна помош од калиум (нагорна флакцидна слабост, палпитации, брадикардија или ризик од дијализа/лекување)"] --> CallEMS["Јавете се на 911 / 112 / 999 веднаш; Добијте STAT 12-Оловно ЕКГ и крвен гас калиум (К+) во точка на грижа"]

    CallEMS --> SplitDir{"Проверете ја насоката на 12-олово ЕКГ и серумски калиум (K+)."}

    SplitDir -->|HYPERKALEMIA: Serum K+ > 5.5 to 6.5+ mEq/L OR Peaked T Waves / Flattened P / Widened QRS / Sine Wave| HyperPath["ЧЕКОР 1 (секунди - ја стабилизира срцевата мембрана, НЕ го намалува К+):\nВеднаш администрирајте IV калциум (10 mL 10% калциум хлорид ИЛИ 30 mL 10% калциум глуконат во текот на 2-5 минути; повторете ако QRS остане широк)"]

    HyperPath --> HyperShift["ЧЕКОР 2 (15-30 мин. - Префрли го K+ во ќелии):\n1. IV регуларен инсулин (10 единици) + IV декстроза (25-50 g D50W/D10W; монитор на гликоза за 4-6 часа)\n2. Небулизиран албутерол / салбутамол со високи дози (10 до 20 mg = 4x-8x доза за астма)\n3. IV натриум бикарбонат (ако е присутна метаболна ацидоза)"]

    HyperShift --> HyperRemove["STEP 3 (Remove K+ From Body):\n1. Loop Diuretic (IV Furosemide) + Isotonic Crystalloids if Kidneys Functional\n2. Oral/GI Potassium Binders (Sodium Zirconium Cyclosilicate [Lokelma] or Patiromer; Avoid Sorbitol Kayexalate)\n3. EMERGENCY HEMODIALYSIS (Gold Standard for Renal Failure, Refractory K+ > 6.5 mEq/L, or Crush/Tumor Lysis)"]

    SplitDir -->|HYPOKALEMIA: Serum K+ < 2.5 to 3.0 mEq/L OR Flattened T Waves, Prominent U Waves, Prolonged QU/QT, Ascending Paralysis| HypoRules["КРИТИЧНИ ПРАВИЛА ЗА ХИПОКАЛЕМИЈА:\n1. НИКОГАШ не внесувајте К+ во декстроза (D5W предизвикува инсулин и ја влошува хипокалемијата)\n2. СЕКОГАШ проверувајте и наполнете IV магнезиум сулфат (2 g IV) прво/истовремено\n3. Разграничување на тоталното телесно намалување на К+ наспроти периодична парализа (интрацелуларна смена)"]

    HypoRules --> HypoReplace["Контролирана IV + орална замена на калиум хлорид (KCl):\n- Периферна IV Макс: 10 mEq/час | Централна линија ICU Макс: 20-40 mEq/час на континуирано ЕКГ\n- Додајте орален KCl (20-40 mEq) ако сте будни; Внимание (пониска доза + пропранолол) при тиротоксична периодична парализа за да се спречи повратна хиперкалемија"]

Споредба рамо до рамо: Тешка хиперкалемија наспроти тешка хипокалемија¶

Бидејќи **** и опасно висок калиум и опасно низок калиум може да предизвикаат растечка флакцидна мускулна парализа (често погрешно се смета за Гилејн-Баре-ов синдром или компресија на 'рбетниот мозок) и загрозувачки по живот срцеви аритмии, непосредна 12-оловна (12-care-electro) вена-точка (EC) крвни гасови калиум се задолжителни:

Дел 1: Тешка хиперкалемија: причини, прогресија на ЕКГ и пакет за спасување C-BIG-K-Drop¶

1. Зошто се случува хиперкалемија: неуспешна бубрежна екскреција наспроти масивно клеточно ослободување¶

1. Нарушена бубрежна екскреција на калиум (хронична бубрежна болест, акутна бубрежна повреда и тријада на лекови на рецепт):
2. Здравите бубрези излачуваат 90 проценти од дневниот калиум во исхраната во дисталниот нефрон под контрола на алдостерон.
3. Кај пациенти со Хронична бубрежна болест (ХББ стадиуми 4 до 5), Крајна фаза на бубрежна болест (ЕСРД) на хемодијализа (особено по 3-дневен одмор за викенд помеѓу петок и понеделник или после јадење храна со висока содржина на калиум како банани, овошја, авокадо, авокадо. вода или замена за сол), или Акутна бубрежна повреда (АКИ), калиумот брзо се акумулира.
4. Смртоносни интеракции со лекови на рецепт: Дури и кај пациенти со само благо оштетување на бубрезите, комбинирање на АКЕ инхибитор (lisinopril, ramipril) или ARB (losartan, valsartan) со антагонист на алдостерон (spironolactone, eplerenone) и потоа препишување на заедничкиот антибиотик за уринарниот тракт Триметоприм-Сулфаметоксазол (Bactrim / Septra) (триметоприм ги блокира епителните натриумови канали [ENaC] во бубрегот идентично како амилорид) или ** НСАИЛ (ibuprofen, naproxen)** предизвикува фулминантна, опасна по живот хиперкалемија во рок од 3 до 5 дена.
5. Масивна трансцелуларна промена на калиум (Crush синдром, рабдомиолиза, изгореници и ацидоза):
6. Бидејќи скелетните мускули содржат 140 mEq калиум на литар интрацелуларна вода, секоја состојба која пука на мускулните клетки или црвените крвни зрнца исфрла огромни количини на калиум директно во крвотокот:
   • Синдром на здроби и синдром на компартман: Кога тежок зрак, возило или срушена структура се креваат од нозете на заробената жртва (ослободување со реперфузија), миоглобинот, млечната киселина и смртоносниот бран на калиум го преплавуваат срцето за неколку минути ("смрт од насмевка").
   • ** Тешка рабдомиолиза, синдром на туморска лиза и масивна хемолиза **.
   • Сукцинилхолин кај изгореници, здроби, повреди на 'рбетниот мозок или невромускулни пациенти: Давање на паралитички лек сукцинилхолин на пациент повеќе од 24 до 48 часа по големо изгореница, повреда на здробење, мозочен удар или повреда на' рбетниот мозок (или кај Душенова мускулна дистрофија на отворена бариорегулација / екстрајуламенска дистрофија) Ацетилхолински рецептори низ цели мускули, зголемувајќи го серумскиот калиум за 3 до 5+ mEq/L за 60 секунди и предизвикувајќи непосреден хиперкалемичен срцев удар.
   • Тешка неорганска метаболна ацидоза (вишок H+ јоните влегуваат во клетките во замена за K+ оставајќи клетки), Предозирање со бета-блокатори и Акутно предозирање со дигоксин.

2. Четирифазен електрокардиограм (ЕКГ) прогресија до срцев застој во синусен бран¶

Додека промените на ЕКГ грубо корелираат со серумските нивоа на калиум, пациентите со хронична бубрежна болест може да имаат ЕКГ со нормален изглед на калиум од 7.0 mEq/L а потоа нагло фибрилираат, додека пациентите со акутен шилец (повреда на здроби) може да се запрат кај 6.0 mEq/L. Внимавајте на овие четири класични фази на ЕКГ:

1. ** Фаза 1 (K+ 5.5 to 6.5 mEq/L): Високи, тесни, симетрично „највисоки“ Т бранови**:
2. Најраниот знак на хиперкалемија: Т брановите стануваат високи, тесни и остро зашилени („како црковен штала“ или „шатор“), особено кај прекордијалните одводи V2 to V4, придружен со скратен QTc интервал.
3. ** Фаза 2 (K+ 6.5 to 7.5 mEq/L): Атријална парализа (ПР пролонгирање и губење на P бранови)**:
4. Атријалните миоцити се почувствителни на хиперкалемија отколку вентрикуларните миоцити. ПР интервалот се издолжува, П бранот се израмнува и се шири, а потоа П брановите целосно исчезнуваат („синовентрикуларен ритам“, каде што синусниот јазол сè уште тивко пука кон коморите без да произведе видлив P бран на ЕКГ).
5. ** Фаза 3 (K+ 7.5 to 8.5 mEq/L): Проширени, бизарни QRS комплекси и блокови со спроводливост**:
6. Инактивирањето на вентрикуларните брзи натриумови канали го забавува спроведувањето на импулсите од клетка до клетка. ** QRS комплексот прогресивно се проширува (> 120 to 200+ ms)**, имитирајќи блок на левата или десната гранка, фасцикуларен блок или синдром Бругада, често придружен со тешка брадикардија или AV блок од висок степен.
7. ** Фаза 4 (K+ > 8.5 to 9.0+ mEq/L): Моделот на пред-терминалниот „Синусен бран“**:
8. Проширениот QRS комплекс континуирано се спојува со високиот врв Т бран, формирајќи мазен, осцилирачки Синус бран на срцевиот монитор. Во рок од неколку секунди до минути, ритамот на синусен бран дегенерира во вентрикуларна фибрилација (VF), безпулсна електрична активност (PEA) или асистолија.

3. Протоколот за спасување на болницата во 3 чекори за тешка хиперкалемија¶

Секогаш кога пациентот има ** некакви хиперкалемични ЕКГ промени ** (надвор од изолираниот благ врв на Т-бранот) ИЛИ серумски калиум >= 6.5 mEq/L, тимовите за итни случаи извршуваат три истовремени чекори:

Чекор 1: Веднаш антагонизирајте ја токсичноста на срцевата мембрана (НЕ го намалува калиумот во крвта)¶

• Калциум интравенски (делува за 1 до 3 минути; трае 30 до 60 минути):
• Калциумот директно го обновува електричниот јаз помеѓу мембранскиот потенцијал на мирување и потенцијалот на прагот (V_t), ** стеснување на проширениот QRS комплекс и спасување на синусно-бранови срце во рок од 60 до 180 секунди**, иако серумскиот калиум сè уште не е променет.
• 10% калциум глуконат (безбеден за периферни IV линии): Администрирај 30 mL (3 грама = 3 вијали од 10 mL) 10% калциум глуконат IV во текот на 2 до 5 минути (претходните упатства се користеа 10 mL, и 0 mL може да се даде прво од 10 mL, но може да се даде ** 10 до2 калциум глуконат содржи само 4.65 mEq на елементарен калциум во споредба со 13.6 mEq во 10 mL калциум хлорид, ** се даваат повторувања од 10 до 30 mL на секои 5 минути* ако хиперкалемичното проширување на QRS опстојува на мониторот).
• ** 10% калциум хлорид (претпочитано при срцев застој или преку централна венска линија)**: Дајте 10 mL (1 грам) 10% калциум хлорид IV туркајте во текот на 2 до 5 минути (содржи три пати повеќе елементарен калциум од глуконат).
• Исклучок на дигоксин: Ако хиперкалемијата е предизвикана од акутна токсичност на дигоксин/срцеви гликозиди, прекинете со рутински IV калциум и администрирајте Дигоксин Имун Фаб (DigiFab) веднаш заедно со инсулин/декстроза.

Чекор 2: Префрлете го калиумот од крвотокот во клетките (делува за 15 до 30 минути; трае 2 до 6 часа)¶

Бидејќи IV калциумот се губи за 30 до 60 минути, мора веднаш да го вратите екстрацелуларниот калиум назад во клетките на скелетните мускули со стимулирање на Na+/K+-ATPase пумпа : 1. ** Интравенски регуларен инсулин + декстроза (го намалува серумот K+ од страна на 0.6 to 1.2 mEq/L во рок од 15 до 30 минути): - Администрирај 10 единици редовен хуман инсулин IV push (или 5 единици кај пациенти со тешка бубрежна инсуфициенција / ESRD за да се намали ризикот од доцна хипогликемија), пред или придружени со 25 грама до 50 грама интравенска декстроза (50 to 100 mL of D50W, или 250 to 500 mL of D10W инфузирано во текот на 30 до 60 минути) освен ако почетната гликоза во крвта веќе не е > 250 mg/dL (13.9 mmol/L). - Задолжителен 4-до-6-часовен надзор на гликозата: Бидејќи оштетените бубрези многу бавно го чистат инсулинот, одложената тешка хипогликемија често напаѓа 2 до 5 часа по инсулинот. Проверете ја гликозата во крвта со прстот на секои 30 до 60 минути во тек на 6 часа **. 2. **Небулизиран бета-2 агонист со високи дози (албутерол / салбутамол) (го намалува семот K+ со Дополнителен 0.5 to 1.0 mEq/L): - Дајте **10 mg до 20 mg небулизиран албутер (салбутамол)* континуирано во тек на 10 до15 минути. - ритична забелешка за дозирање*: Ова е **4 до 8 пати повисоко од стандардното klzzh:0030 Третман со небулајзер за астма. Бидејќи до 20% до 40% од пациентите на дијализа не реагираат само албутерол, никогаш не користете албутерол како единечно средство без IV инсулин**. 3. **Интрански натриум бикарбонат (за истовремена метаболна ацидоза или срцев застој): - Дајте ** 50 до 150 mEq натриум бикарбонат ** (по можност како изотонична инфузија на 150 mEq in 1 L of D5W или 1.26% / 1.4% Sodium Bicarbonate кај ацидотични пациенти со намален волумен или 1 to 2 ampules [50 to 100 mL] of 8.4% NaHCO3 при тешка ацидоза / проширен QRS / срцев удар).

Чекор 3: Трајно отстранете го калиумот од телото¶

Префрлањето на калиумот во клетките купува само неколку часа; вишокот на калиум мора да се елиминира од телото преку бубрезите, гастроинтестиналниот тракт или хемодијализата: 1. Бубрежна екскреција („Калуреза“ кај пациенти кои сè уште прават урина): - Ако пациентот не ануричен на дијализа, внесете изотонични кристалоиди (0.9% Normal Saline или Lactated Ringer's / Isotonic Bicarbonate) за враќање на бубрежната перфузија заедно со Диуретици за интравенска јамка (Furosemide 40 to 80 mg IV или Bumetanide 1 to 2 mg IV) за исфрлање на калиумот во урината. 2. Современи орални/гастроинтестинални врзива за калиум: - Натриум циркониум циклосиликат (SZC / Lokelma, 10 g orally): Селективно заробува јони на калиум во гастроинтестиналниот тракт во замена за натриум и водород; започнува со намалување на серумскиот калиум во рок од 1 до 2 часа. - Патиромер (Велтаса): врзивно средство за полимер со калциум-сорбитекс (побавен почеток, 4 to 7 hours). - Избегнувајте натриум полистирен сулфонат (Кајексалат) со сорбитол: традиционалниот Кајексалат има многу бавен, непредвидлив почеток и носи предупредување од FDA за фатална некроза на колонот и перфорација на дебелото црево (особено постоперативно или со запек). 3. Итна интермитентна хемодијализа (дефинитивен златен стандард): - Една сесија од 3 до 4 часа Интермитентна хемодијализа отстранува 50 до 120+ mEq калиум директно од телото, намалувајќи го серумскиот калиум за 1.0 to 1.5 mEq/L сам во првиот час. Хемодијализата е задолжителна за секој пациент со анурична/олигурична бубрежна инсуфициенција, пропуштена дијализа, перзистентна K+ > 6.5 mEq/L и покрај медицинската терапија, или тековното масовно клеточно распаѓање (крш синдром, рабдомиолиза или лиза на туморот).

Дел 2: Тешка хипокалемија: асцендентна парализа, периодична парализа и правила за замена¶

1. Колку е тешка хипокалемија (Serum K+ < 2.5 mEq/L) Предизвикува парализа и срцев застој¶

Кога екстрацелуларниот серумски калиум паѓа под 2,5 mEq/L: - Блок на хиперполаризација на скелетните мускули: мембранскиот потенцијал на мирување на скелетните мускулни влакна паѓа од -90 mV до -100 to -110 mV (хиперполаризација), а потоа парадоксално се деполаризира во инактивирана состојба, предизвикувајќи длабока симетрична мускулна слабост која започнува во проксималните долни екстремитети (бутовите и колковите), се искачува до трупот, рацете и вратот, и на крајот ги парализира мускулите и ги парализираат повторно* поштеда на екстраокуларни очни мускули и сензација. - Хипокалемична рабдомиолиза: Ослободувањето на калиум од работните мускулни влакна нормално ги проширува локалните мускулни артериоли за време на вежбањето. Кога серумскиот калиум е < 2.0 to 2.5 mEq/L, мускулниот проток на крв не успева за време на напор, предизвикувајќи исхемична мускулна некроза (рабдомиолиза). - Одложување на срцевата реполаризација и Torsades de Pointes: кај вентрикуларните миоцити, хипокалемијата ги инхибира нанадвор исправувачките калиумови канали (I_Kr и I_K1), сериозно продолжување на реполаризацијата во фаза 3, генерирање нагласени U бранови, продолжување на QU интервалот и предизвикување на рани последеполаризации кои дегенерираат во полиморфна вентрикуларна тахикардија (Torsades de Pointes) и вентрикуларна фибрилација.

2. Вистинско осиромашување на калиум наспроти хипокалемична/тиротоксична периодична парализа (интрацелуларна смена)¶

Лекарите од итната помош мора веднаш да разликуваат две сосема различни причини за хипокалемична парализа, бидејќи претераното лекување на втората предизвикува фатална повратна хиперкалемија:

3. Четирите златни правила за болничка замена на калиум¶

Регионални броеви за итни случаи и протоколи на агенцијата¶

Најчесто поставувани прашања¶

Зошто „замените за сол“ во продавниците за храна (како NoSalt, Nu-Salt или Morton Salt Substitute) се опасни за луѓето со бубрежна болест или апчиња за крвен притисок?¶

За да се направи производот вкусен солен без употреба на натриум хлорид, производителите користат речиси 100 проценти чист калиум хлорид (KCl). Една кафена лажичка замена на калиумова сол содржи до 2.500 до 2.800 mg (65 до 70 mEq) чист калиум, што е повеќе од калиумот во шест големи банани. Додека здравите бубрези можат да го филтрираат тој дополнителен калиум, секој со хронична бубрежна болест, срцева слабост или кој зема АКЕ инхибитори (како лизиноприл), АРБ ​​(како лосартан) или спиронолактон не може брзо да го исчисти калиумот, предизвикувајќи калиумот во крвта да скокне до нивоата на срцев удар за неколку часа.

Како интравенозниот калциум спасува нечиј живот за време на итен случај со висок калиум (хиперкалемичен) ако всушност не го намалува калиумот во крвта?¶

Високото ниво на калиум во крвта убива со деполаризирање на мирниот електричен полнеж на клетките на срцевиот мускул, што ги заклучува нивните натриумски канали, така што електричниот сигнал на срцето се проширува во „синус бран“ и престанува да чука. Со интравенска инјекција на калциум (калциум хлорид или калциум глуконат) воопшто не се менува количината на калиум во крвта; наместо тоа, калциумот веднаш го подига електричниот праг на потенцијалот на срцевите клетки, враќајќи го нормалниот напонски јаз потребен за нормално палење на срцевите клетки во рок од 1 до 3 минути. Тоа им дава на лекарите 30 до 60 минути заштита од електрична заштита додека инсулинот, албутеролот и дијализата всушност го отстрануваат калиумот од крвотокот.

Зошто млада здрава личност се разбудила целосно парализирана од вратот надолу наутро откако изел голема вечера со тестенини или пица?¶

Оваа класична презентација се нарекува Хипокалемична периодична парализа (или Тиротоксична периодична парализа кога е предизвикана од хиперактивна тироидна жлезда, што е особено честа појава кај млади возрасни мажи). Јадењето масовен оброк богат со јаглени хидрати предизвикува огромно ослободување на инсулин од панкреасот за обработка на шеќерот. Кај луѓе со генетска мутација на јонски канал или недијагностициран хипертироидизам, тој наплив на инсулин ги претерува натриум-калиумовите пумпи на скелетните мускули додека неисправните канали го спречуваат калиумот да ги напушти клетките, со правосмукалка речиси целиот калиум надвор од крвотокот (`K+ < 2.0 mEq/L`) и оставајќи ги нозете и рацете привремено парализирани додека калиумот не се обнови внимателно и не се даде третман на тироидна жлезда/бета-блокатори.

Зошто медицинските сестри НИКОГАШ не смеат да мешаат интравенски калиум во шеќер-вода (D5W декстроза) IV кеса кога се третира опасно низок калиум?¶

Кога пациентот веќе има критично низок калиум во крвта (`< 2.5 mEq/L`) со мускулна парализа или срцеви аритмии, инфузијата на IV кеса која содржи декстроза (шеќер) го стимулира нивниот панкреас да ослободи наплив на ендоген инсулин. Бидејќи инсулинот го исфрла калиумот од крвотокот во клетките, давањето калиум во вреќа со шеќер-вода всушност предизвикува нивото на калиум во крвта на пациентот да опадне уште пониско на почетокот, што може наеднаш да ги парализира нивните мускули за дишење или да предизвика фатална вентрикуларна фибрилација Torsades de Pointes. Интравенозниот калиум за тешка хипокалемија секогаш мора да се меша во солен раствор без шеќер.

Зошто нискиот калиум (хипокалемија) не успева да се подобри додека лекарот не даде интравенски магнезиум?¶

Внатре во дисталните тубули на бубрезите, интрацелуларните јони на магнезиум делуваат како приклучок во микроскопските калиумови канали (наречени ROMK канали) за да го спречат истекувањето на премногу калиум во урината. Кога пациентот има и низок магнезиум и низок калиум, што се случува многу често од диуретици, дијареа или повраќање, тие бубрежни канали остануваат широко отворени. Без разлика колку калиум во болницата внесува во вените на пациентот, тој се истура директно во урината додека не се даде интравенски магнезиум сулфат за да се запечати истекувањето и да се активираат клеточните пумпи на натриум-калиум.

Поврзани водичи¶

• Токсичност на дигоксин, труење со лисици и тријажа на хиперкалемија
• Прва помош повреда на кршење и синдром на компартман
• Акутна бубрежна повреда, рабдомиолиза и тријажа на темна урина
• Интоксикација со вода, хипонатремија поврзана со вежбање и оток на мозокот
• Водич за кардиопулмонална реанимација (CPR) и AED

Извори и официјални упатства¶

• Американско здружение за срце (АХА): Упатства за кардиопулмонална реанимација и итна кардиоваскуларна нега: Дел 10: Посебни околности на реанимација (хиперкалемија и хипокалемија опасни по живот).
• Европски совет за реанимација (ERC): Упатства за реанимација: срцев удар во посебни околности: абнормалности на електролити (нарушувања на калиум).
• Здружение за бубрези на ОК (УККА) и совет за реанимација ОК: Упатства за клиничка пракса: Третман на акутна хиперкалемија кај возрасни во болница и во заедницата (Ажурирање 2020/2023).
• Бубрежна болест: Подобрување на глобалните резултати (KDIGO): Конференција за контроверзи за управување со калиум во акутна и хронична бубрежна болест.
• ANZCOR (Австралиски и Новозеландски комитет за реанимација): Упатство 11.5: Лекови и управување со електролити во напредната животна поддршка за возрасни.

Овој водич е за информативни цели и не ја заменува професионалната медицинска евалуација или итна болничка интензивна нега. Бидејќи критичните итни случаи со калиум може да предизвикаат ненадеен срцев удар или парализа на респираторните мускули без предупредување, силно препорачуваме да земете акредитиран курс за прва помош и CPR преку Меѓународната федерација на Црвениот крст и Црвената полумесечина (IFRC), вашето национално друштво на Црвениот крст, Брзата помош Свети Јован или сертифициран локален давател.