Litiumtoxicitet: grov tremor, förvirring, uttorkning och triage av NSAID-interaktioner¶

Litium (förskrivet som litiumkarbonat eller litiumcitrat under varumärken som Eskalith, Lithobid, Priadel och Camcolit) är den guldstandardiserade humörstabilisatorn för bipolär sjukdom och behandlingsresistent depression. Litium är dock en monovalent katjon (Li+) med ett mycket smalt terapeutiskt fönster (0.6 to 1.2 mEq/L eller mmol/L) och noll levermetabolism: 100 procent av intaget litium rensas genom njurarna tillsammans med natrium och vatten. Eftersom den mänskliga njuren hanterar litium identiskt med natrium i de proximala njurtubulierna, lurar allt som tömmer kroppens natrium eller vatten, eller minskar njurblodflödet, njurarna att aggressivt återabsorbera litium tillbaka in i blodomloppet. Om någon som tar litium utvecklar en grov handdarrning, sluddrigt tal, ostadig snubblande gång (ataxi), förvirring, muskelryckningar eller ihållande kräkningar och diarré, ring ditt lokala nödnummer (911 i USA och Kanada, 112 i hela EU, 999 i Storbritannien) via vår nödnummer katalogen direkt och granska förgiftning första hjälpen, första hjälpen vid anfall, och matförgiftning och uttorkning.

Det som gör litiumförgiftning unikt farlig är att kronisk eller akut-på-kronisk toxicitet (där en patient som tar sitt vanliga dagliga recept blir uttorkad av sommarsvettning, ett magvirus, en diet med låg salthalt, eller påbörjar ett receptfritt NSAID som ibuprofen/naproxen, en ** eller ACE-hämmare** mer hämmare) allvarliga hjärnskador vid mycket lägre blodnivåer än en engångsöverdos av piller hos en litiumnaiv person. Vid kronisk toxicitet har litium redan mättat intracellulär hjärnvävnad, vilket leder till förvirring, kramper, koma och potentiellt irreversibel cerebellär hjärnskada känd som TYST (Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity) om det inte upptäcks och rensas ut nödfall av normal saltlösning** och rensas ut i nödsituationer.

Gör det här nu¶

1. Ring omedelbart akutsjukvård och giftkontroll: Ring 911 (USA och Kanada), 112 (EU) eller 999 (UK) omedelbart om en person som tar litium utvecklar en grov skakande darrning, sluddrigt tal, snubbling eller oförmåga att gå rakt, dåsighet, förvirring, muskelryckningar eller ett anfall av en överdosering av piller. I USA, ring även Poison Control på 1-800-222-1222.
2. Håll alla ytterligare doser litium och sluta omedelbart att interagera med läkemedel: Ge inte en ny dos litium. Sluta omedelbart alla receptfria NSAID-smärtstillande medel (ibuprofen [Advil, Motrin], naproxen [Aleve], celecoxib, meloxikam, diklofenak), diuretika (hydroklortiazid, klortalidon, furosemid) eller ACE-hämmare / ARBs, valriltan, (ramiplis, losartan,**), och samla varje pillerflaska till hands för akutläkaren.
3. Notera den exakta klocktiden för den sista litiumdosen och formuleringen: Kontrollera flaskan för att se om tabletterna är omedelbar frisättning eller förlängd frisättning/förlängd frisättning (som Lithobid, Eskalith CR eller Priadel). Eftersom litium med fördröjd frisättning absorberas långsamt under 6 till 12+ timmar och kan klumpa ihop sig till magkonkreter, behöver läkare den exakta intagstiden för att beställa seriella blodnivåer var 2:e till 4:e timme.
4. Ge INTE vanligt saltfritt vatten i stora mängder eller framkalla kräkningar: Tvinga aldrig munkavle eller kräkningar. Om personen är helt vaken, alert och kan svälja säkert utan att kräkas medan han väntar på läkarvård, är klunkar av en oral rehydreringslösning eller saltad buljong säkrare än vanligt vatten, eftersom litiumtoxicitet ofta orsakar nefrogen diabetes insipidus (massiv utspädd urinering**) 0,9 % normal saltlösning**.
5. Skydda personen från fall och förbered dig för plötsliga anfall: Eftersom litium specifikt riktar sig mot lillhjärnan och motorisk cortex utvecklar patienterna svår ataxi (förlust av balans) och plötsliga myokloniska ryck som snabbt utvecklas till generaliserade tonisk-kloniska anfall. Guide personen att lägga sig på en låg soffa, säng eller golv bort från hårda möbler. Om ett anfall börjar, rulla dem på sidan i återhämtningsposition och stoppa aldrig något i munnen.
6. Varna sjukhusets triagepersonal att INTE ge aktivt kol för litium enbart: Till skillnad från nästan alla andra mediciner är litium en laddad metalljon (Li+) som INTE binder till aktivt kol. För överdoser av litium med fördröjd frisättning använder akutmottagningar istället Whole-Bowel Irrigation (WBI) med polyetylenglykolelektrolytlösning.

Beslutsträd: Akut, akut-på-kronisk och kronisk litiumtoxicitetstriage¶

flowchart TD
    Start["Misstänkt litiumtoxicitet (daglig användare med nya symtom ELLER akut p-pilleröverdos)"] --> CallEMS["Ring 911 / 112 / 999 och giftkontroll; Håll litium, NSAID, diuretika och ACEi/ARB"]
    CallEMS --> Classify["Klassificera mönster: Akut (naiv) vs akut-på-kronisk vs kronisk ackumulering"]

    Classify -->|Acute or Acute-on-Chronic Ingestion| GI_Rule["Dekontaminering av GI på sjukhus: Använd INTE aktivt kol (binder inte litium); Använd heltarmsspolning (PEG-ELS) för fördröjd frisättning > 20-30 tabletter"]
    Classify -->|Chronic Toxicity (Triggered by Dehydration / AKI / NSAIDs / Thiazides)| NeuroCheck["Utvärdera neurologisk svårighetsgrad (fin -> grov tremor, ataxi, dysartri, myoklonus, delirium, kramper)"]
    GI_Rule --> NeuroCheck

    NeuroCheck --> StartIV["Omedelbar återupplivning på sjukhus: Intravenös 0,9 % normal koksaltlösning (återställ GFR och proximal tubulär natriumtillförsel) + monitor för nefrogen diabetes insipidus (hypernatremi)"]
    StartIV --> SerialLabs["Rita STAT serumlitium (i icke-litium-heparinrör), njurpanel (kreatinin/BUN), serumnatrium och 12-avlednings-EKG; Upprepa litiumnivån var 2-4:e timme"]

    SerialLabs --> EXTRIP_Check{"Kontrollera EXTRIP-kriterierna för nödintermittent hemodialys"}

    EXTRIP_Check -->|1. ANY Severe Neurological Symptoms (Seizures, Coma, Delirium, Severe Ataxia) Regardless of Lithium Level| Dialysis["BÖRJA OMEDELBART INTERMITTENT HEMODIALYS"]
    EXTRIP_Check -->|2. Serum Lithium > 4.0 mEq/L with Renal Impairment OR > 5.0 mEq/L in Any Patient| Dialysis
    EXTRIP_Check -->|3. Expected Time to Reach Lithium < 1.0 mEq/L Exceeds 36 Hours| Dialysis
    EXTRIP_Check -->|Mild Symptoms + Preserved Kidney Function| SalineWatch["Fortsätt IV normal saltlösningshydrering + seriella litiumnivåer till < 1,0 mEq/L och neurologiskt baslinje"]

    Dialysis --> ReboundCheck["Övervaka serumlitium 6-12 timmar efter dialys för rebound-höjning (när litium omfördelas från hjärnan/intracellulär vävnad till blodet); Upprepa dialys vid behov"]

Patofysiologi: Hur njurarna förväxlar litium med natrium¶

För att förstå varför vardagliga händelser, som en varm sommarhelg, en 24-timmars magsjuka, en diet för viktminskning med låg natriumhalt eller att köpa en flaska Advil för en stukad fotled, kan skicka en stabil litiumpatient till intensivvårdsavdelningen inom 72 timmar, måste du förstå proximal tubulär natrium-litiumhantering:

1. Den proximala tubuli-natrium-substitutionsfällan¶

Litium (Li+) sitter direkt ovanför natrium (Na+) i grupp 1 (alkalimetallerna) i det periodiska systemet. Eftersom litium inte metaboliseras av levern och inte binder till blodproteiner (0% protein binding), 100 procent av litium i blodet filtreras fritt vid njurens glomerulus in i njurtubuli.

Under normala, välhydrerade förhållanden: - 70 procent till 80 procent av filtrerat litium återabsorberas tillbaka in i blodomloppet i den proximala konvoluterade tubulen (PCT) tillsammans med natrium och vatten, vilket gör att endast 20 procent till 30 procent återstår att utsöndras i urinen. - Närhelst kroppen känner av natriumutarmning, uttorkning eller minskad njurperfusion (från svettning, kräkningar, diarré, feber, hjärtsvikt eller skrumplever), aktiverar njurarna renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) för att ivrigt rädda alla möjliga vattendroppar av natrium och proximaljoner av natrium. - Eftersom proximala rörformiga transportörer (NHE3 och paracellulära vägar) kan inte skilja mellan natrium (Na+) och litium (Li+), den natrium-svältande njuren reabsorberar nästan 90 procent till 99 procent av det filtrerade litium precis tillsammans med natrium. Litiumutsöndringen sjunker till nära noll, och patientens vanliga dagliga litiumdos snöar snabbt in i giftiga blod- och hjärnkoncentrationer.

2. "Triple Whammy" läkemedelsinteraktioner som blockerar litiumclearance¶

Tre klasser av vanliga mediciner framkallar allvarlig kronisk litiumtoxicitet genom att minska glomerulär filtration eller tvinga fram proximal tubulär litiumreabsorption:

3. Nefrogen diabetes Insipidus onda cirkel¶

Kronisk litiumterapi i sig skadar njurens förmåga att koncentrera urin: - Litium kommer in i huvudcellerna i njurens samlingskanal genom epitelial natriumkanaler (ENaC) och hämmar intracellulärt glykogensyntaskinas-3 beta och adenylylcyklas. - Detta gör samlingskanalen okänslig för Antidiuretisk hormon (ADH / Vasopressin), nedreglerar Aquaporin-2 vattenkanaler och orsakar Acquired Nephrogenic Diabetes Insipidus (NDI) hos upp till 20 procent till 40 procent av långtidsanvändare av litium. - Patienter med litiuminducerad NDI utsöndrar enorma volymer (3 till 8+ liter per dag) av utspädd, vattnig urin (polyuri) och måste dricka konstant (polydipsi) bara för att hålla sig hydrerad. Om den patienten får en magbesvär, blir lätt förvirrad, sövs på ett sjukhus eller inte har tillgång till vätska på ens 12 till 24 timmar, förlorar de liter fritt vatten genom urinen, utvecklar snabb allvarlig uttorkning, hypernatremi (högt natriumvärde i blodet), akut njurskada och neurotoxicitet litium.

De tre mönstren för litiumförgiftning och klinisk svårighetsgrad¶

1. Jämföra akut, akut-på-kronisk och kronisk litiumtoxicitet¶

2. Neurologisk progression: Från finverkande tremor till grov tremor och TYST¶

Hur ser du skillnaden mellan en ofarlig biverkning av normalt dagligt litium och sann medicinsk akut toxicitet?

1. Benigna terapeutiska biverkningar (normal litiumnivå 0.6 to 1.2 mEq/L):
2. Fin postural/action tremor: En fasta (8 to 12 Hz), knappt synlig, symmetrisk darrning av de utsträckta fingertopparna (liknande koffeinskakningar) som inte hindrar att hålla i en kopp eller skriva, åtföljd av normalt tal, normal gångbalans och klart tänkande.
3. Lätt till måttlig litiumtoxicitet (vanligtvis 1.5 to 2.5 mEq/L i kronisk toxicitet):
4. Grov, oregelbunden hand- och lemskakning: Den fina fingerdarrningen saktar ner och blir en synligt bred, ryckig, grov skakande darrning som påverkar både vilande och målmedvetna rörelser, spill av vatten från ett glas, tappar silverföremål eller gör handstil oläslig.
5. Cerebellär ataxi och dysartri: Eftersom litium selektivt förgiftar Purkinje-celler i hjärnhjärnan, börjar personen gå med en bred, svindlande, berusad gång (ataxi), sluddrar sina ord (dysartri) och visar ofrivillig rytm i ögonen (**nyjerkande rytm i ögonen).
6. Neuromuskulär hyperexcitabilitet: Muskelsvaghet, hyperaktiva djupa senreflexer (hyperreflexi), muskelfascikulationer (rislande ryckningar under huden) och plötsliga ofrivilliga chockliknande muskelryck (myoklonus).
7. Tidig encefalopati: Tröghet, apati, agitation, desorientering eller svårigheter att hitta ord.
8. Svår litiumtoxicitet (vanligtvis > 2.5 mEq/L Kronisk eller vilken nivå som helst med encefalopati):
9. Koreoatetos och Parkinsonisk/extrapyramidal stelhet: Kugghjulsmuskelstelhet, vridande lemrörelser och oförmåga att stå eller sitta.
10. Delirium, stupor och koma: Djupgående förvirring som utvecklas till att inte svara.
11. Generaliserade tonisk-kloniska anfall och icke-konvulsiv status epilepticus: Litium sänker anfallströskeln över hjärnbarken.
12. Hjärtledningsförändringar: Även om hjärtstillestånd är mindre vanligt än hjärnskada, ersätter litium intracellulärt kalium i hjärtmuskeln, vilket producerar tillplattade eller inverterade T-vågor (som härmar hypokalemi), **sinusnoddysfunktion/sjukt sinussyndrom (svår bradykardi) (svår bradykardi) ** eller ibland, Q- och ibland blockering Brugada-liknande EKG-mönster.
13. Hotet med permanent hjärnskada: TYST (syndrom av irreversibel litiumpåverkande neurotoxicitet):
14. Hos upp till 10 procent av patienterna som lider av allvarlig långvarig kronisk litiumtoxicitet, särskilt om de åtföljs av hög feber (hypertermi), uttorkning eller samtidig användning av antipsykotiska läkemedel, orsakar litium permanent demyelinisering och omfattande förstörelse av cerebellära Purkinje-celler.
15. Även efter att allt litium har avlägsnats från kroppen, lämnas offer för SILENT med permanent, livslång cerebellär ataxi (oförmåga att gå utan rullator eller rullstol), skanning av sluddrigt tal, ihållande grov tremor, nystagmus eller kognitiv demens som varar månader till decennier. Snabb igenkänning, feberkontroll och tidig hemodialys är de enda sätten att förhindra SILENT.

Akuthantering på sjukhus: labbfällor, GI-dekontaminering, IV saltlösning och hemodialys¶

1. Blodrörsfällan: Rita aldrig en litiumnivå i ett litium-heparinrör med grön topp¶

2. Gastrointestinal dekontaminering: varför aktivt kol misslyckas och när man ska använda irrigation av hela tarmen¶

• Ge INTE aktivt kol för överdosering av litium med en enda agent: Aktivt kol adsorberar stora organiskt kolbaserade läkemedelsmolekyler genom opolära van der Waals-krafter. Eftersom litium är en liten, laddad oorganisk metalljon (Li+), aktiverat kol har noll bindningsförmåga för litium (det ges endast om patienten samtidigt fått i sig ett annat organiskt läkemedel såsom ett antidepressivt eller antipsykotiskt läkemedel).
• Natriumpolystyrensulfonat (kayexalat) rekommenderas INTE: Även om det har studerats historiskt för att byta natrium mot litium i tarmen, avråder kliniska toxikologer från rutinmässig kayexalat eftersom det kräver massiva doser som orsakar allvarlig hypokalemi, hypernatremi och tarmnekros.
• Whole-Bowel Irrigation (WBI) for Sustained-Release Lithium: Eftersom litiumkarbonattabletter med fördröjd frisättning (som Lithobid eller Priadel) absorberas långsamt under 12 till 24+ timmar och kan smälta samman till gastrointestinala konkretioner (**litiumkarbonat) som fortsätter att lakas ut i dagarna, ) Sköljning med polyetylenglykolelektrolytlösning (PEG-ELS vid 1,5 till 2 L/timme via nasogastrisk sond) rekommenderas för vakna, luftvägsskyddade patienter som presenterar sig efter ett stort intag (vanligtvis **mer än 20 till 30 tabletter eller > 50 till 80 till 80 mg/kg/kg)
• Serielitiumnivåer varannan till var fjärde timme: Förlita dig aldrig på en enda litiumnivå vid intagning efter ett akut eller akut vid kroniskt intag. Eftersom absorptionen med fördröjd frisättning är långsam, måste serumlitiumnivåerna kontrolleras igen varannan till var fjärde timme tills nivån tydligt når en topp och trendar nedåt mot det normala intervallet.

3. Intravenös vätskeupplivning (0,9 % normal koksaltlösning, INTE forcerad loopdiures)¶

Den omedelbara medicinska hörnstenen för varje patient med litiumtoxicitet är återställning av intravaskulär volym, glomerulär filtrationshastighet (GFR) och proximal tubulär natriumtillförsel: - Starta intravenös 0,9 % normal koksaltlösning (0.9% NaCl) Omedelbart: Administrera en initial bolus på 1 000 till 2 000 ml 0,9 % normal koksaltlösning om patienten är utarmad eller hypotensiv, följt av en kontinuerlig underhållsinfusion med 1,5 till 2 gånger den normala underhållshastigheten (vanligtvis 150 till 200 mL/timme), målinriktad på en kraftig urinproduktion ** i vuxen . 3 ml/kg/timme. - Hur normal koksaltlösning låser upp renal litiumclearance: Levererar rikligt med natrium (Na+) och vatten till njuren stänger av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och översvämmar den proximala hoprullade tubuli med natriumjoner, vilket hindrar njuren från att återabsorbera litium och låter litium spolas ut i urinen. - Se upp för hypernatremi från nefrogen diabetes Insipidus: Kontrollera serumnatrium (Na+) var fjärde timme. Om patienten har underliggande litiuminducerad nefrogen diabetes insipidus (utsöndrar liter utspädd, saltfri urin), kan infusion av enbart 0,9 % normal koksaltlösning utan att ersätta fritt vatten snabbt driva serumnatrium över 150 till 160 mEq/L (svår delnatremi) och epilepsi. Hos patienter med NDI och stigande serumnatrium byter läkare till eller samtidigt infunderar hypotona vätskor (0.45% Half-Normal Saline eller D5W) och kan administrera amilorid (ett kaliumsparande diuretikum som specifikt blockerar epiteliala natriumkanaler [ENaC] i uppsamlingskanalen, vilket förhindrar litium från att komma in i huvudcellerna och förbättrar NDI). - Använd aldrig loopdiuretika (furosemid) eller tiazider för att "framtvinga diures": Att ge furosemid (Lasix), bumetanid eller mannitol för att "tvinga urinutsläpp" bryter faktiskt ut natrium och minskar litiumclearance, vilket förvärrar litiumtoxiciteten.

4. Emergency intermittent hemodialysis (EXTRIP Workgroup Consensus Guidelines)¶

Eftersom litium har en liten molekylvikt (7 Daltons), noll proteinbindning (0%), och en relativt liten distributionsvolym (0.7 to 0.9 L/kg), litium är ett av de mest dialyserbara toxinerna i all medicin.

• Intermittent hemodialys (IHD) vs. CRRT: Högeffektiv Intermittent hemodialys (IHD) rensar litium fyra gånger snabbare än kontinuerlig njurersättningsterapi (CRRT / CVVHDF) och är alltid den föredragna metoden för initial snabb clearance.
• EXTRIP Consensus Indikationer för akut hemodialys vid litiumförgiftning:
• Svåra neurologiska symtom på ALLA litiumnivåer: Koma, kramper, livshotande dysrytmier eller svår delirium/encefalopati/ataxi, oavsett om serumlitiumnivån är 1,8 mEq/L eller 5,0 mEq/L.
• Serumlitium > 4,0 mEq/L hos alla patienter med nedsatt njurfunktion (akut njurskada eller kronisk njursjukdom).
• Serumlitium > 5,0 mEq/L hos alla patienter, även om de för närvarande har normala njurar och inga symtom (som tidigt efter ett massivt akut intag).
• Förlängd clearance-projektion: Om förvirring förekommer, ELLER om den förväntade tiden som krävs för att sänka serumlitiumkoncentrationen under 1,0 mEq/L med optimal IV-hydrering överstiger 36 timmar.
• Fenomenet "Rebound" efter dialys:
• Hemodialys rensar snabbt ut litium ur blodbanan och sänker serumlitiumnivån under 1.0 mEq/L i slutet av en 6-timmars dialyssession.
• Men eftersom litium flyttas ut ur intracellulära avdelningar (hjärna och muskler) mycket långsamt, 6 till 12 timmar efter att ha stoppat dialysmaskinen, diffunderar litium ut ur vävnaderna tillbaka in i blodet (och eventuella kvarvarande piller med fördröjd frisättning i tarmen fortsätter att absorberas), vilket orsakar en post-dialys nivå i serumrebounds.
• Därför kontrollerar läkare alltid serumlitium igen 6 till 12 timmar efter hemodialys och utför ofta upprepade intermittenta hemodialyssessioner (eller övergång till CRRT efter den första IHD-sessionen) tills litiumnivån efter omfördelningen förblir stabilt under 1,0 mEq/L och patienten förbättras kliniskt. (Obs: Även efter att blodnivåerna har normaliserats släpar den neurologiska återhämtningen ofta efter med flera dagar eftersom hjärnans jämvikt är långsam).

Förebyggande checklista för patienter som tar daglig litium¶

• Ta aldrig receptfritt ibuprofen (Advil, Motrin) eller naproxen (Aleve): Förvara acetamol (paracetamol / Tylenol) hemma för huvudvärk, feber eller muskelvärk (förutsatt att du inte har någon leversjukdom), eftersom paracetamol inte blockerar renal litiumclearance.
• Följ "Sjukdagsreglerna": Om du utvecklar kräkningar, diarré, hög feber eller dränkande svettningar från en sommarvärmevåg eller träning, sluta ta ditt litiumpiller tillfälligt, dricka elektrolythaltiga vätskor och ring din förskrivande läkare eller klinik samma dag för en statkidney-blodkontroll och litiumkontroll.
• Håll ditt dagliga intag av salt (natrium) jämnt: Börja aldrig med en plötslig krasch diet med låg natriumhalt eller fastande rengöring utan att din läkare justerat din litiumdos först, eftersom plötsliga sänkningar av dietsalt omedelbart gör att dina njurar håller kvar litium.
• Påminn alla läkare, tandläkare och apotekare om att du tar litium: Innan du börjar med något nytt blodtryckspiller (lisinopril, losartan, hydroklortiazid) eller antibiotika (metronidazol, tetracyklin), fråga specifikt om din litiumdos behöver minskas och när din nästa 12-timmars bottennivå i blodet ska tas.

Regionala nödnummer och byråprotokoll¶

Vanliga frågor¶

Hur kan jag se skillnaden mellan en normal litiumhandskakning och en farlig giftig litiumskakning?¶

En normal biverkningsdarrning från terapeutiskt litium är en fin, snabb, knappt märkbar darrning av fingertopparna när du håller händerna rakt ut framför dig, som att dricka för mycket kaffe. En giftig litiumtremor är en grov, långsam, bred, oregelbunden skakning av händer och armar som uppstår både i vila och när man sträcker sig efter föremål, vilket får dig att spilla drycker eller tappa redskap. Om en förvärrad tremor åtföljs av sluddrigt tal, snubblande balans (ataxi), muskelryckningar, illamående eller förvirring, är det en medicinsk nödsituation som kräver omedelbar sjukhusutvärdering.

Varför orsakade intag av receptfritt ibuprofen (Advil/Motrin) eller naproxen (Aleve) under några dagar allvarlig litiumförgiftning?¶

Dina njurar är beroende av naturliga signalmolekyler som kallas prostaglandiner för att hålla inflödesblodkärlen (afferenta arterioler) till sina mikroskopiska filter vidöppna. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) som ibuprofen och naproxen blockerar prostaglandiner, vilket gör att njurarnas blodkärl minskar, sänker njurens filtrationshastighet och lurar njurens tubuli att återabsorbera upp till 60 procent mer litium tillbaka i blodomloppet istället för att spola ut det. Inom bara 3 till 7 dagar efter att ha tagit ibuprofen eller naproxen kan en tidigare säker daglig dos litium byggas upp till neurotoxiska nivåer.

Varför är gradvis "kronisk" litiumuppbyggnad ofta farligare för hjärnan än att svälja en handfull litiumpiller på en gång?¶

Litium passerar blod-hjärnbarriären mycket långsamt, det tar 24 till 48 timmar att flytta från blodomloppet till hjärnceller. När någon som normalt inte tar litium sväljer en stor överdos på en gång, stiger deras blodnivåer väldigt höga (ofta över 3,0 eller 4,0 mEq/L) inom några timmar, men deras hjärna har fortfarande väldigt lite litium inuti sig, vilket ger läkarna tid att ta bort litiumet med dialys innan hjärnskador uppstår. Däremot har någon som tar litium varje dag och gradvis bygger upp giftiga nivåer under flera dagars uttorkning redan en hjärna mättad med litium, så även en blodnivå på 1,6 till 2,2 mEq/L kan utlösa svår förvirring, kramper, koma och permanenta cerebellära skador (TYST).

Varför fungerar inte aktivt kol för en överdos av litium på akuten?¶

Aktivt kol fungerar genom att fånga stora, kolbaserade organiska läkemedelsmolekyler inuti dess mikroskopiska porer. Eftersom litium är en liten, elektriskt laddad metalljon (liknande natrium- eller kaliumsalt), fastnar den inte alls på aktivt kol. Istället, om någon sväljer ett stort antal litiumtabletter med förlängd frisättning, spola akutläkare ut de oabsorberade pillren ur matsmältningskanalen med Whole-Bowel Irrigation och infunderar en balanserad polyetylenglykolelektrolytlösning tills tarmkanalen är helt ren.

Vad är SILENT syndrom efter litiumförgiftning?¶

SILENT står för Syndromet of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity. Hos en liten andel av patienterna som upplever allvarlig, långvarig kronisk litiumtoxicitet, särskilt när det kompliceras av hög feber, uttorkning eller försenad behandling, förstör litium Purkinje nervceller i lillhjärnan (hjärnans balans- och koordinationscentrum). Även efter att litiumet är helt rensat från blodet, kan patienter med SILENT ha långvariga eller permanenta svårigheter att gå utan hjälp (hjärnhjärnaaxi), sluddrigt tal, ofrivilliga ögonrörelser (nystagmus) och handskakningar som varar i månader eller år.

Relaterade guider¶

• Matförgiftning, akut gastroenterit och uttorkning första hjälpen
• Anfall första hjälpen och säkerhet
• Status epilepticus, långvariga anfall och räddningsmediciner
• Akut njurskada, rabdomyolys och mörk urintriage
• Förgiftning första hjälpen och giftkontroll triage

Källor och officiell vägledning¶

• EXTRIP (Extracorporeal Treatments in Poisoning) Arbetsgrupp: Systematisk granskning och kliniska rekommendationer för extrakorporeal behandling (hemodialys) vid litiumförgiftning (Clinical Journal of the American Society of Nephrology).
• American Association of Poison Control Centers (AAPCC) och American College of Medical Toxicology (ACMT): Riktlinjer för hantering av akut, akut-on-kronisk och kronisk litiumtoxicitet.
• National Poisons Information Service (NPIS, Storbritannien) och National Institute for Health and Care Excellence (NICE): TOXBASE Lithium Toxicity Management and Safe Lithium Monitoring Guidelines.
• Världshälsoorganisationen (WHO): Klinisk hantering av akuta och kroniska psykotropa läkemedelsförgiftningar.
• Terapeutiska riktlinjer (Australien): Toxikologi och vildmark: Litiumförgiftning, irrigation av hela tarmen och Nefrogen diabetes Insipidus-protokoll.

Denna guide är i informationssyfte och ersätter inte professionell medicinsk utvärdering, giftkontrollkonsultation eller akutvård på sjukhus. Eftersom allvarlig litiumtoxicitet kan orsaka plötslig förlust av balans, förvirring och generaliserade anfall, rekommenderar vi starkt att du tar en ackrediterad praktisk första hjälpen och HLR-kurs genom International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies (IFRC), din nationella Röda Korsförening, St John Ambulance eller en certifierad lokal leverantör.