แอสไพริน (ซาลิไซเลต), ยาเม็ดเหล็ก และยารักษาความดันโลหิตเกินขนาด¶

ภายในตู้ยาประจำครอบครัว ลิ้นชักในห้องครัว หรือโต๊ะข้างเตียงของปู่ย่าตายายแทบทุกตู้มียาสามัญประจำบ้านและอาหารเสริมห้าประเภท ซึ่งการกลืน เพียง 1 ถึง 5 เม็ด (หรือของเหลวหนึ่งช้อนชา) อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตแก่เด็กเล็กได้ ("ยาเม็ดเดียว") และในกรณีที่การให้ยาเกินขนาดในผู้ใหญ่ทำให้เกิดการเผาผลาญอย่างรวดเร็วและซับซ้อน และระบบหัวใจและหลอดเลือดล่มสลาย ซึ่งการดูแลแบบประคับประคองแบบปกติไม่สามารถย้อนกลับได้หากไม่มียาแก้พิษเฉพาะ:

1. ซาลิไซเลต (แอสไพริน, เปปโต-บิสโมล / บิสมัท ซับซาลิไซเลต และเมทิลซาลิไซเลต / น้ำมันแห่งวินเทอร์กรีน): ซึ่งแยกฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชันของไมโทคอนเดรียออกซิเดชัน ทำให้เกิดอาการหูอื้อ (หูอื้อ), หายใจเร็วไม่หยุดหย่อน, อุณหภูมิร่างกายสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในสมอง และปอดหรือสมองบวมถึงขั้นเสียชีวิต
2. อาหารเสริมธาตุเหล็ก (ยาเม็ดเฟอรัสซัลเฟตสำหรับผู้ใหญ่และวิตามินก่อนคลอด): ซึ่งมีลักษณะสดใสคล้ายกับช็อกโกแลต M&Ms หรือขนม Skittles ที่เคลือบลูกกวาดในเด็กเล็ก กัดกร่อนเยื่อบุกระเพาะอาหารด้วยการอาเจียนเป็นเลือดก่อนที่จะเข้าสู่ระยะ "ระยะสงบนิ่ง" เป็นเวลา 6 ถึง 24 ชั่วโมง** ตามมาด้วยภาวะตับวายกะทันหันและภาวะหัวใจและหลอดเลือดช็อก
3. ยาต้านอาการซึมเศร้าชนิดไตรไซคลิก (TCAs: อะมิทริปไทลีน, นอร์ทริปไทลีน, ด็อกซีพิน, อิมิพรามีน): ยาที่ใช้กันทั่วไปไม่เพียงแต่สำหรับภาวะซึมเศร้าเท่านั้น แต่ยังใช้ยาในขนาดต่ำสำหรับ การป้องกันไมเกรน โรคปวดกล้ามเนื้อ อาการปวดเส้นประสาทส่วนปลาย การนอนไม่หลับ และการปัสสาวะรดที่นอนในวัยเด็ก ซึ่งขัดขวางช่องโซเดียมที่เร็วของหัวใจ ทำให้เกิด อาการชัก โคม่า และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ Wide-QRS ภายใน 60 ถึง 120 นาที
4. ตัวบล็อกแคลเซียม (CCBs: แอมโลดิพีน นิเฟดิพีน เวราปามิล ดิลเทียเซม): ซึ่งทำให้ช่องแคลเซียมชนิด L ในหัวใจและหลอดเลือดเป็นอัมพาต ขณะเดียวกันก็ปิดกั้นการปล่อยอินซูลินในตับอ่อน ทำให้เกิด การขยายตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงและภาวะหัวใจล้มเหลว จับคู่กับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเห็นได้ชัด
5. ตัวบล็อกเบต้า (BBs: โพรพาโนลอล เมโทโพรลอล อะทีโนลอล คาร์เวดิลอล โซตาลอล): ซึ่งทำให้เกิด หัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง (อัตราการเต้นของหัวใจช้า) ความดันเลือดต่ำ หลอดลมหดเกร็ง และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (บวกกับอาการชักจากโซเดียมแชนเนล และ QRS ขยายตัวด้วยโพรพาโนลอล หรือทอร์ซาด เดอ พอยต์ด้วยโซทาลอล)

คู่มือพิษวิทยาฉุกเฉินที่ครอบคลุมนี้ให้การดำเนินการภาคสนามทันที เกณฑ์ความเป็นพิษที่แน่นอนต่อหน่วยมิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ระยะแสดงทางคลินิก และการรักษาด้วยยาต้านพิษขั้นสุดท้ายของ ICU (การทำให้เป็นด่างในปัสสาวะของโซเดียมไบคาร์บอเนตแบบ IV, การขับดีเฟอรอกซามีน, การบำบัดด้วยอินซูลินขนาดสูง (HIET), อิมัลชันไขมันในหลอดเลือดดำ (อินทราลิพิด) และกลูคากอน) สอดคล้องกับ American Association of Poison Control Centers (AAPCC), วิทยาลัยพิษวิทยาการแพทย์แห่งอเมริกา (ACMT), คณะทำงาน EXTRIP และหน่วยงานบริการข้อมูลพิษแห่งชาติของสหราชอาณาจักร (NPIS)

ทำเช่นนี้ตอนนี้¶

หากเด็กหรือผู้ใหญ่กลืนแอสไพรินเกินขนาด น้ำมันวินเทอร์กรีน เม็ดธาตุเหล็ก ยาลดความดันโลหิต (เบต้าบล็อคเกอร์หรือแคลเซียมแชนเนลบล็อคเกอร์) หรือยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก:

1. โทร 911 / 112 / 999 ทันทีหากเด็กกินน้ำมันวินเทอร์กรีน ยาลดความดันโลหิต ไตรไซคลิก หรือธาตุเหล็ก หรือหากผู้ป่วยรายใดมีอาการ: ใช้ หมายเลขฉุกเฉิน ไดเรกทอรี สำหรับผู้ใหญ่หรือเด็กที่ไม่มีอาการซึ่งคุณต้องคำนวณไตรเอจหน่วยมิลลิกรัมต่อกิโลกรัมทันที โทร Poison Control (1-800-222-1222 ในสหรัฐอเมริกา NHS 111 / 999 ในสหราชอาณาจักร; 13 11 26 ในออสเตรเลีย) ขณะเตรียมไปแผนกฉุกเฉิน
2. กวาดปากเด็กเพื่อหายาที่ยังไม่กลืน และเก็บทุกขวดและแผงตุ่ม: หากเด็กวัยหัดเดินเพิ่งใส่ยาเม็ดเข้าไปในปาก ให้ใช้นิ้วกวาดเพื่อเอาเม็ดยาที่ยังไม่เสียหายออกจากแก้ม นับยาที่เหลืออยู่ในขวด และนำภาชนะบรรจุที่แน่นอนไปโรงพยาบาล
3. ห้ามทำให้อาเจียนที่บ้าน และอย่าให้เบกกิ้งโซดาหรือนมโดยไม่มีคำแนะนำในการควบคุมพิษ: การกระตุ้นให้อาเจียนในผู้ป่วยที่กลืน ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก โพรพาโนลอล หรือสารป้องกันช่องแคลเซียม เป็นอันตรายอย่างยิ่ง เนื่องจากผู้ป่วยอาจหมดสติหรือชักอย่างกะทันหันภายใน 30 นาที โดยสูดอาเจียนเข้าไปในปอด
4. ทำความเข้าใจกฎ "ถ่านกัมมันต์ไม่จับกับธาตุเหล็ก": ในขณะที่โรงพยาบาล ถ่านกัมมันต์ จับกับ แอสไพริน ยาแก้ซึมเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก สารเบต้าบล็อคเกอร์ และสารปิดกั้นช่องแคลเซียม (และควรให้ภายใน 1 ถึง 2 ชั่วโมง หรือในปริมาณซ้ำสำหรับแอสไพรินที่เคลือบลำไส้) ถ่านกัมมันต์ไม่จับธาตุเหล็ก เม็ดเหล็ก Radiopaque ที่ติดอยู่ในกระเพาะอาหารต้องส่งโรงพยาบาล การชลประทานลำไส้ทั้งหมด (WBI) ด้วยสารละลายอิเล็กโทรไลต์โพลีเอทิลีนไกลคอล (GoLYTELY) และ Deferoxamine ทางหลอดเลือดดำ
5. มองหาฉลาก Extended-Release ("XL", "XR", "SR", "CD", "LA") หรือ Enteric-Coated ("EC") บนขวด: การใช้ยาเกินขนาด verapamil, diltiazem, nifedipine, metoprolol หรือแอสไพรินที่เคลือบลำไส้ อาจทำให้ ไม่มีอาการใดๆ ใน 6 ถึง 18 ชั่วโมงแรก ก่อนที่จะปล่อยยาที่ทำให้เกิดอันตรายถึงชีวิตอย่างกะทันหันเข้าสู่กระแสเลือด ตัวบล็อกช่องแคลเซียมที่ออกฤทธิ์นานทุกครั้งหรือการกินตัวบล็อกเบต้าต้องใช้ การตรวจติดตามการเต้นของหัวใจในโรงพยาบาลอย่างต่อเนื่องนานสูงสุด 24 ชั่วโมง แม้ว่าผู้ป่วยจะดูดีอย่างสมบูรณ์ในชั่วโมงที่ 4 ก็ตาม
6. เตือนแพทย์และแพทย์ห้องฉุกเฉินเกี่ยวกับ "กับดักการใส่ท่อช่วยหายใจซาลิไซเลต": หากผู้ป่วยที่มี พิษแอสไพริน (ซาลิไซเลต) อย่างรุนแรง หายใจเร็วและลึก (30 ถึง 40 ครั้งต่อนาที) การหายใจเร็วเกินไปจะทำให้พวกเขามีชีวิตอยู่โดยการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (\(\text{CO__2\)) ออกไป เพื่อไม่ให้ค่า pH ในเลือดลดลง หากผู้ป่วยถูกทำให้สงบและเป็นอัมพาตขณะใส่ท่อช่วยหายใจและใส่เครื่องช่วยหายใจด้วยอัตราการช่วยหายใจที่ช้าตามปกติ การหยุดหายใจช่วงสั้น ๆ อย่างกะทันหันจะทำให้เลือด \(\text{pH}\) ดิ่งลง ขับกรดซาลิไซลิกที่รวมกันเป็นสหภาพตรงผ่านแผงกั้นเลือดและสมอง และกระตุ้นให้เกิด ภาวะหัวใจหยุดเต้นทันทีภายใน 2 ถึง 5 นาทีหลังใส่ท่อช่วยหายใจ

แผนผังลำดับงานคัดแยกฉุกเฉินและยาแก้พิษสำหรับยาสามัญประจำบ้านที่มีความเสี่ยงสูง¶

flowchart TD
    Start["สงสัยว่าใช้ยาเกินขนาดในครัวเรือน<br/>(แอสไพริน, ธาตุเหล็ก, ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก, ตัวบล็อกเบต้า หรือตัวบล็อกช่องแคลเซียม)"] --> Call["โทร 911 / 112 / 999 หรือ Poison Control (1-800-222-1222)<br/>ตรวจสอบขวดเพื่อดูความแรง (มก.) + สถานะการปลดปล่อยยาเพิ่มเติม (XR/XL/SR/EC)"]

    Call --> ClassCheck{"กินยาประเภทใด?"}

    ClassCheck -->|Salicylates: Aspirin, Enteric-Coated Aspirin,<br/>Pepto-Bismol, or Oil of Wintergreen| SalRule["โปรโตคอลซาลิไซเลต (หูอื้อ + หายใจเร็วเกิน + ไข้)<br/>1. ถ่านกัมมันต์หลายขนาด (จับกับแอสไพรินส่วนควบ/บิโซอาร์)<br/>2. IV โซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHCO3) เพื่อให้เลือด pH 7.45-7.55 และปัสสาวะ pH 7.5-8.0<br/>+ โพแทสเซียม IV แบบเข้มข้น (K+ > 4.0) เพื่อให้ไตสามารถขับถ่ายซาลิไซเลตได้<br/>3. หลีกเลี่ยงการใส่ท่อช่วยหายใจถ้าเป็นไปได้ การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมฉุกเฉิน หาก >100 มก./ดล. หรือมีสัญญาณทางระบบประสาท/ชีพจร"]

    ClassCheck -->|Elemental Iron: Adult Ferrous Sulfate/Gluconate/Fumarate<br/>or Prenatal Vitamins (Calculate Elemental Iron mg/kg)| IronRule["โปรโตคอลเหล็ก (ถ่านกัมมันต์ไม่จับกับเหล็ก)<br/>1. Abdominal X-Ray (KUB) เพื่อดูเม็ดเหล็กกัมมันตภาพรังสีในกระเพาะอาหาร<br/>2. การชลประทานทั้งลำไส้ (PEG-ELS / GoLYTELY) หากมียาเม็ดกัมมันตภาพรังสี<br/>3. วาดระดับธาตุเหล็กในซีรั่มสูงสุดเป็นเวลา 4 ถึง 6 ชั่วโมง + ก๊าซในเลือด/แลคเตต<br/>4. IV Deferoxamine Chelation หากระดับธาตุเหล็กในซีรั่ม > 500 mcg/dL, ช็อค หรือภาวะเลือดเป็นกรด"]

    ClassCheck -->|Tricyclic Antidepressants (TCAs): Amitriptyline,<br/>Nortriptyline, Doxepin, Imipramine| TCARule["โปรโตคอล TRICYCLIC ANTIDEPRESSANT (TCA) (การปิดล้อมช่อง Na+ อย่างรวดเร็ว)<br/>1. 12-Lead ECG ทันที: ตรวจสอบว่า QRS > 100 ms หรือคลื่น Terminal R ใน aVR > 3 มม.<br/>2. IV โซเดียมไบคาร์บอเนตโบลูซ (1-2 มิลลิอิควิวาเลนต์/กก.) จนกระทั่ง QRS แคบลง < 100 มิลลิวินาที และ pH 7.50-7.55<br/>3. รักษาอาการชักด้วยเบนโซไดอะซีพีนเท่านั้น (ห้ามใช้ฟีนิโทอิน) IV Lipid Emulsion หากทนไฟ"]

    ClassCheck -->|Calcium Channel Blockers (CCBs: Verapamil, Diltiazem, Amlodipine)<br/>OR Beta-Blockers (BBs: Propranolol, Metoprolol, Sotalol)| CCBBBRule["โปรโตคอลการปิดกั้นหัวใจและหลอดเลือด (การตรวจสอบยา XR/SR ตลอด 24 ชั่วโมง)<br/>ตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือด: การให้ยาเกินขนาด CCB = ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เทียบกับ การให้ยาเกินขนาด BB = ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ<br/>1. IV แคลเซียมคลอไรด์/กลูโคเนต + IV กลูคากอน (ยาลูกกลอนขนาด 5-10 มก. เลี่ยงตัวรับเบต้า)<br/>2. ความดันหลอดเลือด (นอร์อิพิเนฟริน / อะดรีนาลีน) สำหรับ MAP > 65 มม.ปรอท<br/>3. การบำบัดด้วยอินซูลินยูไกลซีมิกขนาดสูง (HIET: 1 ถึง 10 หน่วย/กก./ชม. อินซูลินปกติ + เดกซ์โทรส)<br/>4. VA-ECMO หรือ IV Lipid Emulsion (Intralipid) สำหรับภาวะช็อกจากโรคหัวใจที่ดื้อต่อการรักษา"]

การเปรียบเทียบหลักของการใช้ยาเกินขนาดในครัวเรือนที่มีอันตรายถึงชีวิตสูง 5 ชนิด¶

เจาะลึก 1: พิษของซาลิไซเลต (แอสไพรินและน้ำมันวินเทอร์กรีน)¶

1. ตระหนักถึง Salicylate Toxidrome (เฉียบพลันและเรื้อรัง)¶

พิษจากซาลิซิเลตเกิดขึ้นในสองกลุ่มประชากรที่แตกต่างกัน: (ก) การใช้ยาเกินขนาดเฉียบพลัน ในวัยรุ่น ผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว หรือเด็กเล็กที่กลืนยาแอสไพริน เอ็กซ์เซดริน หรือน้ำมันแห่งวินเทอร์กรีนหนึ่งขวด และ (ข) **ความเป็นพิษของซาลิไซเลตเรื้อรัง ("การรักษา") ในผู้สูงอายุที่รับประทานแอสไพรินหรือบิสมัท ซับซาลิไซเลต (เปปโต-บิสโมล) ในปริมาณสูงทุกวัน เพื่อรักษาโรคข้ออักเสบหรือท้องเสียเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ขณะไต ฟังก์ชั่นลดลงเล็กน้อย ภาวะซาลิไซลิซึมเรื้อรังมีอัตราการเสียชีวิตสูงกว่าการใช้ยาเกินขนาดเฉียบพลัน เนื่องจากมักวินิจฉัยผิดพลาด เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด โรคปอดบวม ภาวะกรดคีโตซิสจากเบาหวาน หรือโรคหลอดเลือดสมอง/สมองเสื่อม

• สัญญาณเตือนการได้ยินตั้งแต่เนิ่นๆ: หูอื้อ (เสียงกริ่งหรือการได้ยินไม่ชัด): ซาลิไซเลตส่งผลต่อเซลล์ขนของประสาทหูเทียมและเซลล์ประสาทปมประสาทแบบเกลียว เมื่อระดับซาลิซิเลตในเลือดผ่าน 20 ถึง 30 มก./เดซิลิตร ผู้ป่วยจะมีอาการ เสียงแหลมสูงในหู (หูอื้อ) หรือบ่นว่าเสียงอู้อี้ ร่วมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน และท้องเสีย (เหงื่อออก)
• ลายนิ้วมือกรด-เบสอันเป็นเอกลักษณ์:
• ขั้นแรก ซาลิซิเลตจะกระตุ้น ศูนย์ทางเดินหายใจในไขกระดูกในก้านสมอง โดยตรง ทำให้ผู้ป่วยหายใจลึกและรวดเร็ว (หายใจเร็วและหายใจเร็ว) ซึ่งจะพัด \(\text{CO_2\) ออกไป และทำให้เกิด ภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจขั้นต้น (ค่า pH ของเลือดสูงขึ้นตั้งแต่เนิ่นๆ)
• ประการที่สอง ซาลิซิเลต แยกฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชันของไมโตคอนเดรีย ในทุกเซลล์ในร่างกาย (เช่นเดียวกับไดไนโตรฟีนอล): เซลล์ใช้ออกซิเจนอย่างฉุนเฉียว สร้าง ความร้อนในร่างกาย (อุณหภูมิร่างกายสูงเกิน) มหาศาล แทน ATP และสะสมกรดแลคติค กรดคีโต และกรดซาลิไซลิกเอง ทำให้เกิด ภาวะกรดเมตาโบลิกที่มีประจุลบสูงในระดับปฐมภูมิ

2. เหตุใดจึงต้องมีการทำให้ปัสสาวะเป็นด่าง (IV โซเดียมไบคาร์บอเนต) และงานช่วยเหลือโพแทสเซียม ("การดักจับไอออน")¶

กรดซาลิไซลิกเป็นกรดอ่อน (\(\text{pK__a = 3.0\)) มีเพียงโมเลกุล ที่ไม่มีประจุ (ไม่แตกตัวเป็นไอออน) (\(\text{HA}\)) เท่านั้นที่สามารถข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันเพื่อเข้าสู่สมองหรือถูกดูดซึมกลับเข้าไปในเลือดจากท่อไต ในขณะที่ ประจุซาลิไซเลตที่มีประจุ (แตกตัวเป็นไอออน) (\(\text{A}^-\)) ถูกขังอยู่ด้านนอกเซลล์:

• เหตุใดค่า pH ของเลือดที่ลดลงจึงคร่าชีวิตผู้ป่วย: หากเลือดของผู้ป่วย \(\text{pH}\) ลดลงจาก 7.45 ลงไป 7.20 (ความเป็นกรด) ความสมดุลเลื่อนไปทางซ้ายอย่างรวดเร็ว (\(\text{HA}\)) ทำให้กรดซาลิไซลิกที่ไม่มีประจุไหลออกจากกระแสเลือดตรงผ่านแนวกั้นเลือดและสมองเข้าไปในเนื้อเยื่อสมอง ทำให้เกิดสมองบวม อาการชัก โคม่า และเสียชีวิต
• วิธีที่ IV โซเดียมไบคาร์บอเนต (\(\text{NaHCO__3\)) ดักจับซาลิไซเลตในเลือดและปัสสาวะ:
• แพทย์ฉุกเฉินให้ยาเม็ดใหญ่ขนาด 1 ถึง 2 มิลลิอิควิวาเลนต์/กก. ทางหลอดเลือดดำโซเดียมไบคาร์บอเนต ตามด้วยการปล่อยให้ไหลเข้าหลอดเลือดอย่างต่อเนื่อง (3 แอมพูล [150 มิลลิอิควิวาเลนต์] ของโซเดียมไบคาร์บอเนต 8.4% ผสมใน D5W 1 ลิตร ฉีดที่อัตราของเหลวบำรุงรักษา 1.5 ถึง 2 เท่า)
• การเพิ่ม ** pH ของเลือดแดงเป็น 7.45 ถึง 7.55 ** จะดึงซาลิซิเลต *ออกจากสมองกลับเข้าสู่กระแสเลือด
• การเพิ่ม ค่า pH ของปัสสาวะเป็น 7.5 ถึง 8.0 จะทำให้ซาลิไซเลตภายในท่อไตแตกตัวเป็นไอออน ดังนั้นจึงไม่สามารถดูดซึมกลับคืนมาได้ ทำให้การขับแอสไพรินในไตเพิ่มขึ้น 10 ถึง 20 เท่า
• กฎโพแทสเซียม (\(K^+\)): คุณ ไม่สามารถทำให้ปัสสาวะเป็นด่างได้หากโพแทสเซียมในเลือดของผู้ป่วยต่ำ (\(\text{K}^+ < 4.0\text{ mEq/L}\)) เมื่อโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ท่อส่วนปลายของไตจะจับกับโพแทสเซียมไอออน (\(K^+\)) โดยการเทไฮโดรเจนไอออน (\(H^+\)) ลงในปัสสาวะ (ภาวะกรดในปัสสาวะที่ขัดแย้งกัน) ทำให้ปัสสาวะมีความเป็นกรดไม่ว่าคุณจะใส่ไบคาร์บอเนตไปมากแค่ไหนก็ตาม ดังนั้น แพทย์จึงเพิ่มโพแทสเซียมคลอไรด์ 40 ถึง 60 mEq/L ลงในของเหลวที่เข้าหลอดเลือดดำอย่างจริงจัง เพื่อให้ซีรั่ม \(\text{K}^+\) อยู่ระหว่าง 4.0 ถึง 5.0 mEq/L
• การแก้ไขความอดอยากในสมองที่ซ่อนอยู่ ("ระบบประสาทส่วนกลางของระบบประสาทส่วนกลาง"): เนื่องจากซาลิซิเลตเร่งปฏิกิริยาไกลโคไลซิสในสมอง ขณะเดียวกันก็ทำให้การขนส่งกลูโคสข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองลดลง ผู้ป่วยที่มีพิษจากซาลิซิเลตอาจมี ระดับน้ำตาลในเลือดในสมองต่ำขั้นวิกฤต แม้ว่าระดับน้ำตาลในเลือดที่ปลายนิ้วจะอ่านค่าปกติได้ 90 หรือ 100 มก./เดซิลิตร ผู้ป่วยที่ได้รับพิษซาลิซิเลตที่มีความสับสน เพ้อ เซื่องซึม หรือชัก จะได้รับ IV Dextrose bolus (D50W หรือ D10W) ทันที โดยไม่คำนึงถึงระดับน้ำตาลในเลือดที่ปลายนิ้ว

3. เมื่อจำเป็นต้องฟอกไตฉุกเฉิน¶

เนื่องจากแอสไพรินมีการกระจายตัวในปริมาณเล็กน้อย การฟอกไต เป็นระยะๆ จะล้างซาลิซิเลตออกจากเลือดอย่างรวดเร็ว พร้อมทั้งแก้ไขภาวะความเป็นกรดและของเหลวส่วนเกิน ตาม แนวทาง EXTRIP การฟอกไตฉุกเฉินจะมีการระบุไว้ทันทีสำหรับ:

1. สถานะทางจิตเปลี่ยนแปลง (สับสน เพ้อ มึนงง โคม่า หรือชัก) หรือ
2. กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) / อาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ ต้องใช้ออกซิเจนเสริม หรือ
3. การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (ซึ่งขัดขวางการทำงานของไตให้เป็นด่าง) หรือ
4. ความเข้มข้นของซาลิไซเลตในซีรัม \(> 100\ข้อความ{ mg/dL}\) (\(> 7.2\ข้อความ{ mmol/L}\)) ในการใช้ยาเกินขนาดเฉียบพลัน (หรือ \(> 90\ข้อความ{ mg/dL}\) ที่มีความบกพร่องในการทำงานของไต) หรือ \(> 60\ข้อความ{ mg/dL}\) ในภาวะซาลิไซลิซึมเรื้อรัง หรือระดับที่เพิ่มขึ้นแม้จะมีถ่านกัมมันต์หลายขนาดและไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำก็ตาม

เจาะลึก 2: การให้ธาตุเหล็กเกินขนาดและ 5 ขั้นตอนทางคลินิก¶

1. การคำนวณปริมาณธาตุเหล็กตามประเภทเกลือ¶

เมื่อโทรติดต่อ Poison Control หรือมาถึงแผนกฉุกเฉินหลังจากรับประทานยาเม็ดธาตุเหล็ก แพทย์จะคำนวณความเป็นพิษโดยพิจารณาจาก มิลลิกรัมของธาตุเหล็กต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัว ไม่ใช่น้ำหนักรวมของมิลลิกรัมของยาเม็ดเกลือเหล็ก:

2. พิษเหล็ก 5 ระยะทางคลินิก (ระวังระยะที่ 2)¶

1. ระยะที่ 1: ระยะที่มีฤทธิ์กัดกร่อนในทางเดินอาหาร (0.5 ถึง 6 ชั่วโมงหลังการกลืนกิน):
2. เนื้อตายที่มีฤทธิ์กัดกร่อนโดยตรงของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้เกิด อย่างฉับพลัน ปวดท้องรุนแรง อาเจียนซ้ำๆ (มักมีเลือดสีแดงสดหรืออาเจียน "กากกาแฟ" สีดำ) และท้องเสียเป็นเลือดหรือเป็นสีดำล่าช้า
3. กฎการแยกสารที่สำคัญ: หากเด็กหรือผู้ใหญ่มีอาการ อาเจียนเป็นศูนย์ ท้องร่วงเป็นศูนย์ และไม่มีอาการปวดท้องเป็นเวลา 6 ชั่วโมงเต็ม หลังจากการกลืนกินธาตุเหล็กที่ต้องสงสัย ความเป็นพิษของธาตุเหล็กอย่างมีนัยสำคัญจะถูกตัดออกอย่างมีประสิทธิภาพ
4. ระยะที่ 2: ระยะแฝง/ระยะสงบ (6 ถึง 24 ชั่วโมงหลังการกิน):
5. การอาเจียนหยุดลงและเด็กดูสงบลงหรือง่วงนอนมากขึ้น ทำให้ครอบครัว (และแพทย์ที่ไม่มีประสบการณ์) คิดว่าเด็กกำลังฟื้นตัว ในความเป็นจริง ธาตุเหล็กอิสระจะถูกดูดซึมออกจากลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งเกินกว่าความสามารถในการจับตัวของ ทรานสเฟอร์ริน และไหลเข้าสู่เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ และ เซลล์ตับในช่องท้อง (โซน 1)
6. ระยะที่ 3: ระยะการช็อกอย่างเป็นระบบและภาวะกรดจากเมตะบอลิซึม (12 ถึง 48 ชั่วโมงหลังการกลืนกิน):
7. ระยะห่างที่สามขนาดใหญ่ของของไหล การขยายตัวของหลอดเลือดโดยตรง ภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และการเปลี่ยนตัวเร่งด้วยธาตุเหล็กของเฟอร์รัส (\(\text{Fe}^{2+}\)) ไปเป็นเฟอร์ริก (\(\text{Fe}^{3+}\)) ไอออนที่มีการปลดปล่อยโปรตอน (\(H^+\)) และการแยกตัวของไมโทคอนเดรีย ภาวะช็อกจากภาวะปริมาตรต่ำอย่างรุนแรง/การกระจาย/การเกิดโรคหัวใจ แลคติกที่มีช่องว่างประจุลบสูงอย่างรุนแรง ภาวะเลือดเป็นกรด, อาการแข็งตัวของเลือด, ความง่วง และอาการโคม่า
8. ระยะที่ 4: ความเป็นพิษต่อตับ / ระยะตับวายเฉียบพลัน (2 ถึง 5 วันหลังการกลืนกิน):
9. การเกิดออกซิเดชันของไขมันจากอนุมูลอิสระใน โซนตับ 1 (เซลล์ตับในช่องท้องซึ่งเป็นเซลล์ตับเซลล์แรกที่ถูกเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลที่เต็มไปด้วยธาตุเหล็กจากลำไส้) กระตุ้นให้เกิด เนื้อร้ายในตับเฉียบพลัน โรคดีซ่าน ทรานส์อะมิเนสที่เพิ่มขึ้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และการตกเลือด
10. ระยะที่ 5: การอุดตันของทางเดินอาหารในกระเพาะอาหาร / ระยะการตีบตัน (2 ถึง 6 สัปดาห์หลังการกลืนกิน):
11. ในขณะที่แผลไหม้ที่มีฤทธิ์กัดกร่อนลึกในกระเพาะอาหารหายจากพังผืดและรอยแผลเป็น ผู้ป่วยอาจเกิด การตีบในกระเพาะอาหาร/การอุดตันของทางเดินอาหารในกระเพาะอาหาร หลายสัปดาห์หลังจากรอดชีวิตจากการใช้ยาเกินขนาดเฉียบพลัน โดยมีอาการอาเจียนโดยไม่มีน้ำดีพุ่งออกมาหลังรับประทานอาหาร

3. การฆ่าเชื้อในโรงพยาบาล (KUB X-Ray + การชลประทานทั้งลำไส้) และ Deferoxamine Chelation¶

• เอ็กซ์เรย์ช่องท้อง (KUB): เม็ดเหล็กสำหรับผู้ใหญ่ที่เป็นของแข็งจะมี กัมมันตภาพรังสี มาก (จะเรืองแสงเป็นสีขาวสว่างในการเอ็กซเรย์ช่องท้องธรรมดาก่อนที่จะละลาย) หากมองเห็นยาเม็ดที่ยังอยู่ในสภาพสมบูรณ์หรือเภสัชตำรับที่มีธาตุเหล็ก (ก้อนยาที่ติดอยู่) จากการเอ็กซเรย์ แพทย์จะเริ่ม การชลประทานทั้งลำไส้ (WBI) โดยเรียกใช้ สารละลายโพลีเอทิลีนไกลคอล อิเล็กโทรไลต์ ลาเวจ (PEG-ELS / GoLYTELY) ผ่านทางท่อทางจมูกที่ 500 mL/hr ในเด็กเล็กหรือ 1,500 to 2,000 mL/hr ในผู้ใหญ่จนกว่าน้ำทิ้งทางทวารหนักจะใส และการเอ็กซ์เรย์ซ้ำจะไม่พบว่ามีเม็ดยาเหลืออยู่
• ระดับเหล็กในเซรั่มสูงสุด (วาดที่ 4 ถึง 6 ชั่วโมงหลังการกลืนกิน):
• < 300 mcg/dL: ความเป็นพิษปกติ/น้อยที่สุด
• 300 to 500 mcg/dL: ความเป็นพิษปานกลาง (ต้องอาศัยการช่วยชีวิตด้วยของเหลวทางหลอดเลือดดำและการสังเกตอย่างใกล้ชิด)
• > 500 mcg/dL: ความเป็นพิษต่อระบบอย่างรุนแรงซึ่งต้องได้รับ คีเลชั่น Deferoxamine ทางหลอดเลือดดำทันที
• เกณฑ์วิธี Deferoxamine แบบ IV: Deferoxamine จับเหล็กเฟอร์ริกอิสระ (\(\text{Fe}^{3+}\)) ในเลือดเพื่อสร้าง เฟอริออกซามีน ที่ละลายน้ำได้ ซึ่งถูกขับออกทางไตและทำให้ปัสสาวะของผู้ป่วยกลายเป็นสีที่โดดเด่น "วิน โรเซ่" (สีส้มอมชมพู / แดงปลาแซลมอน) โดยฉีดเข้าเส้นเลือดดำที่ 15 มก./กก./ชม. (จับตาดูอย่างใกล้ชิดสำหรับความดันเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับอัตราหรือความเป็นพิษในปอดหากฉีดเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมง)

เจาะลึก 3: การใช้ยาเกินขนาด Tricyclic Antidepressant (TCA) (กฎ QRS 100 มิลลิวินาที)¶

Amitriptyline, nortriptyline, doxepin, imipramine, clomipramine และ desipramine ยังคงมีการใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับอาการปวดเส้นประสาทเรื้อรัง การป้องกันโรคไมเกรน การนอนไม่หลับ และการอาเจียนเป็นรอบ ในการใช้ยาเกินขนาด ผู้ป่วยสามารถเปลี่ยนจากการพูดคุยอย่างสอดคล้องกันในรถพยาบาลไปสู่ ​​อาการชักแบบโทนิค-คลิออน อาการโคม่า และภาวะหัวใจหยุดเต้นในเวลาน้อยกว่า 30 นาที

1. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ 12-lead เป็นเครื่องมือวินิจฉัยหลัก:
2. เนื่องจากระดับเลือดของ TCA ใช้เวลาหลายวันกว่าจะกลับมาจากห้องปฏิบัติการอ้างอิง แพทย์ฉุกเฉินจึงจัดการพิษของ TCA โดยตรงจาก 12-lead ECG:
   • ไซนัสอิศวร (จากการปิดกั้นมัสคารินิกแบบแอนติโคลิเนอร์จิค)
   • การเลื่อนไปทางขวาของส่วนปลาย 40 มิลลิวินาทีของแกน QRS ระนาบส่วนหน้า: เห็นได้ทันทีบน ECG เป็น คลื่นส่วนปลาย R ที่โดดเด่น \(> 3\text{ mm}\) ใน lead aVR (และ \(\text{R/S ratio} > 0.7\) ใน lead aVR) บวกกับคลื่น S ของส่วนลึกใน Lead I และ aVL
   • การขยายระยะเวลา QRS:
   • \(\text{QRS} < 100\text{ ms}\): มีความเสี่ยงเล็กน้อยที่จะเกิดอาการชักหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
   • \(\text{QRS} \ge 100\text{ ms}\): ความเสี่ยง 33 เปอร์เซ็นต์ของอาการชักทั่วไป (ข้อบ่งชี้ให้เริ่ม IV โซเดียมไบคาร์บอเนตทันที)
   • \(\text{QRS} \ge 160\text{ ms}\): ความเสี่ยง 50 เปอร์เซ็นต์ของภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วหรือภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
3. ยาแก้พิษทันที: ยาโบลูสโซเดียมไบคาร์บอเนตทางหลอดเลือดดำ (\(\ข้อความ{NaHCO__3\)):
4. เมื่อใดก็ตามที่ ระยะเวลา QRS ถึงหรือเกิน 100 มิลลิวินาที หรือหากผู้ป่วยเกิดความดันเลือดต่ำหรือหัวใจห้องล่างเต้นผิดจังหวะ แพทย์จะฉีดยาทางหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็วด้วย 8.4% โซเดียมไบคาร์บอเนต (1 ถึง 2 mEq/กก. ต่อยาลูกกลอน) ทุกๆ 3 ถึง 5 นาที จนกระทั่ง QRS แคบลงต่ำกว่า 100 ms และเลือด \(\text{pH}\) สูงถึง 7.50 ถึง 7.55.
5. วิธีการทำงาน: ทั้งการเพิ่มขึ้นอย่างมากของ โซเดียมไอออนภายนอกเซลล์ (\(\text{Na}^+\)) (ซึ่งเอาชนะการขัดขวางการแข่งขันของช่องโซเดียมคาร์ดิแอคแบบเร็ว) และ ค่า pH ของซีรั่มอัลคาไลน์ (ซึ่งเพิ่มการจับกับโปรตีนและลดส่วนที่แตกตัวเป็นไอออนของ TCA ที่จับกับตัวรับช่องสัญญาณ) ช่วยให้การนำหัวใจกลับมาเป็นปกติภายในไม่กี่นาที
6. ข้อห้ามที่สำคัญในการใช้ยาเกินขนาด TCA:
7. ไม่ควรให้ Physostigmine สำหรับอาการเพ้อแบบแอนติโคลิเนอร์จิคในการใช้ยาเกินขนาด TCA (ทำให้หัวใจเต้นช้า/หัวใจหยุดเต้นแบบแอสโตลิกถึงขั้นเสียชีวิต)
8. อย่าให้ยาลดการเต้นของหัวใจ Class IA (procainamide), Class IC (flecainide) หรือ Class III (amiodarone) (ซึ่งจะทำให้การปิดกั้นช่องโซเดียมแย่ลงหรือ QT ยืดเยื้อขึ้น ใช้ IV Sodium Biคาร์บอเนต ก่อน และ IV Lidocaine [Class IB] หรือ 20% อิมัลชันไขมันในหลอดเลือดดำ [Intralipid] หากดื้อต่อยา)
9. อย่าให้ฟีนิโทอิน สำหรับอาการชักที่เกิดจาก TCA (ฟีนิโทอินยังเป็นตัวป้องกันช่องโซเดียมเช่นกัน; รักษาอาการชักจาก TCA อย่างเคร่งครัดด้วย ยาเบนโซไดอะซีพีนทางหลอดเลือดดำ [ลอราซีแพม, ยากล่อมประสาท หรือมิดาโซแลม] บวกกับ IV โซเดียมไบคาร์บอเนต)

เจาะลึก 4: แคลเซียมแชนแนลบล็อคเกอร์ (CCB) และเบต้าบล็อคเกอร์ (BB) เกินขนาด¶

1. น้ำตาลในเลือดแยกแยะ CCB เทียบกับการใช้ยาเกินขนาด Beta-Blocker ได้อย่างไร¶

เมื่อผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองมีอาการ หัวใจเต้นช้าอย่างรุนแรง (อัตราการเต้นของหัวใจ 30 ถึง 40 ครั้งต่อนาที) และความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรง (ความดันโลหิต 60/30 มม.ปรอท) การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดที่ปลายนิ้วข้างเตียงจะช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ทันที:

• การใช้ยาเกินขนาดแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ (CCB) ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง: เนื่องจากเซลล์เบตาตับอ่อนต้องการแคลเซียมแชนเนลชนิด L ที่ไหลเข้ามาเพื่อปล่อยเม็ดอินซูลินเข้าสู่กระแสเลือด การใช้ยาเกินขนาด CCB อย่างรุนแรงทำให้เกิด ภาวะอินซูลินในเลือดต่ำเฉียบพลันและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเห็นได้ชัด (มักจะอยู่ที่ 200 ถึง 450 มก./เดซิลิตร) แม้ในผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคเบาหวาน ในความเป็นจริง ระดับน้ำตาลในเลือดสูงมีความสัมพันธ์โดยตรงกับความรุนแรงของการใช้ยาเกินขนาด CCB
• การใช้ยาเกินขนาด Beta-Blocker (BB) ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ: การปิดกั้นสาร Beta-2 adrenergic ยับยั้งกระบวนการไกลโคจีโนไลซิสในตับและการปล่อยกลูโคสที่เป็นสื่อกลางในตับอ่อน ทำให้เกิด น้ำตาลในเลือดต่ำ (โดยเฉพาะในเด็ก)

2. เหตุใดการบำบัดด้วยอินซูลินยูไกลซีมิคขนาดสูง (HIET) จึงเป็นยาแก้พิษขั้นสุดท้ายสำหรับภาวะช็อกของหัวใจและหลอดเลือด¶

ภายใต้สภาวะปกติ กล้ามเนื้อหัวใจขณะพักจะเผาผลาญ กรดไขมันอิสระ เป็นหลักเป็นเชื้อเพลิง ในระหว่าง แคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์หรือเบต้า-บล็อคเกินขนาด ที่รุนแรง กล้ามเนื้อหัวใจที่เครียดจะพยายามเปลี่ยนแหล่งเชื้อเพลิงจากกรดไขมันไปเป็น กลูโคส ขณะเดียวกันก็จะต้องอดอาหารอินซูลิน (จากการปิดกั้นแชนเนลแคลเซียมชนิดแอลของตับอ่อน) และแคลเซียมในเซลล์:

• การบำบัดด้วยอินซูลินยูไกลซีมิกขนาดสูง (HIET) ในปริมาณสูงสามารถช่วยรักษาหัวใจที่ล้มเหลวได้อย่างไร:
• แพทย์ฉุกเฉินจะฉีด อินซูลินชนิดฉีดเข้าเส้นเลือดชนิดปกติในปริมาณมาก 1 หน่วย/กก. (10 เท่าของขนาดยาสำหรับภาวะกรดคีโตซิสจากเบาหวานทั่วไป) ตามด้วยการให้อินซูลินชนิดปกติฉีด 1 ถึง 10 หน่วย/กก./ชั่วโมง อย่างต่อเนื่อง จับคู่กับ การฉีดเดกซ์โทรสแบบเข้มข้น (D10W หรือ D50W ผ่านทางสายกลาง) เพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง: 100 to 200 mg/dL) และการเสริมโพแทสเซียมเพื่อรักษาระดับซีรั่ม \(\text{K}^+\) ที่ 2.8 to 3.5 mEq/L.
• อินซูลินขนาดสูงทำหน้าที่เป็น สารไอโนโทรปเชิงบวกที่ทรงพลัง: บังคับกลูโคสและแลคเตตโดยตรงไปยังเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่หิวโหย ผ่านการส่งสัญญาณ PI3K/Akt ช่วยคืนการจัดการแคลเซียมในเซลล์ และเพิ่มการส่งออกของหัวใจและความดันโลหิตภายใน 30 ถึง 45 นาที (ซึ่งเป็นสาเหตุที่ต้องเริ่ม HIET เร็ว ควบคู่ไปกับ IV แคลเซียม, IV Glucagon [ยาลูกกลอน 5 ถึง 10 มก. สำหรับตัวบล็อกเบต้า], และ นอร์อิพิเนฟริน/เอพิเนฟรีน แทนที่จะรอจนกว่าผู้ป่วยจะอยู่ในภาวะหัวใจหยุดเต้นอยู่แล้ว)

คำถามที่พบบ่อย¶

ลูกวัย 2 ขวบของฉันกลืนเม็ดธาตุเหล็กก่อนคลอดหลายเม็ดเมื่อสองชั่วโมงที่แล้ว เหตุใดแพทย์ห้องฉุกเฉินจึงบอกว่าไม่สามารถให้ถ่านกัมมันต์ได้เหมือนที่ให้พิษอื่นๆ¶

ถ่านกัมมันต์ทำงานโดยการดูดซับโมเลกุลยาที่มีคาร์บอนอินทรีย์ขนาดใหญ่เข้าไปในรูพรุนขนาดเล็กมาก แต่ไอออนของโลหะที่มีประจุขนาดเล็ก (โดยเฉพาะเหล็ก ลิเธียม ตะกั่ว โพแทสเซียม และโซเดียม) จะไม่จับกับถ่านกัมมันต์เลย การให้ถ่านกัมมันต์สีดำแก่เด็กที่กลืนเม็ดเหล็กนั้นไม่ได้ผลดีเลย และจริงๆ แล้วเป็นอันตรายต่อการดูแลโดยการบดบังการมองเห็นจากการส่องกล้อง และทำให้ไม่สามารถแยกแยะอุจจาระถ่านที่ไม่เป็นอันตรายกับเลือดออกในทางเดินอาหารที่เกิดจากธาตุเหล็กที่เป็นอันตรายได้ แพทย์จะทำการเอ็กซเรย์ช่องท้องเพื่อดูเม็ดยาที่มีธาตุเหล็กกัมมันตภาพรังสี แล้วล้างยาผ่านลำไส้โดยใช้การชลประทานทั้งลำไส้ (สารละลายโพลีเอทิลีนไกลคอล) และให้ยาขับ Deferoxamine ทางหลอดเลือดดำ หากระดับธาตุเหล็กในเลือด 4 ถึง 6 ชั่วโมงเป็นพิษ

เหตุใดการใส่ท่อช่วยหายใจและใส่ผู้ป่วยที่เป็นพิษต่อแอสไพริน (ซาลิไซเลต) อย่างรุนแรงบนเครื่องช่วยหายใจจึงเป็นอันตรายมาก¶

ผู้ป่วยที่มีพิษจากแอสไพรินอย่างรุนแรงจะหายใจ 30 ถึง 45 ครั้งต่อนาทีด้วยการหายใจเข้าลึกๆ (hyperpnea) เพื่อเป่าคาร์บอนไดออกไซด์ออก และรักษา pH ในเลือดให้เป็นด่างเล็กน้อย (7.45 ถึง 7.52) ซึ่งจะทำให้กรดซาลิไซลิกแตกตัวเป็นไอออนในกระแสเลือดและออกจากสมอง เมื่อแพทย์ให้ยาระงับประสาทและเป็นอัมพาตเพื่อใส่ท่อช่วยหายใจ ผู้ป่วยจะหยุดหายใจเป็นเวลา 60 ถึง 90 วินาที และเครื่องช่วยหายใจแบบมาตรฐานไม่สามารถเทียบได้กับอัตราการช่วยหายใจขนาดใหญ่ 25 ถึง 35 ลิตรต่อนาทีที่ผู้ป่วยสร้างขึ้นเอง ภายในไม่กี่นาที CO2 ที่กักไว้จะทำให้ pH ในเลือดลดลงต่ำกว่า 7.20 โดยเปลี่ยนซาลิไซเลตที่แตกตัวเป็นไอออนเป็นกรดซาลิไซลิกที่ไม่มีประจุซึ่งจะไหลตรงเข้าสู่สมองและหัวใจ ทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน ดังนั้น นักพิษวิทยาจึงหลีกเลี่ยงการใส่ท่อช่วยหายใจผู้ป่วยซาลิไซเลตทุกครั้งที่เป็นไปได้ และให้ความสำคัญกับการฟอกไตทันทีแทน

หากเด็กวัยหัดเดินกลืนยาความดันโลหิตแบบปล่อยยาเป็นเวลานานเพียงเม็ดเดียว (เช่น เวราปามิล SR หรือนิเฟดิพีน XL) และดูมีความสุขและมีพลัง 100% ในอีกสองชั่วโมงต่อมา เราจะอยู่บ้านได้ไหม¶

ไม่: โทร 911 แล้วไปโรงพยาบาลทันที ยาป้องกันช่องแคลเซียมแบบขยายออก (SR, XL, XR, CD) และตัวบล็อกเบต้าเป็นหนึ่งในยา "One-Pill Killers" ที่โด่งดังที่สุดในสาขากุมารเวชศาสตร์ เนื่องจากแท็บเล็ตได้รับการออกแบบทางวิศวกรรมโดยใช้โพลีเมอร์เมทริกซ์ที่ปล่อยช้าหรือเปลือกปั๊มออสโมติก จึงแทบไม่ปล่อยยาออกมาในช่วง 2 ถึง 6 ชั่วโมงแรก เด็กจึงดูเป็นปกติโดยสมบูรณ์ จากนั้น 8 ถึง 18 ชั่วโมงต่อมา ซึ่งมักจะอยู่กลางดึกในขณะที่เด็กหลับ ยาจะเข้าสู่ระดับเลือดที่เป็นพิษ และกระตุ้นให้เกิดภาวะหัวใจเต้นช้าและภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันอย่างฉับพลัน เด็กทุกคนที่กลืนแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ที่ปล่อยออกมาเป็นเวลานานเพียงครั้งเดียว จะต้องได้รับการตรวจติดตามการเต้นของหัวใจในโรงพยาบาลอย่างต่อเนื่องเป็นเวลา 24 ชั่วโมงเต็ม

คู่มือนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูล และไม่ได้แทนที่การดูแลทางการแพทย์อย่างมืออาชีพหรือการให้คำปรึกษาด้านการควบคุมสารพิษ เนื่องจากการใช้ยาเกินขนาดในเด็กและผู้ใหญ่อาจทำให้เกิดอาการชักกะทันหัน สูญเสียทางเดินหายใจ และหัวใจหยุดเต้น เราขอแนะนำอย่างยิ่งให้เข้ารับการปฐมพยาบาลและการทำ CPR ในเด็กและผู้ใหญ่ที่ได้รับการรับรองผ่านสหพันธ์สภากาชาดและสภาเสี้ยววงเดือนแดงระหว่างประเทศ (IFRC) สมาคมกาชาดแห่งชาติของคุณ รถพยาบาลเซนต์จอห์น หรือผู้ให้บริการฝึกอบรมในท้องถิ่นที่ได้รับการรับรอง

ตรวจสอบแหล่งที่มาแล้ว¶

• American College of Medical Toxicology (ACMT) & American Association of Poison Control Centers (AAPCC): แนวทางปฏิบัติสำหรับ Salicylate, Iron, Tricyclic Antidepressant, Beta-Blocker และ Calcium Channel Blocker Poisoning
• EXTRIP (การรักษาภายนอกร่างกายในการเป็นพิษ) กลุ่มงาน: คำแนะนำตามหลักฐานสำหรับการรักษาภายนอกร่างกายในการเป็นพิษจากยาซาลิไซเลตและไตรไซคลิก (พงศาวดารของเวชศาสตร์ฉุกเฉิน)
• คณะผู้เชี่ยวชาญฉันทามติเกี่ยวกับพิษของตัวบล็อกช่องแคลเซียม (เวชศาสตร์การดูแลที่สำคัญ): คำแนะนำที่เป็นเอกฉันท์สำหรับการจัดการพิษของตัวบล็อกช่องแคลเซียมและการบำบัดด้วยอินซูลินยูไกลซีมิกขนาดสูง (HIET)
• บริการข้อมูลสารพิษแห่งชาติ (NPIS, สหราชอาณาจักร): TOXBASE Clinical Management Protocols for Salicylates, Ferrous Salts, Tricyclic Antidepressants และ Cardiovascular Drugs

คำแนะนำที่เกี่ยวข้อง¶

• Acetaminophen (พาราเซตามอล / ไทลินอล) เกินขนาดและหน้าต่างยาแก้พิษ 8 ชั่วโมง
• การปฐมพยาบาลพิษและการควบคุมพิษ
• กลุ่มอาการเซโรโทนิน กลุ่มอาการมะเร็งระบบประสาท และปฏิกิริยาระหว่างยา
• การทำ CPR ในเด็กและทารก และการสำลัก
• หมายเลขฉุกเฉินตามประเทศ