Emergències crítiques de potassi: aturada cardíaca hiperkalèmica i paràlisi hipokalèmica¶

potassi (K+) és el catió intracel·lular principal del cos humà, amb el 98% del potassi total del cos (3,500 to 4,000 mEq) emmagatzemats a l'interior de les cèl·lules del múscul esquelètic i dels òrgans i només un 2 per cent circulant al torrent sanguini extracel·lular. Com que el potencial elèctric de membrana en repòs (-90 millivolts) i la repolarització de cada cèl·lula del múscul cardíac i de la fibra nerviosa del múscul esquelètic depenen de la forta relació entre el potassi intracel·lular (140 to 150 mEq/L) i potassi sèric extracel·lular (3.5 to 5.0 mEq/L), fins i tot un petit canvi de potassi dins o fora del torrent sanguini pot aturar el cor o paralitzar el cos en qüestió de minuts.

Les emergències de potassi que amenacen la vida es troben en dos extrems oposats: Hiperpotasèmia severa (Serum K+ > 6.0 to 6.5 mEq/L), sovint anomenada "l'assassí silenciós" perquè els pacients amb insuficiència renal, hemodiàlisi perduda, lesions per aixafament, rabdomiòlisi o interaccions entre inhibidors de l'ACE / ARA, espironolactona, trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) i substituts de la sal de potassi poden passar de patir una fibril·lació lleu o feble**. aturada cardíaca asistolica** gairebé sense avís; i Hipocalèmia severa (Serum K+ < 2.5 mEq/L), desencadenat per vòmits/diarrea greus, diürètics de bucle o tiazidís, tractament de cetoacidosi diabètica o Paràlisi periòdica hipokalèmica (inclosa la paràlisi periòdica tirotòxica després d'un àpat o exercici ric en carbohidrats), que provoca una paràlisi flàccida ascendent i paràlisis musculars** i paràlisis respiratòries** ràpides Pointes** arítmies ventriculars. Si sospiteu una emergència crítica de potassi, truqueu al vostre número d'emergència local (911 als Estats Units i Canadà, 112 a tota la Unió Europea, 999 al Regne Unit) a través del nostre números d'emergència directori immediatament i revisa reanimació cardiopulmonar (RCP), lesió per aixafament i síndrome compartimental, i lesió renal aguda i rabdomiòlisi.

Fes això ara¶

1. Truqueu immediatament al 911 / 112 / 999: truqueu immediatament als serveis mèdics d'emergència si una persona amb malaltia renal, en diàlisi o prenent pastilles per a la pressió arterial o diürètics presenta debilitat sobtada a les cames, incapacitat per aixecar-se d'una cadira o un llit, entumiment o formigueig al voltant de la boca o les extremitats, palpitacions, lentitud o dolor al pit.
2. PARA totes les fonts de potassi i els medicaments que contenen potassi immediatament: si se sospita hiperpotasèmia (potassi alt), atureu immediatament tots els complements de potassi amb recepta (K-Dur, Klor-Con, Slow-K), "substituts de la sal" / "sals baixes en sodi" (*Nosubstitute,*Salt, Salt, Salt, Salt, Salt, Nut fet de clorur de potassi pur), AINE (ibuprofè, naproxè), inhibidors de l'ACE / ARA (lisinopril, losartan), diürètics estalviadors de potassi (espironolactona, eplerenona, amilorida, triamterè) i **trimetoctrim.
3. CRÍTIC PER A LA HIPOCALÈMIA: no doneu mai begudes ensucrades, sucs de fruites o aperitius rics en carbohidrats: si una persona experimenta una debilitat sobtada simètrica de cames i braços (paràlisi hipokalèmica), NO li doneu refrescs dolços, sucs de taronja ensucrats, dolços o begudes esportives amb un alt contingut de sucre. El sucre desencadena un augment immediat de la insulina endògena del pàncrees, que expulsa el potassi restant del torrent sanguini cap a les cèl·lules i pot paralitzar instantàniament els seus músculs respiratoris o provocar una fibril·lació ventricular mortal.
4. Mantingueu la persona estirada i quieta i comproveu la seva respiració: qualsevol lluita física allibera adrenalina o empitjora la irritabilitat cardíaca. Mantingueu la persona descansant tranquil·lament d'esquena (o recolzada a 45 graus si un pacient de diàlisi té líquid als pulmons). Mira el pit pujar de prop: tant la hipopotasèmia severa com la hiperpotasèmia severa poden paralitzar el diafragma.
5. Indiqueu als paramèdics si el pacient té una fístula o empelt de diàlisi arteriovenosa (AV): si el pacient està en hemodiàlisi de manteniment, indiqueu immediatament als paramèdics quin braç té la seva fístula o empelt AV, de manera que no es col·loquin punys de pressió arterial ni agulles perifèriques IV al braç de la fístula i sol·liciteu el seu transport a un hospital intravenós i amb calci ECG12. Hemodiàlisi d'urgència 24/7.
6. Esteu preparat per iniciar la RCP immediata si el pacient perd el coneixement: l'aturada cardíaca hiperkalèmica pot colpejar bruscament a mesura que l'ECG s'eixampla en una ona sinusoïdal. Si la persona no respon i deixa de respirar amb normalitat, comenceu les compressions toràciques immediates de 100 a 120 per minut i connecteu un desfibril·lador extern automàtic (DEA).

Arbre de decisió: triatge d'emergència d'hiperpotasèmia crítica vs hipopotasèmia¶

flowchart TD
    Start["Sospita d'emergència crítica de potassi (debilitat creixent flàccida, palpitacions, bradicàrdia o risc de diàlisi/medicament)"] --> CallEMS["Truqueu immediatament al 911 / 112 / 999; Obteniu STAT de 12 derivacions ECG i potassi en sang al punt de cura (K+)"]

    CallEMS --> SplitDir{"Comproveu l'ECG de 12 derivacions i la direcció del potassi sèric (K+)."}

    SplitDir -->|HYPERKALEMIA: Serum K+ > 5.5 to 6.5+ mEq/L OR Peaked T Waves / Flattened P / Widened QRS / Sine Wave| HyperPath["PAS 1 (Segons: estabilitzar la membrana cardíaca, NO baixa K+):\nAdministreu calci IV immediatament (10 ml de clorur de calci al 10% O 30 ml de gluconat de calci al 10% en 2-5 minuts; Repetiu si el QRS continua ample)"]

    HyperPath --> HyperShift["PAS 2 (15-30 min - Canvia K+ a les cel·les):\n1. Insulina regular IV (10 unitats) + Dextrosa IV (25-50 g D50W/D10W; Controlar la glucosa durant 4-6h)\n2. Albuterol/Salbutamol nebulitzat de dosis altes (10 a 20 mg = 4x-8x dosi d'asma)\n3. Bicarbonat de sodi IV (si hi ha acidosi metabòlica)"]

    HyperShift --> HyperRemove["STEP 3 (Remove K+ From Body):\n1. Loop Diuretic (IV Furosemide) + Isotonic Crystalloids if Kidneys Functional\n2. Oral/GI Potassium Binders (Sodium Zirconium Cyclosilicate [Lokelma] or Patiromer; Avoid Sorbitol Kayexalate)\n3. EMERGENCY HEMODIALYSIS (Gold Standard for Renal Failure, Refractory K+ > 6.5 mEq/L, or Crush/Tumor Lysis)"]

    SplitDir -->|HYPOKALEMIA: Serum K+ < 2.5 to 3.0 mEq/L OR Flattened T Waves, Prominent U Waves, Prolonged QU/QT, Ascending Paralysis| HypoRules["NORMES CRÍTIQUES D'HIPOCALÈMIA:\n1. NO infongueu MAI K+ amb dextrosa (D5W desencadena la insulina i empitjora la hipopotasèmia)\n2. SEMPRE Comproveu i ompliu IV Sulfat de Magnesi (2 g IV) Primer/Simultàniament\n3. Distingeix l'esgotament total de K+ de la paràlisi periòdica (canvi intracel·lular)"]

    HypoRules --> HypoReplace["Controlat IV + Substitució oral de clorur de potassi (KCl):\n- IV perifèrica Màx.: 10 mEq/hora | Màx. UCI de la línia central: 20-40 mEq/hora en ECG continu\n- Afegeix KCl oral (20-40 mEq) si està despert; Precaució (dosi més baixa + propranolol) en la paràlisi periòdica tirotòxica per prevenir la hiperpotasèmia de rebot"]

Comparació cara a cara: hiperpotasèmia severa vs hipopotasèmia severa¶

Com que tant el potassi perillosament alt i el potassi perillosament baix poden causar paràlisi muscular flàccida ascendent (sovint confós amb la síndrome de Guillain-Barre o compressió de la medul·la espinal) i arítmies cardíaques que amenacen la vida, un electrocardiograma de 12 derivacions immediat és obligatori:

Part 1: Hiperpotasèmia severa: causes, progressió de l'ECG i el paquet de rescat C-BIG-K-Drop¶

1. Per què passa la hiperpotasèmia: excreció renal fallida versus alliberament cel·lular massiu¶

1. Excreció renal de potassi alterada (malaltia renal crònica, dany renal agut i tríada de medicaments amb recepta):
2. Els ronyons sans excreten el 90 per cent del potassi dietètic diari a la nefrona distal sota el control de l'aldosterona.
3. En pacients amb Malaltia Renal Crònica (ERC fases 4 a 5), Malaltia Renal en Fase Final (ESRD) en hemodiàlisi (especialment després d'un cap de setmana de 3 dies entre les sessions de diàlisi de divendres i dilluns o després de menjar aliments rics en potassi com plàtans, alvocats, tomàquets, patates, sal, patates, patates, cocos, aigua, etc.). Lesió renal aguda (IRA), el potassi s'acumula ràpidament.
4. Les interaccions de medicaments amb recepta letal: fins i tot en pacients amb insuficiència renal lleu, combinant un inhibidor de l'ACE (lisinopril, ramipril) o ARB (losartan, valsartan) amb un antagonista de l'aldosterona (spironolactone, eplerenone) and then prescribing the common urinary tract antibiotic Trimethoprim-Sulfamethoxazole (Bactrim / Septra) (trimethoprim blocks epithelial sodium channels [ENaC] in the kidney identically to amiloride) or an NSAID (ibuprofen, naproxen) causes fulminant, life-threatening hyperkalemia within 3 to 5 days.
5. Massive Transcellular Potassium Shift (Crush Syndrome, Rhabdomyolysis, Burns, and Acidosis):
6. Because skeletal muscle contains 140 mEq of potassium per liter of intracellular water, any condition that ruptures muscle cells or red blood cells dumps massive quantities of potassium directly into the bloodstream:
   • Síndrome d'aixafament i síndrome del compartiment: quan un feix pesat, un vehicle o una estructura col·lapsada s'aixeca de les cames d'una víctima atrapada (alliberament de reperfusió), la mioglobina, l'àcid làctic i una onada letal de potassi inunden el cor en qüestió de minuts ("mort somrient").
   • Severe Rhabdomyolysis, Tumor Lysis Syndrome, and Massive Hemolysis.
   • Succinylcholine in Burn, Crush, Spinal Cord Injury, or Neuromuscular Patients: Giving the paralytic drug succinylcholine to a patient more than 24 to 48 hours after a major burn, crush injury, stroke, or spinal cord injury (or in Duchenne muscular dystrophy / Guillain-Barre syndrome) opens upregulated extrajunctional acetylcholine receptors across entire muscles, spiking serum potassium by 3 to 5+ mEq/L in 60 seconds and causing immediate hyperkalemic cardiac arrest.
   • Severe Inorganic Metabolic Acidosis (excess H+ ions enter cells in exchange for K+ leaving cells), Beta-Blocker Overdose, and Acute Digoxin Overdose.

2. La progressió de l'electrocardiograma (ECG) en quatre etapes fins a l'aturada cardíaca d'ona sinusoïdal¶

Tot i que els canvis en l'ECG es correlacionen aproximadament amb els nivells de potassi sèric, els pacients amb malaltia renal crònica poden tenir un ECG d'aspecte normal amb un potassi de 7.0 mEq/L i després es fibril·len bruscament, mentre que els pacients amb un pic agut (lesió per aixafament) poden aturar-se a 6.0 mEq/L. Estigueu atents a aquestes quatre etapes clàssiques d'ECG:

1. ** Fase 1 (K+ 5.5 to 6.5 mEq/L): Ones T altes, estretes, simètricament "pics"**:
2. El primer signe d'hiperpotasèmia: les ones T es tornen altes, de base estreta i amb punta aguda ("com el campanar d'una església" o "tenda de campanya"), especialment en derivacions precordials. V2 to V4, acompanyat d'un interval QTc reduït.
3. Fase 2 (K+ 6.5 to 7.5 mEq/L): Paràlisi auricular (prolongació PR i pèrdua d'ones P):
4. Els miòcits auriculars són més sensibles a la hiperpotasèmia que els ventriculars. L'interval PR s'allarga, l'ona P s'aplana i s'eixampla, i després les ones P desapareixen completament ("ritme sinoventricular", on el node sinusal encara dispara silenciosament als ventricles sense produir una ona P visible a l'ECG).
5. ** Fase 3 (K+ 7.5 to 8.5 mEq/L): Complex QRS estrany i ampliat i blocs de conducció**:
6. La inactivació dels canals de sodi ràpids ventriculars retarda la conducció dels impulsos de cèl·lula a cèl·lula. El complex QRS s'eixampla progressivament (> 120 to 200+ ms), imitant el bloc de branca esquerra o dreta, el bloc fascicular o la síndrome de Brugada, sovint acompanyat de bradicàrdia severa o bloc AV d'alt grau.
7. ** Etapa 4 (K+ > 8.5 to 9.0+ mEq/L): El patró d'"ona sinusoïdal" pre-terminal**:
8. El complex QRS ampliat es fusiona contínuament amb l'ona T de pic alt, formant una ona sinusoïdal suau i oscil·lant al monitor cardíac. En uns segons a minuts, un ritme d'ona sinusoïdal degenera en fibril·lació ventricular (FV), activitat elèctrica sense pols (PEA) o asistolia.

3. El protocol de rescat hospitalari en 3 passos per a la hiperpotasèmia severa¶

Sempre que un pacient tingui qualsevol canvi d'ECG hiperkalèmic (més enllà d'un pic aïllat lleu d'ona T) O un potassi sèric >= 6.5 mEq/L, els equips d'emergència executen tres passos simultanis:

Pas 1: antagonitzar immediatament la toxicitat de la membrana cardíaca (NO redueix el potassi en sang)¶

• Calci intravenós (funciona en 1 a 3 minuts; dura de 30 a 60 minuts):
• El calci restaura directament la bretxa elèctrica entre el potencial de membrana en repòs i el potencial llindar (V_t), reduint un complex QRS eixamplat i rescatant un cor d'ona sinusoïdal en 60 a 180 segons, tot i que el potassi sèric encara no ha canviat gens.
• Gluconat de calci al 10% (segur per a línies IV perifèriques): administreu 30 ml (3 grams = 3 vials de 10 ml) de gluconat de calci al 10% IV durant 2 a 5 minuts (les directrius anteriors s'utilitzaven 10 ml i 10 a 20 ml de calci es pot donar primer, però només es pot donar 10 ml de calci, però** 4.65 mEq de calci elemental en comparació amb 13.6 mEq en 10 ml de clorur de calci, es repeteixen de 10 a 30 ml cada 5 minuts si persisteix l'eixamplament hiperkalèmic del QRS al monitor).
• Clorur de calci al 10% (preferit en aturada cardíaca o a través de la línia venosa central): administrar 10 ml (1 gram) de clorur de calci al 10% IV d'impuls durant 2 a 5 minuts (conté tres vegades el calci elemental del gluconat).
• Excepció de la digoxina: Si la hiperpotasèmia és causada per toxicitat aguda per digoxina/glicòsid cardíac, retenir el calci IV rutinari i administrar Digoxin Immune Fab (DigiFab) immediatament juntament amb insulina/dextrosa.

Pas 2: desplaça el potassi fora del torrent sanguini cap a les cèl·lules (funciona en 15 a 30 minuts; dura de 2 a 6 hores)¶

Com que el calci IV desapareix en 30 a 60 minuts, heu de tornar immediatament el potassi extracel·lular a les cèl·lules musculars esquelètics estimulant el Na+/K+-ATPase bomba: 1. Insulina regular intravenosa + dextrosa (redueix el sèrum K+ per 0.6 to 1.2 mEq/L en un termini de 15 a 30 minuts): - Administrar 10 unitats d'empenta IV d'insulina humana regular (o 5 unitats en pacients amb insuficiència renal severa / ESRD per reduir el risc d'hipoglucèmia tardana), precedida o acompanyada de 25 grams a 50 grams de dextrosa intravenosa (50 to 100 mL of D50W, o 250 to 500 mL of D10W infusió durant 30 a 60 minuts) tret que la glucosa en sang inicial ja hi hagi > 250 mg/dL (13.9 mmol/L). - Vigilància obligatòria de la glucosa de 4 a 6 hores: com que els ronyons danyats eliminen la insulina molt lentament, hipoglucèmia severa retardada afecta amb freqüència 2 a 5 hores després de l'empenta d'insulina. Comproveu la glucosa en sang per punxada dels dits cada 30 a 60 minuts durant 6 hores. 2. Agonista beta-2 nebulitzat de dosis altes (albuterol/salbutamol) (redueix el sèrum) K+ by an Additional 0.5 to 1.0 mEq/L)*: - Administer 10 mg to 20 mg of Nebulized Albuterol (Salbutamol) continuously over 10 to 15 minutes. - Critical Dosing Note: This is 4 to 8 times higher than a standard 2.5 mg asthma nebulizer treatment. Because up to 20% to 40% of dialysis patients are non-responders to albuterol alone, never use albuterol as a single agent without IV insulin. 3. Intravenous Sodium Bicarbonate (For Concurrent Metabolic Acidosis or Cardiac Arrest): - Administer 50 to 150 mEq of Sodium Bicarbonate (preferably as an isotonic infusion of 150 mEq in 1 L of D5W o 1.26% / 1.4% Sodium Bicarbonate in volume-depleted acidotic patients, or 1 to 2 ampules [50 to 100 mL] of 8.4% NaHCO3 in severe acidosis / widened QRS / cardiac arrest).

Step 3: Permanently Remove Potassium from the Body¶

Shifting potassium into cells only buys a few hours; the excess potassium must be eliminated from the body via the kidneys, gastrointestinal tract, or hemodialysis: 1. Renal Excretion ("Kaluresis" in Patients who Still Make Urine): - If the patient is not anuric on dialysis, infuse isotonic crystalloids (0.9% Normal Saline o Lactated Ringer's / Isotonic Bicarbonate) to restore renal perfusion alongside Intravenous Loop Diuretics (Furosemide 40 to 80 mg IV o Bumetanide 1 to 2 mg IV) to flush potassium out in the urine. 2. Modern Oral / Gastrointestinal Potassium Binders: - Sodium Zirconium Cyclosilicate (SZC / Lokelma, 10 g orally): Selectively traps potassium ions in the GI tract in exchange for sodium and hydrogen; begins lowering serum potassium within 1 to 2 hours. - Patiromer (Veltassa): Calcium-sorbitex polymer binder (slower onset, 4 to 7 hours). - Avoid Sodium Polystyrene Sulfonate (Kayexalate) with Sorbitol: Traditional Kayexalate has a very slow, unpredictable onset and carries an FDA warning for fatal colonic necrosis and bowel perforation (especially post-operatively or with constipation). 3. Emergency Intermittent Hemodialysis (The Definitive Gold Standard): - A single 3-to-4-hour session of Intermittent Hemodialysis removes 50 to 120+ mEq of potassium directly from the body, dropping serum potassium by 1.0 to 1.5 mEq/L in the first hour alone. Hemodialysis is mandatory for any patient with anuric/oliguric renal failure, missed dialysis, persistent K+ > 6.5 mEq/L despite medical therapy, or ongoing massive cellular breakdown (crush syndrome, rhabdomyolysis, or tumor lysis).

Part 2: Severe Hypokalemia: Ascending Paralysis, Periodic Paralysis, and Replacement Rules¶

1. How Severe Hypokalemia (Serum K+ < 2.5 mEq/L) Causes Paralysis and Cardiac Arrest¶

When extracellular serum potassium falls below 2.5 mEq/L: - Skeletal Muscle Hyperpolarization Block: The resting membrane potential of skeletal muscle fibers drops from -90 mV down to -100 to -110 mV (hyperpolarization) and then paradoxically depolarizes into an inactivated state, causing profound symmetric muscle weakness that starts in the proximal lower extremities (thighs and hips), ascends to the trunk, arms, and neck, and ultimately paralyzes the diaphragm and intercostal respiratory muscles, while sparing extraocular eye muscles and sensation. - Hypokalemic Rhabdomyolysis: Potassium release from working muscle fibers normally dilates local muscle arterioles during exercise. When serum potassium is < 2.0 to 2.5 mEq/L, muscle blood flow fails during exertion, causing ischemic muscle necrosis (rhabdomyolysis). - Cardiac Repolarization Delay and Torsades de Pointes: In ventricular myocytes, hypokalemia inhibits outward rectifying potassium channels (I_Kr i I_K1), severely prolonging Phase 3 repolarization, generating prominent U waves, prolonging the QU interval, and triggering early afterdepolarizations that degenerate into polymorphic ventricular tachycardia (Torsades de Pointes) and ventricular fibrillation.

2. True Potassium Depletion vs. Hypokalemic / Thyrotoxic Periodic Paralysis (Intracellular Shift)¶

Emergency physicians must immediately distinguish two completely different causes of hypokalemic paralysis, because over-treating the second one causes fatal rebound hyperkalemia:

3. The Four Golden Rules of Hospital Potassium Replacement¶

Números d'emergència regionals i protocols de l'agència¶

Preguntes freqüents¶

Per què els "substituts de la sal" de les botigues de queviures (com NoSalt, Nu-Salt o Morton Salt Substitute) són perillosos per a les persones amb malalties renals o que prenen pastilles per a la pressió arterial?¶

Per fer que un producte tingui gust salat sense utilitzar clorur de sodi, els fabricants utilitzen clorur de potassi (KCl) gairebé 100 per cent pur. Una culleradeta d'un sol nivell d'un substitut de sal de potassi conté fins a 2.500 a 2.800 mg (65 a 70 mEq) de potassi pur, que és més que el potassi en sis plàtans grans. Tot i que els ronyons sans poden filtrar aquest potassi addicional, qualsevol persona amb malaltia renal crònica, insuficiència cardíaca o qualsevol persona que prengui inhibidors de l'ACE (com el lisinopril), ARA (com el losartan) o l'espironolactona no pot eliminar el potassi ràpidament, fent que el potassi en sang augmenti als nivells d'aturada cardíaca en poques hores.

Com el calci intravenós salva la vida d'una persona durant una emergència alta en potassi (hiperkalèmica) si realment no redueix el potassi en sang?¶

El potassi en sang elevat mata despolaritzant la càrrega elèctrica en repòs de les cèl·lules musculars del cor, que tanca els seus canals de sodi perquè el senyal elèctric del cor s'eixampla en una "ona sinusoïdal" i deixi de bategar. La injecció intravenosa de calci (clorur de calci o gluconat de calci) no canvia en absolut la quantitat de potassi a la sang; en canvi, el calci augmenta immediatament el potencial de llindar elèctric de la cèl·lula cardíaca, restaurant la bretxa de tensió normal necessària perquè les cèl·lules cardíaques s'encenguin normalment en un termini d'1 a 3 minuts. Això ofereix als metges un escut de protecció elèctrica de 30 a 60 minuts, mentre que la insulina, l'albuterol i la diàlisi eliminen el potassi del torrent sanguini.

Per què una persona jove sana es va despertar completament paralitzada del coll cap avall el matí després de menjar un gran sopar de pasta o pizza?¶

Aquesta presentació clàssica s'anomena paràlisi periòdica hipokalèmica (o paràlisi periòdica tirotòxica quan es desencadena per una glàndula tiroide hiperactiva, que és especialment freqüent en homes adults joves). Menjar un àpat massiu ric en hidrats de carboni provoca una gran alliberació d'insulina del pàncrees per processar el sucre. En les persones amb una mutació genètica del canal iònic o hipertiroïdisme no diagnosticat, aquest augment d'insulina sobreimpulsa les bombes de sodi i potassi als músculs esquelètics, mentre que els canals defectuosos impedeixen que el potassi surti de les cèl·lules, aspirant gairebé tot el potassi fora del torrent sanguini (`K+ < 2.0 mEq/L`) i deixant les cames i els braços temporalment paralitzats fins que es restableixi acuradament el potassi i s'administri tractament tiroide/betabloquejant.

Per què les infermeres d'emergències MAI han de barrejar potassi per via intravenosa amb aigua amb sucre (D5W dextrosa) Bossa IV quan es tracta un potassi perillosament baix?¶

Quan un pacient ja té un nivell crític de potassi en sang (`< 2.5 mEq/L`) amb paràlisi muscular o arítmies cardíaques, la infusió d'una bossa intravenosa que conté dextrosa (sucre) estimula el seu pàncrees perquè alliberi una onada d'insulina endògena. Com que la insulina expulsa el potassi del torrent sanguini cap a les cèl·lules, donar potassi dins d'una bossa d'aigua amb sucre fa que el nivell de potassi en sang del pacient baixi encara més al principi, cosa que pot paralitzar sobtadament els músculs respiratoris o desencadenar una fibril·lació ventricular mortal Torsades de Pointes. El potassi per via intravenosa per a la hipopotasèmia severa sempre s'ha de barrejar amb solució salina sense sucre.

Per què el potassi baix (hipopotasèmia) no millora fins que el metge també dóna magnesi per via intravenosa?¶

Dins dels túbuls distals del ronyó, els ions de magnesi intracel·lulars actuen com un tap dins dels canals microscòpics de potassi (anomenats canals ROMK) per evitar que es filtri massa potassi a l'orina. Quan un pacient té baix nivell de magnesi i potassi, cosa que passa amb molta freqüència per diürètics, diarrea o vòmits, aquests canals renals es mantenen oberts. Per molt que l'hospital infongui potassi a les venes del pacient, s'aboca directament a l'orina fins que s'administra sulfat de magnesi per via intravenosa per segellar la fuita i activar les bombes cel·lulars de sodi i potassi.

Guies relacionades¶

• Toxicitat per digoxina, intoxicació per dedalera i triatge d'hiperpotasèmia
• Primers auxilis per aixafament i síndrome compartimental
• Lesió renal aguda, rabdomiòlisi i triatge d'orina fosca
• Intoxicació per aigua, hiponatremia associada a l'exercici i inflor cerebral
• Guia de reanimació cardiopulmonar (RCP) i DEA

Fonts i orientació oficial¶

• American Heart Association (AHA): Directrius per a la reanimació cardiopulmonar i l'atenció cardiovascular d'emergència: part 10: circumstàncies especials de reanimació (hiperpotasèmia i hipopotasèmia que amenacen la vida).
• Consell Europeu de Reanimació (ERC): Directrius per a la reanimació: aturada cardíaca en circumstàncies especials: anomalies electrolítiques (trastorns del potassi).
• Associació del ronyó del Regne Unit (UKKA) i Consell de ressuscitació del Regne Unit: Directrius de pràctica clínica: tractament de la hiperkalèmia aguda en adults a l'hospital i a la comunitat (Actualització 2020/2023).
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO): Controverses Conference on Potassium Management in Acute and Chronic Kidney Disease.
• ANZCOR (Comitè de reanimació d'Austràlia i Nova Zelanda): Directriu 11.5: Gestió de medicaments i electròlits en el suport vital avançat per a adults.

Aquesta guia té finalitats informatives i no substitueix l'avaluació mèdica professional ni les cures intensives hospitalàries d'urgència. Com que les emergències crítiques de potassi poden causar una aturada cardíaca sobtada o paràlisi muscular respiratòria sense previ avís, us recomanem fermament que feu un curs de primers auxilis i RCP pràctic acreditat a través de la Federació Internacional de Societats de la Creu Roja i de la Mitja Lluna Roja (IFRC), la vostra societat nacional de la Creu Roja, l'Ambulància St John o un proveïdor local certificat.