Токсичност дигоксина, тровање лисичарком, жуто-зелени ореоли вида и тријажа аритмије¶

Дигоксин (који се продаје под брендовима као што су Ланокин и Дигитек) је срчани гликозид првобитно добијен из биљке лисичарке (Дигиталис ланата и Дигиталис пурпуреа) и прописан за контролу вентрикуларног откуцаја срца код атријалне фибрилације и за побољшање контрактилности миокарда код хроничне срчане инсуфицијенције. Пошто дигоксин има један од најужих терапеутских индекса у клиничкој медицини, граница између терапеутског нивоа у крви (0.5 to 0.9 ng/mL за срчану инсуфицијенцију; до 1.2 ng/mL за атријалну фибрилацију) и ниво токсичности који је опасан по живот је танак. Идентични или унакрсно реактивни отрови срчаних гликозида такође се налазе у уобичајеним украсним биљкама и традиционалним лековима, укључујући лисицу, обични и жути олеандер (Нериум олеандер и Тхеветиа перувиана), ђурђевак (*Цонваллариа, мајаред сБулл), (продато илегално као Цхан Су или Лове Стоне). Ако сумњате да је неко узео превише дигоксина, развио хроничну токсичност током болести или је прогутао биљку срчаног гликозида, позовите свој локални број за хитне случајеве (911 у Сједињеним Државама и Канади, 112 широм Европске уније, 999 у Уједињеном Краљевству) преко нашег бројеви за хитне случајеве директоријум одмах и прегледајте прва помоћ при тровању, критичне ванредне ситуације са калијумом, и кардиопулмонална реанимација (ЦПР).

Тровање дигоксином се манифестује у два различита клиничка обрасца: акутно предозирање (гутање више пилула или токсичних биљака одједном, што изазива тешко повраћање и по живот опасну хиперкалемију [висок калијум у крви] у року од неколико сати) и хронична токсичност (много чешћа код старијих одраслих особа чији се дневни нивои у ткиву повећавају до пораста дневног нивоа дехидрација, акутна повреда бубрега, хипокалемија (низак ниво калијума у крви) изазвана диуретицима, или новопрописани медикаменти у интеракцији као што су амиодарон, верапамил, дилтиазем или кларитромицин). Препознавање ране мучнине, конфузије и жуто-зелених визуелних ореола (ксантопсије) омогућава болничким тимовима да примене Дигоксин Иммуне Фаб (Дигибинд или ДигиФаб) пре него што дође до фаталне двосмерне вентрикуларне тахикардије или потпуног блока срца.

Уради ово сада¶

1. Одмах позовите хитну медицинску помоћ и контролу тровања: Позовите 911 (САД и Канада), 112 (ЕУ) или 999 (УК) ако особа која узима дигоксин (или неко ко је прогутао лисичарку, олеандар или ђурђевак) развије мучнину, повраћање, вртоглавицу, вртоглавицу, ослабелост или конфузију неправилан пулс. У Сједињеним Државама, такође контактирајте контролу тровања на 1-800-222-1222 како би токсиколог могао да координира доступност Дигоксин Иммуне Фаб (ДигиФаб) са болничком апотеком.
2. Задржите следећу дозу дигоксина и сакупите све бочице са лековима: Не дозволите особи да више узима дигоксин, диуретике (пилуле за воду попут фуросемида или хидрохлоротиазида) или лекове за откуцаје срца. Прикупите сваку бочицу на рецепт, додатак без рецепта и све исечке биљака или семена који су укључени како би лекари хитне помоћи могли да идентификују интеракције лекова и израчунају укупну изложеност.
3. Запазите тачно време последње дозе дигоксина: Пошто је дигоксину потребно 6 до 8 сати да се дистрибуира из крвотока у ткива срца и скелетних мишића, крвни тест серума дигоксина извучен у року од 6 сати од нормалне дневне пилуле ће изгледати лажно повишен („артефакт после дистрибуције“). Рећи медицинској сестри за тријажу тачног сата када је последња пилула прогутана помаже лекарима да прецизно протумаче ниво дигоксина у серуму.
4. Држите особу да лежи равно и потпуно мирно: Физички напор повећава ослобађање симпатичког катехоламина (адреналин и норепинефрин), који сензибилизира срчани мишић преоптерећен калцијумом због токсичности дигоксина и може тренутно да изазове фаталну вентрикуларну фибрилацију или двосмерну тахикардију. Нека особа мирно одмара до доласка хитне помоћи.
5. Не изазивајте повраћање: Никада не покушавајте да пацијенту запушите уста или повраћате код куће. Гаггинг снажно стимулише вагусни нерв, ослобађајући налет ацетилхолина на атриовентрикуларни (АВ) чвор који је већ отрован дигоксином, што може изазвати тренутни потпуни срчани блок или застој синуса (асистола).
6. Упозорите болничаре и болничко особље ако је пацијент на дигоксину пре него што му дате било какву интравенску дозу калцијума: Ако пацијент има висок калијум у крви (хиперкалемију) на почетном тесту крви у болници, уверите се да тим хитне помоћи одмах зна да пацијент узима дигоксин или је прогутао биљку срчаног гликозида, као стандардни интравенски третман за лечење хиперкалемијем или избегавање традиционалног интравенског третмана. Антидот терапија Дигоксин Иммуне Фаб.

Стабло одлучивања: акутна наспрам хронична тријажа дигоксина и срчаних гликозида¶

flowchart TD
    Start["Сумња на токсичност дигоксина или срчаних гликозида биљака (лисичарка, олеандер, ђурђевак)"] --> CallEMS["Позовите 911 / 112 / 999 и регионалну контролу тровања; Држите пацијента да мирује"]
    CallEMS --> PatternSplit{"Одредите образац клиничке презентације"}

    PatternSplit -->|Acute Overdose: Single Large Ingestion of Pills or Toxic Plant| AcutePath["Акутна патофизиологија: изненадна масивна блокада пумпе На+/К+-АТПазе"]
    PatternSplit -->|Chronic Toxicity: Gradual Accumulation on Daily Prescription| ChronicPath["Хронична патофизиологија: изазвана опадањем бубрега, дехидрацијом, диуретицима или интеракцијом са лековима"]

    AcutePath --> AcuteLabs["Кључне акутне карактеристике: рана мучнина/повраћање, изражена ХИПЕРКАЛЕМИЈА (К+ у серуму > 5,0 до 5,5 мЕк/Л), брадикардија/АВ блок; Екстремно висок дигоксин у серуму (осим ако није биљка дигоксина)"]
    ChronicPath --> ChronicLabs["Кључне хроничне карактеристике: дани анорексије/мучнине, делиријум, жуто-зелени ореоли вида (ксантопсија), често ХИПОКАЛЕМИЈА или ХИПОмагнеземија од диуретика; Вентрикуларне аритмије на скромним нивоима дигоксина (> 2,0 нг/мЛ)"]

    AcuteLabs --> CheckFab{"Да ли пацијент испуњава критеријуме за антидот за дигоксин Иммуне Фаб (ДигиФаб / Дигибинд)?"}
    ChronicLabs --> CheckFab

    CheckFab -->|1. Any Life-Threatening Ventricular or Brady-Arrhythmia / Shock| GiveFab["ОДМАХ ПРИМЕНИ ИНТРАВЕНОЗУ ДИГОКСИН ИММУНЕ ФАБ"]
    CheckFab -->|2. Acute Overdose with Serum Potassium > 5.0 to 5.5 mEq/L| GiveFab
    CheckFab -->|3. Acute Ingestion > 10 mg (Adult) / > 4 mg (Child) or Steady-State Level > 10-15 ng/mL| GiveFab
    CheckFab -->|4. Symptomatic Chronic Toxicity with Arrhythmia or Hemodynamic Instability| GiveFab

    GiveFab --> PostFabRules["Пост-Фаб управљање интензивне неге: пажљиво пратити калијум у серуму (брзи помак назад у ћелије изазива хипокалемију); НЕМОЈТЕ поново мерити укупне нивое дигоксина у серуму (тест везаних фактора који лажно повећава нивое)"]

Патофизиологија: Како срчани гликозиди трују срце, мозак и очи¶

Разумевање како дигоксин делује на ћелијском нивоу објашњава зашто изазива комбинацију високог калијума у крви (хиперкалемије), блокова спорог провођења, хиперексцитабилних вентрикуларних аритмија и жуто-зелених ореола вида:

1. Инхибиција натријум-калијум АТПазе (Na+/K+-ATPase) Пумпа¶

Свака ћелија срчаног мишића, нервна ћелија и фоторецептор мрежњаче ослањају се на натријум-калијум АТПазу везану за мембрану (Na+/K+-ATPase) пумпа за пумпање 3 натријумова јона (Na+) ИЗЛАЗЕ из ћелије у замену за пумпање 2 калијумова јона (K+) У ћелију у односу на градијенте концентрације.

Када се дигоксин или биљни срчани гликозид вежу за екстрацелуларну алфа подјединицу Na+/K+-ATPase пумпа и инхибира је, две катастрофалне ланчане реакције се дешавају истовремено:

1. Нагомилавање екстрацелуларног калијума (акутна хиперкалемија):
2. Пошто скелетни мишићи и ћелије срца више не могу да пумпају јоне калијума у ћелије, калијум остаје заробљен споља у крвотоку.
3. У акутном предозирању, степен серумске хиперкалемије је једини најпрецизнији барометар колико Na+/K+-ATPase пумпе су затроване по целом телу. Пре проналаска антидота антитела на дигоксин Иммуне Фаб, скоро 100 процената пацијената са акутним предозирањем дигоксином чији је калијум у серуму премашио 5,5 мЕк/Л (ммол/Л) је умрло, док су они са калијумом испод 5,0 мЕк/Л преживели.
4. Интрацелуларно преоптерећење натријумом и калцијумом (одложене последеполаризације и аритмије):
5. Пошто се натријум више не испумпава из срчаног миоцита, интрацелуларни натријум (Na+) стрмо се диже.
6. Овај високи интрацелуларни натријум укида градијент потребан за Натријум-калцијум измењивач (НЦКС), који нормално користи унутрашњи ток натријума да избаци калцијум из ћелије.
7. Сходно томе, интрацелуларни калцијум (Ca2+) се акумулира до токсичних нивоа унутар саркоплазматског ретикулума срчаног мишића. У терапијским дозама, мали пораст интрацелуларног калцијума нежно јача контракције срца (позитивна инотропија). У случају токсичности, саркоплазматски ретикулум постаје потпуно преоптерећен калцијумом и спонтано излива таласе калцијума у ​​цитоплазму током дијастоле.
8. Ова спонтана изливања калцијума покрећу пролазне унутрашње струје натријума које стварају одложене последеполаризације (ДАД) на срчаном акционом потенцијалу, генеришући ектопичне превремене вентрикуларне контракције, пароксизмалну атријалну тахикардију и смртоносну двосмерну вентрикуларну тахикардију.
9. Прекомерни вагални (парасимпатички) тон (АВ нодални блок):
10. Дигоксин истовремено сензибилизира артеријске барорецепторе и стимулише језгра централног вагусног нерва, преплављујући синоатријални (СА) чвор и атриовентрикуларни (АВ) чвор ацетилхолином.
11. Дакле, срце отровано дигоксином показује смртоносни парадокс: потиснут аутоматизам и јак блок проводљивости у СА и АВ чворовима (брадикардија и срчани блок) у комбинацији са екстремном раздражљивошћу и спонтаним пуцањем у преткомора, Хис-Пуркиње влакнима и коморама (ектопична тахиардија)

2. Зашто низак калијум (хипокалемија) чак и нормалне дозе дигоксина чини токсичним¶

јони калијума (K+) и молекули дигоксина директно се такмиче за потпуно исто место везивања на спољној страни Na+/K+-ATPase пумпа: - Када пацијент који узима нормалну дневну дозу дигоксина почне да узима диуретик петље или тиазидне диуретике (као што је фуросемид [Ласик], буметанид, торсемид или хидроклоротиазид) или пати од дијареје/повраћања, њихов калијум у крви опада (ахипокалеми). K+ < 3.5 mEq/L). - Са мање калијумових јона у крви да се такмиче са дигоксином на месту везивања пумпе, далеко више дигоксина се везује и инхибира Na+/K+-ATPase пумпе, изазивајући озбиљну по живот опасну токсичност дигоксина чак и када је пацијентова измерена концентрација дигоксина у серуму унутар или једва изнад „нормалног“ терапеутског опсега (1.2 to 2.0 ng/mL). - Хипомагнезиемија (низак ниво магнезијума, такође узрокован диуретицима) и хиперкалцемија (висок калцијум, који погоршава интрацелуларно преоптерећење калцијумом) на сличан начин убрзавају дигоксинске аритмије.

Акутно предозирање у односу на хроничну токсичност дигоксина: упоредно поређење¶

Лекари хитне помоћи третирају акутно и хронично тровање дигоксином различито јер се њихови електролитски профили, временски оквири симптома и нивои дигоксина у серуму понашају другачије:

Уобичајене интеракције са лековима и медицински окидачи који изазивају хроничну токсичност¶

Више од 80 процената хоспитализација због токсичности дигоксина јавља се код пацијената који никада нису узели додатну пилулу; уместо тога, способност њиховог тела да очисти дигоксин је изненада блокирана једним од два механизма:

1. Акутна повреда бубрега (АКИ) и дехидрација (блокирана гломеруларна филтрација):
2. Отприлике 70 до 80 процената дигоксина се излучује непромењено преко бубрега путем гломеруларне филтрације и тубуларне секреције.
3. Када старија одрасла особа развије болест од летњих врућина, вирусни гастроентеритис (стомачни грип), инфекцију уринарног тракта/сепсу или започне са НСАИЛ (ибупрофен, напроксен) или АЦЕ инхибитором / АРБ док је запремина смањена, њихова брзина гломеруларне филтрације (ГФР) опада и срчани мишић се брзо акумулира у дигоксину.
4. Инхибитори пумпе за избацивање П-гликопротеина (П-гп) (интеракције између лекова):
5. Унутар црева и проксималних тубула бубрега, протеин транспортера ефлукса назван П-гликопротеин (П-гп) активно пумпа дигоксин из тела у лумен црева и урин.
6. Почетак било ког лека који инхибира П-гликопротеин смањује клиренс дигоксина из бубрега и црева за 30 до 60 процената, узрокујући да се нивои дигоксина у серуму удвоструче у року од неколико дана осим ако се доза дигоксина одмах не преполови:
   • Антиаритмици: Амиодарон, дронедарон, кинидин, пропафенон и флекаинид.
   • Блокатори калцијумских канала: Верапамил и дилтиазем (који такође додају синергистичку блокаду АВ чворова на пораст нивоа дигоксина, изазивајући потпуни срчани блок).
   • Макролидни антибиотици и антифунгици: кларитромицин, еритромицин и итраконазол (макролиди такође искорењују цревне бактерије попут Еггертхела лента које нормално инактивирају дигоксин у цревима).
   • Други инхибитори П-гп: циклоспорин, такролимус, ранолазин, ритонавир/нирматрелвир (паксловид) и карведилол.

Препознавање визуелних, неуролошких и ЕКГ потписа дигоксина¶

1. Ксантопсија (Жуто-зелени знак ореола „Ван Гог“) и неуро-гастроинтестинални трагови¶

Пошто фоторецептори мрежњаче (посебно чуњићи који детектују боју) одржавају своју тамну струју користећи високу густину Na+/K+-ATPase пумпе, инхибиција ретиналних пумпи дигоксином доводи до непогрешивих визуелних симптома који се често јављају пре појаве фаталне аритмије: - Хроматопсија и ксантопсија: Предмети, зидови и лица изгледају испрани у жутој, зеленкасто-жутој или снежно белој нијанси, а јарка светла (лампе, фарови, телевизијски екрани) су окружена светлећим жуто-зеленим или белим коронама/ореолима. - Трепереће скотоме и замагљен вид: светлуцаве мртве тачке, вид од мат стакла или потешкоће у читању ситних слова. - Неуролошки делиријум („Дигоксинска енцефалопатија“): Код старијих особа, хронична токсичност дигоксина често опонаша акутну деменцију, мождани удар или психијатријску болест, манифестујући се живим ноћним морама, визуелним халуцинацијама, тешком апатијом, конфузијом, агитацијом налик на бол или тригеминалну агитацију.

2. Налази класичног електрокардиограма (ЕКГ): "Ефекат дигоксина" наспрам праве токсичности дигоксина¶

Дигоксин може да изазове практично сваку познату срчану аритмију осим атријалних тахиаритмија које се брзо спроводе (јер дигоксин успорава АВ чвор). Клиничари морају разликовати безопасне терапеутске ЕКГ промене од животно опасних токсичних аритмија:

• „Ефекат дигоксина“ (закупљени сегменти СТ / „бркови Салвадора Далија“): НИЈЕ знак токсичности сам по себи:
• Депресија СТ сегмента наниже, „закупљена“ (сличи обрнуту квачицу или бркове Салвадора Далија), спљоштени или обрнути Т таласи и скраћени КТ интервал јављају се код већине пацијената који узимају терапеутски дигоксин због убрзане вентрикуларне реполаризације интрацелуларног калцијума. Сам по себи, "ефекат дигоксина" само доказује да пацијент узима дигоксин; не доказује токсичност.
• Патогномоничне аритмије праве токсичности дигоксина:
• Честе превремене вентрикуларне контракције (ПВЦ) и вентрикуларна бигеминија: Најчешћа рана аритмија токсичности дигоксина (сваки нормалан откуцај праћен је превременим вентрикуларним откуцајима).
• Пароксизмална атријална тахикардија (ПАТ) са варијабилним или АВ нодалним блоком 2:1: Комбинује повећан атријални аутоматизам (атријална брзина 150 до 250 откуцаја у минути) са вагално потиснутим АВ нодалном проводљивошћу.
• „Регуларизована“ атријална фибрилација (комплетан АВ блок са убрзаним ритмом излаза из споја): Пацијент са хроничном атријалном фибрилацијом обично има неправилан пулс. Ако пацијент који узима дигоксин због атријалне фибрилације изненада развије савршено правилан пулс (било успорен при 40 до 60 откуцаја у минути или убрзан на 65 до 100 откуцаја у минути), то је знак црвене заставице потпуног АВ блока трећег степена где је АВ спој преузео уобичајени пацемакер.
• Двосмерна вентрикуларна тахикардија: Редак, скоро патогномоничан и брзо фаталан ритам који се виђа скоро искључиво код тешког тровања срчаним гликозидима (и породичне катехоламинергичке полиморфне ВТ), где се оса КРС наизменично смењује откуцај до откуцаја и 2 степена на ЕЦГ-у од 110 до 18 морфологија блока десне гране снопа).

Нефармацеутски срчани гликозиди: лисичарка, олеандер, ђурђевак и отров жабе¶

Сточари, баштовани, деца и кућни љубимци често пате од тешког тровања срчаним гликозидима од биљака и природних токсина који делују идентично као дигоксин на рецепт:

Дефинитивно спасавање у болници: Дигоксин Иммуне Фаб (ДигиФаб / Дигибинд) и протоколи интензивне неге¶

1. Дефинитивни антидот: дигоксин Иммуне Фаб (фрагменти антитела овчијег анти-дигоксина)¶

Дигоксин Иммуне Фаб (тржиште као ДигиФаб или Дигибинд) састоји се од пречишћених фрагмената који везују антиген (Фаб) добијених од оваца имунизованих дигоксином. Када се инфундира интравенозно током 30 минута (или се даје као тренутни брзи интравенски болус у случају срчаног застоја или непосредног колапса): - Фрагменти Фаб антитела имају афинитет за дигоксин који је 10 до 100 пута јачи од афинитета дигоксина за човека Na+/K+-ATPase пумпа. - Фаб фрагменти одмах везују слободни дигоксин у крвотоку, стварајући стрм градијент концентрације који повлачи молекуле дигоксина директно са срчаног и скелетног мишића Na+/K+-ATPase пумпе, враћајући нормалну активност пумпе у року од 20 до 60 минута и омогућавајући бубрезима да излуче безопасни Фаб-дигоксин комплекс у урину.

Званичне индикације за непосредну примену Дигоксин Иммуне Фаб:¶

Болнички лекари дају Дигоксин Иммуне Фаб одмах кад год је испуњен БИЛО КОЈИ од следећих критеријума: 1. Свака по живот опасна тахиаритмија или брадијаритмија: укључујући вентрикуларну тахикардију, вентрикуларну фибрилацију, двосмерну ВТ, прогресивни високостепени АВ блок другог или трећег степена или симптоматску брадикардију која не реагује на атропин. 2. Хиперкалемија (Serum Potassium > 5.0 to 5.5 mEq/L) код акутног предозирања: Пошто калијум у серуму изнад 5.0 to 5.5 mEq/L код акутног тровања дигоксином предвиђа непосредан фатални застој срца. 3. Хемодинамска нестабилност / кардиогени шок: Хипотензија или хипоперфузија крајњег органа која се може приписати токсичности дигоксина. 4. Масивно акутно гутање или екстремна концентрација у серуму (чак и пре почетка аритмија): Познато акутно гутање веће од 10 мг код одрасле особе (или веће од 4 мг [или > 0,1 мг/кг] код детета), ИЛИ серумске концентрације након дистрибуције **или дигоксина у серуму **или гре дигоксина/л1 **1 ** било који ниво већи од 2,0 нг/мЛ код пацијента са симптомима опасним по живот).

Дозирање Дигоксин Иммуне Фаб (свака бочица = 40 мг Фаб, која везује 0,5 мг дигоксина):¶

• Позната концентрација дигоксина у серуму (хронична или акутна након дистрибуције): Умножавање Serum Digoxin Concentration (ng/mL) би Patient Weight (kg) и подели са 100 да израчунате број бочица. (Напомена: Многе токсиколошке смернице сада подржавају почетак са 1 до 2 бочице [40 до 80 мг] у стабилној хроничној токсичности и понављање 1 до 2 бочице за 60 минута ако је потребно, како би се спречило нагло убрзање брзе атријалне фибрилације или погоршање срчане инсуфицијенције).
• Позната акутна гутања пилуле (познати прогутани милиграми, ниво на чекању): Умножавање Total Digoxin Ingested (mg) би 0.80 (bioavailability) и подели са 0.5 mg bound per vial (или множи mg ingested by 1.6).
• Емпиријско дозирање опасно по живот (застој срца, непозната доза или тровање гликозидима биљке/жабе):
• Акутно предозирање/тровање гликозидима биљака или жаба: Дајте 10 до 20 бочица (400 до 800 мг) ИВ емпиријски.
• Хронична токсичност дигоксина са нестабилношћу (ниво још увек на чекању): Дајте 3 до 6 бочица (120 до 240 мг) ИВ емпиријски (или 1 до 2 бочице ако је гранично стабилан).

2. Три критична правила интензивне неге и замке код тровања дигоксином¶

3. Подршка за лечење аритмија и електролита током припреме Фаб¶

• Деконтаминација гастроинтестиналног тракта: Дајте једнократну дозу активног угља (1 г/кг до 50 г) ако се пацијент јави у року од 1 до 2 сата од акутног гутања таблете или биљке и будан је и штити своје дисајне путеве. (Више доза активног угља такође може да прекине ентерохепатичну рециркулацију дигоксина и дигитоксина ако ДигиФаб није доступан).
• Исправите хипокалемију и хипомагнеземију одмах у хроничној токсичности: Ако пацијент са хроничном токсичношћу дигоксина има низак ниво калијума (< 3.5 to 4.0 mEq/L) или са ниским нивоом магнезијума, убризгајте ИВ калијум (циљање 4,0 до 4,5 мЕк/Л, под условом да нема АВ блока високог степена или бубрежне инсуфицијенције) и ИВ магнезијум сулфат (2 грама током 15 до 20 минута). Магнезијум је кофактор за Na+/K+-ATPase пумпа и потискује ектопију коморе изазвану дигоксином чак и када је магнезијум у серуму нормалан.
• Брадикардија и АВ блок: Дајте Атропин (0,5 до 1 мг ИВ) да бисте блокирали прекомерни тонус вагуса док се ДигиФаб реконституише. Избегавајте трансвенске жице пејсмејкера ​​ако је могуће: увлачење жице за пејсинг у иритабилну десну комору токсичну калцијумом преоптерећену дигоксином често изазива рефракторну вентрикуларну фибрилацију. Уместо тога користите Дигоксин Иммуне Фаб.
• Вентрикуларне тахиаритмије: Док се чека ДигиФаб, Лидокаин (1 to 1.5 mg/kg IV) или фенитоин (15 mg/kg IV slowly at <= 25 to 50 mg/min) су пожељни антиаритмици јер потискују одложене последеполаризације и заправо побољшају АВ нодалну проводљивост без смањења контрактилности. Избегавајте прокаинамид, кинидин, бета-блокаторе и блокаторе калцијумских канала (који погоршавају АВ блок и отказ пумпе).
• Избегавајте електричну кардиоверзију осим у случају заустављања без пулса: Испорука синхронизованог електричног удара пацијенту токсичном за дигоксин са атријалном фибрилацијом или суправентрикуларном тахикардијом често претвара срце у иреверзибилну вентрикуларну фибрилацију или асистолу. Ако је кардиоверзија неизбежна због нестабилности опасне по живот пре него што ДигиФаб стигне, користите најнижу могућу поставку енергије (10 до 25 џула) након претходног третмана лидокаином и магнезијумом.
• Зашто хемодијализа не може очистити дигоксин: Зато што дигоксин има огроман волумен дистрибуције (5 to 8 L/kg) са преко 90 процената везаних дубоко у ткивима скелетног и срчаног мишића, хемодијализа и хемоперфузија НЕ МОГУ да уклоне дигоксин из тела (дијализа се користи само за лечење тешке хиперкалемије или преоптерећења течношћу код бубрежне инсуфицијенције).

Регионални бројеви за хитне случајеве и протоколи агенција¶

Често постављана питања¶

Зашто људи са токсичношћу дигоксина виде жуте или зелене ореоле око светала (ксантопсија)?¶

Конусне ћелије које осећају боју у људској мрежњачи ослањају се на потпуно исту натријум-калијум АТПазу (На+/К+-АТПаза) пумпу коју дигоксин инхибира у срчаном мишићу. Када се дигоксин накупља у телу, он блокира ове пумпе у мрежњачи, ометајући реполаризацију конусних ћелија након детекције светлости. Ово узрокује замагљен вид, осетљивост на јако светло и класичну перцептивну промену звану ксантопсија, где се светла појављују окружена светлећим жутим, зеленим или белим ореолима, а објекти попримају жућкасто-зелену нијансу.

Зашто је мој рођак добио тешко тровање дигоксином иако никада није попио додатну пилулу?¶

Отприлике 70 до 80 процената дигоксина се филтрира из тела непромењеног путем бубрега. Ако старија особа која узима своју редовну пилулу дигоксина развије благу дехидрацију због стомачне бубе, летњих врућина, смањеног уноса течности или инфекције уринарног тракта, или ако им је прописан нови лек као што су амиодарон, верапамил, дилтиазем, кларитромицин или ибупрофен, бубрези ће изненада престати нормалном брзином. У року од само неколико дана, њихова редовна дневна доза се нагомилава до токсичних нивоа у крвотоку и срчаном мишићу, посебно ако је диуретик (пилула за воду) такође снизио ниво калијума у крви.

Зашто је висок калијум у крви (хиперкалемија) опасан код акутног предозирања дигоксином, док је низак калијум у крви (хипокалемија) опасан код хроничне употребе дигоксина?¶

У случају акутног предозирања (одједном прогутате боцу пилула дигоксина), огроман налет дигоксина истовремено искључује милионе натријум-калијумових пумпи кроз скелетне мишиће тела, спречавајући калијум да уђе у ћелије и изазивајући пораст калијума у ​​крви до смртоносних нивоа (хиперфакторни ниво). Супротно томе, код особе која узима нормалан дневни дигоксин током месеци, калијум и дигоксин се такмиче за потпуно исто место везивања на срчаним пумпама: ако диуретик или дијареја изазивају низак ниво калијума у ​​крви (хипокалемију), нема више калијума који би блокирао везивање дигоксина, дозвољавајући чак и нормалну дозу срчане масти и тригоксина да претера.

Зашто лекари чекају најмање 6 сати након дневне пилуле дигоксина пре него што извуку рутински ниво дигоксина у крви?¶

Након што прогутате таблету дигоксина, она улази у крвоток у року од 1 до 2 сата, али је потребно 6 до 8 сати да се лек полако дистрибуира из крви и веже за циљне рецепторе унутар срца и скелетних мишића. Ако лабораторија узме крв само 2 или 3 сата након нормалне дневне пилуле, тест крви ће показати лажно висок број "пре-дистрибуције" у серуму иако су нивои ткива у срцу потпуно нормални. Међутим, у хитним случајевима правог акутног предозирања, лекари и даље цртају основне лабораторије одмах заједно са калијумом и ЕКГ-ом, имајући на уму 6-часовни оквир дистрибуције.

Може ли једење лисичарке, олеандра или ђурђевка из баште изазвати исто тровање срца као таблете дигоксина на рецепт?¶

Да. Лисичарка (Дигиталис пурпуреа), обични олеандер (Нериум олеандер), жути олеандер (Тхеветиа перувиана) и ђурђевак (Цонваллариа мајалис) садрже природне срчане гликозиде који трују натријум-калијумову пумпу срца идентично као и дигоксин на рецепту. Гутање лишћа, цвећа, семена, биљних чајева припремљених од исхрањеног лишћа које се погрешно сматра гавезом или дивљим белим луком, или чак пијење воде из вазе за цвеће у којој се налазио ђурђевак или стабљике олеандра може да изазове срчани блок опасан по живот, хиперкалемију и фаталне аритмије које захтевају болничко лечење и лечење у болници.

Повезани водичи¶

• Критични случајеви калијума: хиперкалемијски застој срца и хипокалемијска парализа
• Тријажа предозирања бета-блокаторима и блокаторима калцијумских канала
• Исхрана дивљих печурака, аматоксин и гутање отровних биљака
• Прва помоћ при тровању и тријажа за контролу тровања
• Кардиопулмонална реанимација (ЦПР) и водич за АЕД

Извори и службена упутства¶

• Америчко удружење за срце (АХА): 2023 Фокусирано ажурирање и смернице за кардиопулмоналну реанимацију и хитну кардиоваскуларну негу: управљање критичним тровањем (дигоксин и срчани гликозиди).
• Америчко удружење центара за контролу тровања (ААПЦЦ) и Амерички колеџ за медицинску токсикологију (АЦМТ): Смернице за клиничку праксу за дијагнозу и управљање акутном и хроничном токсичношћу дигоксина и коришћењем дигоксина имунске супстанце.
• Национална служба за информације о отровима (НПИС, Уједињено Краљевство): ТОКСБАСЕ клиничко управљање тровањем дигоксином, дигиталисом и срчаним гликозидима.
• ЕКСТРИП (екстракорпорални третмани код тровања) Радна група: Систематски преглед и препоруке за екстрателесни третман код тровања дигоксином.
• Светска здравствена организација (СЗО): Менаџмент тровања природним токсинима и биљкама срчаних гликозида (жути олеандер и лисичарка).

Овај водич је у информативне сврхе и не замењује професионалну медицинску процену, консултације о контроли тровања или хитну болничку помоћ. Пошто токсичност срчаних гликозида може брзо да напредује до потпуног блока срца или вентрикуларне фибрилације, топло препоручујемо похађање сертификованог курса прве помоћи и ЦПР-а код Међународне федерације друштава Црвеног крста и Црвеног полумесеца (ИФРЦ), вашег националног друштва Црвеног крста, Хитне помоћи Светог Јована или акредитованог локалног пружаоца услуга.