Toxicidade por digoxina, intoxicación pola dedalera, halos de visión amarelo-verde e triaxe de arritmias¶

A digoxina (vendida baixo marcas como Lanoxin e Digitek) é un glicósido cardíaco orixinariamente derivado da planta dedaleira (Digitalis lanata e Digitalis purpurea) e prescrito para controlar a frecuencia cardíaca ventricular na fibrilación auricular e para mellorar a contractilidade do miocardio na insuficiencia cardíaca crónica. Dado que a digoxina ten un dos índices terapéuticos máis estreitos da medicina clínica, o límite entre un nivel sanguíneo terapéutico (0.5 to 0.9 ng/mL para a insuficiencia cardíaca; ata 1.2 ng/mL para a fibrilación auricular) e un nivel tóxico que ameaza a vida é fino como a navalla. Os velenos de glicósidos cardíacos idénticos ou de reacción cruzada tamén se atopan en plantas ornamentais comúns e en remedios tradicionais, incluíndo dedaleira, adelfa común e amarela (Nerium oleander e Thevetia peruviana), muguete (Convallaria majalis), esquila vermella e chanom ** Su* ou Love Stone). Se sospeita que alguén tomou demasiada digoxina, desenvolveu toxicidade crónica durante unha enfermidade ou inxeriu unha planta de glicósidos cardíacos, chame ao seu número de emerxencia local (911 nos Estados Unidos e Canadá, 112 en toda a Unión Europea, 999 no Reino Unido) a través do noso servizo. números de emerxencia directorio de inmediato e revisa envelenamento de primeiros auxilios, urxencias críticas de potasio, e reanimación cardiopulmonar (RCP).

A intoxicación por digoxina preséntase en dous patróns clínicos distintos: sobredose aguda (tragar varias pílulas ou plantas tóxicas á vez, o que causa vómitos graves e hiperpotasemia [alto potasio no sangue] en cuestión de horas) e toxicidade crónica (moito máis común en adultos maiores cuxos niveis diarios de digoxina aumentan despois de acumular un tecido letal de digoxina. dano renal, hipopotasemia inducida por diuréticos [potasio no sangue] ou un medicamento que interactúa recentemente receitado como amiodarona, verapamilo, diltiazem ou claritromicina). Recoñecer náuseas precoces, confusión e halos visuais amarelo-verdosos (xantopsia) permítelles aos equipos hospitalarios administrar Digoxin Immune Fab (Digibind ou DigiFab) antes de que se produza unha taquicardia ventricular bidireccional ou un bloqueo cardíaco completo.

Fai isto agora¶

1. Chame inmediatamente aos servizos médicos de emerxencia e ao control de velenos: chame ao 911 (EE. UU. e Canadá), 112 (UE) ou 999 (Reino Unido) se unha persoa que toma digoxina (ou alguén que tragou dedaleira, adelfa ou lirio do val) presenta náuseas, vómitos, mareos, confusión, halos visuais ou cambios de cor lentos ou irregulares, palpitacións ou pulso irregular. Nos Estados Unidos, tamén póñase en contacto con Poison Control no 1-800-222-1222 para que un toxicólogo poida coordinar a dispoñibilidade de Digoxin Immune Fab (DigiFab) coa farmacia do hospital.
2. Retén a seguinte dose de digoxina e reúna todos os frascos de medicamentos: non permita que a persoa tome máis digoxina, diuréticos (pílulas de auga como furosemida ou hidroclorotiazida) ou medicamentos para a frecuencia cardíaca. Recolle todas as botellas de receita médica, os suplementos sen receita e os recortes de plantas ou sementes implicados para que os médicos de emerxencia poidan identificar as interaccións medicamentosas e calcular a exposición total.
3. Teña en conta a hora exacta da última dose de digoxina: debido a que a digoxina tarda entre 6 e 8 horas en distribuírse desde o torrente sanguíneo aos tecidos cardíacos e musculares esqueléticos, unha proba de sangue de digoxina sérica realizada dentro das 6 horas dunha pílula diaria normal parecerá falsamente elevada ("artefacto posterior á distribución"). Indicarlle á enfermeira de triaxe a hora exacta na que se tragou a última pílula axuda aos médicos a interpretar o nivel de digoxina sérica con precisión.
4. Mantén a persoa deitada e completamente quieta: o esforzo físico aumenta a liberación de catecolaminas simpáticas (epinefrina e norepinefrina), que sensibiliza o músculo cardíaco sobrecargado de calcio na toxicidade da digoxina e pode desencadear instantáneamente unha fibrilación ventricular fatal ou unha taquicardia ventricular bidireccional. Mantén a persoa descansando en silencio ata que cheguen os paramédicos.
5. Non inducir o vómito: Nunca intente facer que o paciente amordaza ou vomite na casa. A mordaza estimula poderosamente o nervio vago, liberando un aumento de acetilcolina nun nó auriculoventricular (AV) xa envelenado por digoxina, o que pode precipitar un bloqueo cardíaco completo inmediato ou unha parada sinusal (asistolia).
6. Advirte aos paramédicos e ao persoal do hospital se o paciente está tomando digoxina antes de que se lle administre calcio por vía IV: se o paciente ten un nivel elevado de potasio no sangue (hiperpotasemia) na súa proba de sangue inicial do hospital, asegúrese de que o equipo de emerxencias saiba inmediatamente que o paciente toma digoxina ou inxeriu unha planta de glicósidos cardíacos, xa que o tratamento intravenoso estándar de calcio para a hiperpotasemia é tradicionalmente evitado ou substitúese por antidigoxinas**. terapia.

Árbore de decisión: digoxina aguda vs crónica e triaxe de glicósidos cardíacos¶

flowchart TD
    Start["Sospeita de toxicidade por digoxina ou glicósido cardíaco vexetal (glove, adelfa, lirio do val)"] --> CallEMS["Chamar ao 911 / 112 / 999 e Control Autonómico; Mantén o paciente descansando plano"]
    CallEMS --> PatternSplit{"Determinar o patrón de presentación clínica"}

    PatternSplit -->|Acute Overdose: Single Large Ingestion of Pills or Toxic Plant| AcutePath["Fisiopatoloxía aguda: bloqueo repentino masivo da bomba de Na+/K+-ATPasa"]
    PatternSplit -->|Chronic Toxicity: Gradual Accumulation on Daily Prescription| ChronicPath["Fisiopatoloxía crónica: desencadeada por deterioro renal, deshidratación, diuréticos ou interacción con medicamentos"]

    AcutePath --> AcuteLabs["Principais características agudas: náuseas/vómitos precoces, HIPERCALEMIA marcada (K+ sérico > 5,0 a 5,5 mEq/L), bradicardia/bloqueo AV; Digoxina sérica extremadamente alta (a menos que non sexa unha planta de digoxina)"]
    ChronicPath --> ChronicLabs["Características crónicas clave: días de anorexia/náuseas, delirio, halos de visión amarelo-verde (xantopsia), moitas veces HIPOCALEMIA ou HIPOmagnesemia dos diuréticos; Arritmias ventriculares a niveis moderados de digoxina (> 2,0 ng/ml)"]

    AcuteLabs --> CheckFab{"O paciente cumpre os criterios para o antídoto Fab inmune á digoxina (DigiFab / Digibind)?"}
    ChronicLabs --> CheckFab

    CheckFab -->|1. Any Life-Threatening Ventricular or Brady-Arrhythmia / Shock| GiveFab["ADMINISTRAR INMEDIATAMENTE A DIGOXINA INMUNE FAB INTRAVENOSA"]
    CheckFab -->|2. Acute Overdose with Serum Potassium > 5.0 to 5.5 mEq/L| GiveFab
    CheckFab -->|3. Acute Ingestion > 10 mg (Adult) / > 4 mg (Child) or Steady-State Level > 10-15 ng/mL| GiveFab
    CheckFab -->|4. Symptomatic Chronic Toxicity with Arrhythmia or Hemodynamic Instability| GiveFab

    GiveFab --> PostFabRules["Xestión da UCI post-fabricada: vixía de cerca o potasio sérico (o cambio rápido de volta ás células provoca hipopotasemia); NON volva medir os niveis de digoxina sérica total (ensaio de elevación falsa de Fab unido)"]

Fisiopatoloxía: como os glicósidos cardíacos envelenan o corazón, o cerebro e os ollos¶

Comprender como funciona a digoxina a nivel celular explica por que provoca a combinación de potasio no sangue elevado (hiperpotasemia), bloqueos de condución lento, arritmias ventriculares hiperexcitables e halos de visión amarelo-verde:

1. Inhibición da ATPasa de sodio-potasio (Na+/K+-ATPase) Bomba¶

Cada célula do músculo cardíaco, célula nerviosa e fotorreceptor da retina depende da ** ATPasa de sodio e potasio unida á membrana (Na+/K+-ATPase) bombear** para bombear 3 ións de sodio (Na+) FÓRA da célula a cambio de bombear 2 ións de potasio (K+) DENTRO da célula contra os seus gradientes de concentración.

Cando a digoxina ou un glicósido cardíaco vexetal se une á subunidade alfa extracelular da Na+/K+-ATPase bombea e inhibe-lo, ocorren simultáneamente dúas reaccións en cadea catastróficas:

1. Acumulación de potasio extracelular (hiperpotasemia aguda):
2. Debido a que as células do músculo esquelético e do corazón xa non poden bombear ións de potasio para as células, o potasio permanece atrapado fóra no torrente sanguíneo.
3. Nunha sobredose aguda, o grao de hiperpotasemia sérica é o barómetro máis preciso de cantos Na+/K+-ATPase as bombas están envelenadas por todo o corpo. Antes da invención do antídoto do anticorpo Fab Immune Digoxin, practicamente o 100 por cento dos pacientes con sobredose aguda de digoxina cuxo potasio sérico superou 5,5 mEq/L (mmol/L) morreron, mentres que aqueles con potasio inferior a 5,0 mEq/L sobreviviron.
4. Sobrecarga intracelular de sodio e calcio (posdespolarizacións e arritmias retardadas):
5. Como o sodio xa non se bombea fóra do miocito cardíaco, sodio intracelular (Na+) sobe abruptamente.
6. Este alto nivel de sodio intracelular elimina o gradiente necesario polo Intercambiador de sodio-calcio (NCX), que normalmente usa o fluxo de sodio cara a dentro para expulsar o calcio fóra da célula.
7. En consecuencia, calcio intracelular (Ca2+) acumúlase ata niveis tóxicos dentro do retículo sarcoplásmico do músculo cardíaco. A doses terapéuticas, un pequeno aumento do calcio intracelular fortalece suavemente as contraccións cardíacas (inotropía positiva). En toxicidade, o retículo sarcoplásmico queda completamente sobrecargado de calcio e derrama espontáneamente ondas de calcio no citoplasma durante a diástole.
8. Estes vertidos espontáneos de calcio desencadean correntes de sodio transitorias cara a dentro que crean Posdespolarizacións retardadas (DAD) no potencial de acción cardíaca, xerando contraccións ventriculares prematuras ectópicas, taquicardia auricular paroxística e taquicardia ventricular bidireccional letal.
9. Tono vagal (parasimpático) excesivo (bloqueo nodal AV):
10. A digoxina sensibiliza simultaneamente os barorreceptores arteriais e estimula os núcleos do nervio vago central, inundando o nodo sinoauricular (SA) e nodo auriculoventricular (AV) con acetilcolina.
11. Así, un corazón envelenado por digoxina mostra un paradoxo mortal: automaticidade suprimida e bloqueo de condución grave nos nódulos SA e AV (bradicardia e bloqueo cardíaco) combinado con irritabilidade extrema e disparo espontáneo nas aurículas, fibras de His-Purkinje e ventrículos (taquiarritmias ectópicas).

2. Por que o baixo nivel de potasio (hipopotasemia) fai que incluso as doses normais de digoxina sexan tóxicas¶

ións de potasio (K+) e as moléculas de digoxina compiten directamente polo mesmo sitio de unión no exterior do Na+/K+-ATPase bomba: - Cando un paciente que toma unha dose diaria normal de digoxina inicia un diurético de asa ou tiazídico (como furosemida [Lasix], bumetanida, torsemida ou hidroclorotiazida) ou sofre diarrea/vómitos, o seu potasio no sangue cae (hipopotasemia, K+ < 3.5 mEq/L). - Con menos ións de potasio no sangue para competir coa digoxina no lugar de unión da bomba, moita máis digoxina únese e inhibe Na+/K+-ATPase bombas, provocando unha grave toxicidade da digoxina que ameaza a vida mesmo cando a concentración sérica de digoxina medida do paciente estea dentro ou apenas por encima do intervalo terapéutico "normal" (1.2 to 2.0 ng/mL). - A hipomagnesemia (baixo magnesio, tamén causada por diuréticos) e a hipercalcemia (alto calcio, que empeora a sobrecarga de calcio intracelular) aceleran de xeito similar as arritmias de digoxina.

Sobredose aguda vs toxicidade crónica da digoxina: comparación lado a lado¶

Os médicos de emerxencia tratan a intoxicación por digoxina aguda e crónica de forma diferente porque os seus perfís de electrólitos, o calendario de síntomas e os niveis de digoxina sérica se comportan de forma diferente:

Interaccións medicamentosas comúns e desencadenantes médicos que precipitan a toxicidade crónica¶

Máis do 80 por cento das hospitalizacións por toxicidade por digoxina ocorren en pacientes que nunca tomaron unha pílula extra; en cambio, a capacidade do seu corpo para eliminar a digoxina bloqueouse de súpeto por un dos dous mecanismos:

1. Dano renal agudo (IRA) e deshidratación (filtración glomerular bloqueada):
2. Aproximadamente 70% a 80% da digoxina é excretada sen cambios polos riles a través da filtración glomerular e a secreción tubular.
3. Cando un adulto maior desenvolve unha enfermidade de calor estival, gastroenterite viral (gripe estomacal), infección do tracto urinario/sepsis, ou inicia un AINE (ibuprofeno, naproxeno) ou inhibidor da ECA/ARAB mentres está reducido o volume, a súa taxa de filtración glomerular (TFG) cae en picado e a digoxina acumúlase rapidamente no sangue e no músculo cardíaco.
4. Inhibidores da bomba de efluxo da glicoproteína P (P-gp) (interaccións fármaco-fármaco):
5. Dentro dos intestinos e dos túbulos proximais renais, unha proteína transportadora de efluxo chamada glicoproteína P (P-gp) bombea activamente a digoxina fóra do corpo cara á luz intestinal e á urina.
6. Comezar calquera medicamento que inhiba a glicoproteína P reduce a eliminación de digoxina renal e intestinal nun 30 por cento a un 60 por cento, o que fai que os niveis de digoxina sérica se dupliquen en días a menos que a dose de digoxina se reduza inmediatamente á metade:
   • Antiarrítmicos: Amiodarona, dronedarona, quinidina, propafenona e flecainida.
   • Bloqueadores da canle de calcio: Verapamil e diltiazem (que tamén engaden un bloqueo nodal AV sinérxico ademais do aumento dos niveis de digoxina, o que provoca un bloqueo cardíaco completo).
   • Antibióticos e antifúngicos macrólidos: Claritromicina, eritromicina e itraconazol (os macrólidos tamén erradican bacterias intestinales como Eggerthella lenta que normalmente inactivan a digoxina no intestino).
   • Outros inhibidores da gp-P: Ciclosporina, tacrolimus, ranolazina, ritonavir/nirmatrelvir (Paxlovid) e carvedilol.

Recoñecemento de sinaturas visuais, neurolóxicas e de ECG da digoxina¶

1. Xanthopsia (o sinal de halo amarelo-verde de "Van Gogh") e pistas neuro-gastrointestinais¶

Porque os fotorreceptores da retina (especialmente os conos de detección de cores) manteñen a súa corrente escura usando alta densidade. Na+/K+-ATPase bombas, a inhibición da digoxina das bombas retinianas produce síntomas visuais inconfundibles que adoitan aparecer antes dunha arritmia fatal: - Cromatopsia e Xantopsia: os obxectos, as paredes e as caras aparecen lavados nun amarelo, amarelo verdoso ou branco como a neve, e as luces brillantes (lámpadas, faros, pantallas de televisión) están rodeadas de coroas/halos de cor amarela-verde ou brancas. - Escotomas parpadeantes e visión borrosa: puntos cegos brillantes, visión de vidro esmerilado ou dificultade para ler letras pequenas. - Delirio neurolóxico ("encefalopatía da digoxina"): nos adultos maiores, a toxicidade crónica da digoxina adoita imitar a demencia aguda, accidente vascular cerebral ou enfermidade psiquiátrica, presentando pesadelos vivos, alucinacións visuais, apatía severa, confusión, axitación ou dor facial semellante á neuralxia do trixemino.

2. Achados do electrocardiograma clásico (ECG): "Efecto digoxina" vs. Toxicidade verdadeira da digoxina¶

A digoxina pode producir practicamente calquera arritmia cardíaca coñecida, excepto as taquiarritmias auriculares de condución rápida (porque a digoxina retarda o nó AV). Os médicos deben distinguir os cambios terapéuticos inofensivos do ECG das arritmias tóxicas que ameazan a vida:

• O "efecto digoxina" (segmentos ST recogidos / "bigote Salvador Dali"): NON é un sinal de toxicidade só:
• Na maioría dos pacientes que toman digoxina terapéutica prodúcense unha depresión do segmento ST en pendente descendente e "cooped" (que se asemella a unha marca de verificación inversa ou ao bigote de Salvador Dalí), ondas T aplanadas ou invertidas e un intervalo QT acurtado na maioría dos pacientes que toman digoxina terapéutica debido á repolarización ventricular acelerada do calcio intracelular. Por si só, o "efecto digoxina" só demostra que o paciente está tomando digoxina; non proba a toxicidade.
• Arritmias patognomónicas de verdadeira toxicidade da digoxina:
• Contraccións ventriculares prematuras frecuentes (PVC) e bigeminía ventricular: a arritmia precoz máis común da toxicidade da digoxina (cada latido normal vai seguido dun latexo ventricular prematuro).
• Taquicardia auricular paroxística (PAT) con bloqueo nodal AV variable ou 2:1: combina un aumento da automaticidade auricular (frecuencia auricular de 150 a 250 lpm) con una conducción nodal AV suprimida vagalmente.
• Fibrilación auricular "regularizada" (bloque AV completo cun ritmo de escape de unión acelerado): un paciente con fibrilación auricular crónica normalmente ten un pulso irregularmente. Se un paciente con digoxina para a fibrilación auricular desenvolve de súpeto un pulso perfectamente regular (xa sexa lento entre 40 e 60 lpm ou acelerado entre 65 e 100 lpm), é un sinal vermello de bloqueo AV completo de terceiro grao onde a unión AV asumiu como marcapasos de escape normal.
• Taquicardia ventricular bidireccional: un ritmo raro, case patognomónico e rapidamente mortal que se observa case exclusivamente na intoxicación cardíaca grave por glicósidos (e TV polimórfica catecolaminérxica familiar), onde o eixe QRS alterna latexo a latido en 180 graos no bloque de 12 derivacións e morfoloxía da ECG dereita (bloque alternado esquerdo e ECG).

Glicósidos cardíacos non farmacéuticos: Foxglove, Oleander, Lily of the Valley e Toad Venom¶

Os cazadores, os xardineiros, os nenos e as mascotas adoitan sufrir graves intoxicacións cardíacas por glicósidos por plantas e toxinas naturais que actúan de forma idéntica á digoxina prescrita:

Rescate hospitalario definitivo: Digoxin Immune Fab (DigiFab / Digibind) e protocolos da UCI¶

1. O antídoto definitivo: Fab inmune á digoxina (fragmentos de anticorpos anti-digoxina ovino)¶

Digoxin Immune Fab (comercializado como DigiFab ou Digibind) consiste en fragmentos purificados de unión a antíxeno (Fab) derivados de ovellas inmunizadas con digoxina. Cando se infunde por vía intravenosa durante 30 minutos (ou se administra como un bulus IV rápido inmediato en caso de parada cardíaca ou colapso inminente): - Os fragmentos de anticorpos Fab teñen unha afinidade pola digoxina que é 10 a 100 veces máis forte que a afinidade da digoxina polo humano. Na+/K+-ATPase bomba. - Os fragmentos Fab únense inmediatamente á digoxina libre no torrente sanguíneo, creando un gradiente de concentración pronunciado que tira as moléculas de digoxina directamente do músculo cardíaco e esquelético. Na+/K+-ATPase bombas, restablecendo a actividade normal da bomba en 20 a 60 minutos e permitindo que os riles excreten o complexo Fab-digoxina inofensivo na urina.

Indicacións oficiais para a administración inmediata de Fab Immune Digoxin:¶

Os médicos do hospital administran Fab inmune á digoxina inmediatamente sempre que se cumpra CALGÚN dos seguintes criterios: 1. Calquera taquiarritmia ou bradiarritmia que poña en perigo a vida: incluíndo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, TV bidireccional, bloqueo AV progresivo de segundo ou terceiro grao de alto grao ou bradicardia sintomática que non responde á atropina. 2. Hiperpotasemia (Serum Potassium > 5.0 to 5.5 mEq/L) nunha sobredose aguda: Porque o potasio sérico por riba 5.0 to 5.5 mEq/L na intoxicación aguda por digoxina prevé un paro cardíaco mortal inminente. 3. Inestabilidade hemodinámica/Shock cardiogénico: Hipotensión ou hipoperfusión de órganos finais atribuíbles á toxicidade da digoxina. 4. Inxestión aguda masiva ou concentración sérica extrema (mesmo antes do inicio das arritmias): ingestión aguda coñecida de maior de 10 mg nun adulto (ou maior de 4 mg [ou > 0,1 mg/kg] nun neno), OU unha concentración sérica de digoxina posterior á distribución de **maior de 10m a **5 maior de 2,0 ng/ml nun paciente con síntomas que poñan en perigo a vida).

Dosificación de Fab inmune á digoxina (cada vial = 40 mg de Fab, que se une a 0,5 mg de digoxina):¶

• Concentración sérica de digoxina coñecida (crónica ou aguda post-distribución): multiplicar Serum Digoxin Concentration (ng/mL) por Patient Weight (kg) e dividir por 100 para calcular o número de frascos. (Nota: moitas directrices de toxicoloxía admiten agora comezar con 1 a 2 frascos [40 a 80 mg] en toxicidade crónica estable e repetir 1 a 2 frascos en 60 minutos se é necesario, para evitar que se precipite bruscamente unha fibrilación auricular rápida ou o empeoramento da insuficiencia cardíaca).
• Inxestión aguda coñecida de pílulas (miligramos tragados, nivel pendente): multiplicar Total Digoxin Ingested (mg) por 0.80 (bioavailability) e dividir por 0.5 mg bound per vial (ou multiplicar mg ingested by 1.6).
• Dose empírica que ameaza a vida (parada cardíaca, dose descoñecida ou intoxicación por glicósidos de plantas/sapos):
• Sobredose aguda/Intoxicación por glicósidos de plantas ou sapos: Administre 10 a 20 viais (400 a 800 mg) IV empíricamente.
• Toxicidade crónica da digoxina con inestabilidade (nivel aínda pendente): administrar 3 a 6 frascos (de 120 a 240 mg) IV empíricamente (ou 1 a 2 viais se é estable).

2. Tres regras críticas da UCI e trampas na intoxicación por digoxina¶

3. Xestión de apoio de arritmias e electrólitos durante a preparación de Fab¶

• Descontaminación gastrointestinal: administrar Carbón activado de dose única (1 g/kg ata 50 g) se o paciente se presenta dentro de 1 a 2 horas despois da inxestión aguda dunha tableta ou dunha planta e está esperto e protexe a súa vía aérea. (O carbón activado multidose tamén pode interromper a recirculación enterohepática de digoxina e dixitoxina se DigiFab non está dispoñible).
• ** Hipopotasemia e hipomagnesemia correctas inmediatamente na toxicidade crónica**: se un paciente con toxicidade crónica por digoxina ten un baixo nivel de potasio (< 3.5 to 4.0 mEq/L) ou baixo contido de magnesio, infunde Potasio IV (orientado a 4,0 a 4,5 mEq/L, sempre que non haxa un bloqueo AV de alto grao ou insuficiencia renal) e Sulfato de magnesio IV (2 gramos durante 15 a 20 minutos). O magnesio é un cofactor para Na+/K+-ATPase bombea e suprime a ectopia ventricular inducida pola digoxina mesmo cando o magnesio sérico é normal.
• Bradicardia e bloqueo AV: administre Atropina (0,5 a 1 mg IV) para bloquear o ton vagal excesivo mentres se reconstitue DigiFab. Evita os fíos de marcapasos transvenosos se é posible: enhebrar un fíos de estimulación nun ventrículo dereito irritable e con sobrecarga de calcio tóxico por digoxina desencadea con frecuencia a fibrilación ventricular refractaria. Use Digoxin Immune Fab no seu lugar.
• Taquiarritmias ventriculares: á espera de DigiFab, Lidocaína (1 to 1.5 mg/kg IV) ou Fenitoína (15 mg/kg IV slowly at <= 25 to 50 mg/min) son os antiarrítmicos preferidos porque suprimen as posdespolarizacións atrasadas e realmente melloran a condución nodal AV sen deprimir a contractilidade. Evite a procainamida, a quinidina, os betabloqueantes e os bloqueadores das canles de calcio (que empeoran o bloqueo AV e a falla da bomba).
• Evite a cardioversión eléctrica a menos que estea en parada sen pulso: administrar unha descarga eléctrica sincronizada a un paciente tóxico por digoxina con fibrilación auricular ou taquicardia supraventricular convértese con frecuencia o corazón en fibrilación ventricular irreversible ou asistolia. Se a cardioversión é inevitable para a inestabilidade que ameaza a vida antes de que chegue o DigiFab, use a configuración de enerxía máis baixa posible (10 a 25 julios) despois do tratamento previo con lidocaína e magnesio.
• Por que a hemodiálise non pode eliminar a digoxina: porque a digoxina ten un volume de distribución masivo (5 to 8 L/kg) con máis do 90 por cento unido no interior dos tecidos musculares esqueléticos e cardíacos, a hemodiálise e a hemoperfusión NON PODEN eliminar a digoxina do corpo (a diálise só se usa para xestionar a hiperpotasemia grave ou a sobrecarga de líquidos na insuficiencia renal).

Números de emerxencia rexionais e protocolos da axencia¶

Preguntas frecuentes¶

Por que as persoas con toxicidade por digoxina ven halos amarelos ou verdes ao redor das luces (xantopsia)?¶

As células cónicas sensibles á cor da retina humana dependen exactamente da mesma bomba de ATPasa de sodio e potasio (Na+/K+-ATPasa) que a digoxina inhibe no músculo cardíaco. Cando a digoxina se acumula no corpo, bloquea estas bombas na retina, prexudicando a forma en que as células cónicas se repolarizan despois de detectar a luz. Isto provoca visión borrosa, sensibilidade á luz brillante e un cambio perceptivo clásico chamado xantopsia, onde as luces aparecen rodeadas de halos amarelos, verdes ou brancos brillantes e os obxectos adquiren un matiz verde-amarelado.

Por que o meu parente desenvolveu unha intoxicación grave por digoxina aínda que nunca tomaron unha pílula extra?¶

Aproximadamente do 70 ao 80 por cento da digoxina é filtrada do corpo sen cambios polos riles. Se un adulto maior que toma a súa pílula de digoxina diariamente desenvolve unha deshidratación leve por mor dun insecto estomacal, a calor do verán, a inxestión reducida de líquidos ou unha infección do tracto urinario, ou se se lle receita un novo medicamento como amiodarona, verapamilo, diltiazem, claritromicina ou ibuprofeno, os seus riles deixan de súpeto o ritmo normal de eliminación da digoxina. En poucos días, a súa dose diaria regular acumula niveis tóxicos no torrente sanguíneo e no músculo cardíaco, especialmente se un diurético (pílula de auga) tamén baixou o seu potasio no sangue.

Por que o potasio no sangue (hiperpotasemia) é perigoso nunha sobredose aguda de digoxina, mentres que o potasio no sangue (hipopotasemia) é perigoso no uso crónico de digoxina?¶

Nunha sobredose aguda (tragar un frasco de pílulas de digoxina á vez), o aumento masivo de digoxina apaga millóns de bombas de sodio e potasio a través dos músculos esqueléticos do corpo ao mesmo tempo, evitando que o potasio entre nas células e facendo que o potasio no sangue aumente a niveis letais (hiperpotasemia). Pola contra, nunha persoa que toma digoxina diariamente durante meses, o potasio e a digoxina compiten polo mesmo punto de unión nas bombas do corazón: se un diurético ou unha diarrea provoca un baixo nivel de potasio no sangue (hipopotasemia), xa non queda potasio para bloquear a unión da digoxina, permitindo que incluso unha dose normal de digoxina desencadee unha inhibición excesiva da ritmo cardíaco.

Por que os médicos esperan polo menos 6 horas despois dunha pílula diaria de digoxina antes de debuxar un nivel sanguíneo de digoxina de rutina?¶

Despois de tragar un comprimido de digoxina, entra no torrente sanguíneo en 1 a 2 horas, pero leva entre 6 e 8 horas para que o medicamento se distribúa lentamente fóra do sangue e se una aos seus receptores obxectivo dentro do corazón e dos músculos esqueléticos. Se un laboratorio extrae sangue só 2 ou 3 horas despois dunha pílula diaria normal, a proba de sangue mostrará un número de "pre-distribución" falsamente alto no soro aínda que os niveis de tecido no corazón son completamente normais. Non obstante, nunha verdadeira emerxencia de sobredose aguda, os médicos seguen elaborando laboratorios de referencia de inmediato xunto con potasio e un ECG mentres teñen en conta a ventá de distribución de 6 horas.

Comer dedalera, adelfa ou lirio do val dun xardín pode causar a mesma intoxicación cardíaca que as pílulas de digoxina prescritas?¶

Si. A dedaleira (Digitalis purpurea), a adelfa común (Nerium oleander), a adelfa amarela (Thevetia peruviana) e o muguete (Convallaria majalis) conteñen todos os glicósidos cardíacos naturais que envelenan a bomba de sodio e potasio do corazón de forma idéntica á digoxina prescrita. Tragar follas, flores, sementes, tisanas elaboradas a partir de follas forraxadas confundidas con consuelda ou allo silvestre, ou mesmo beber auga dun vaso de flores que contivese talos de lirio do val ou de adelfa pode causar bloqueo cardíaco, hiperpotasemia e arritmias mortais que requiren coidados intensivos hospitalarios e tratamento antidoxina Fab Digoxina Immune.

Guías relacionadas¶

• Emerxencias críticas de potasio: paro cardíaco hiperpotasémico e parálise hipopotasémica
• Triaxe de sobredose de betabloqueantes e bloqueadores de canles de calcio
• Forrajeamento de cogomelos silvestres, amatoxina e inxestión de plantas velenosas
• Primeiros auxilios de intoxicación e triaxe de control de velenos
• Guía de reanimación cardiopulmonar (RCP) e DEA

Fontes e orientacións oficiais¶

• Asociación Americana do Corazón (AHA): Actualización enfocada de 2023 e directrices para a reanimación cardiopulmonar e a atención cardiovascular de emerxencia: xestión da intoxicación crítica (digoxina e glicósidos cardíacos).
• Asociación Americana de Centros de Control de Velenos (AAPCC) e Colexio Americano de Toxicoloxía Médica (ACMT): Directrices de práctica clínica para o diagnóstico e o manexo da toxicidade aguda e crónica da digoxina e a utilización de Fab Immune da digoxina.
• Servizo Nacional de Información de Velenos (NPIS, Reino Unido): Xestión clínica de TOXBASE da intoxicación por digoxina, dixital e glicósido cardíaco.
• Grupo de traballo EXTRIP (Tratamentos extracorpóreos en envelenamento): Revisión sistemática e recomendacións para o tratamento extracorpóreo na intoxicación por digoxina.
• Organización Mundial da Saúde (OMS): Xestión da intoxicación por toxinas naturais e plantas glicósidas cardíacas (adelfa amarela e dedalera).

Esta guía ten fins informativos e non substitúe a avaliación médica profesional, a consulta de control de velenos nin a atención de urxencia hospitalaria. Debido a que a toxicidade dos glicósidos cardíacos pode progresar rapidamente ata completar o bloqueo cardíaco ou a fibrilación ventricular, recomendamos encarecidamente realizar un curso práctico de primeiros auxilios e RCP a través da Federación Internacional de Sociedades da Cruz Vermella e da Media Lúa Vermella (IFRC), a súa sociedade nacional da Cruz Vermella, a Ambulancia St John ou un provedor local acreditado.