钙化防御（钙化性尿毒症小动脉病）：透析患者中令人难以忍受的紫罗兰色网状斑块、黑色坏死焦痂和硫代硫酸钠¶

钙化防御，医学上称为钙化性尿毒症小动脉病（CUA），当其发生在终末期肾病患者时，是一种破坏性的、危及生命的血管钙化综合征，其特征为内侧钙化、内膜下纤维化以及真皮和皮下小动脉（直径范围为40至600微米）的急性血栓性闭塞。与普通的动脉粥样硬化性外周动脉疾病不同，普通的动脉粥样硬化性外周动脉疾病会导致腿部大的导管动脉变窄，同时使足部脉搏减弱或消失，而钙化防御会打击深埋在富含脂肪的皮下脂肪组织（腹部、脂膜、大腿、臀部和乳房）或四肢远端的微观小动脉网络，而大血管脚踝和足部脉搏通常仍然完全可触及。在慢性血液透析或腹膜透析的患者中，或在服用华法林（非尿毒症钙化防御）的肾功能正常的患者中，天然血管钙化抑制剂的丧失，特别是羧化基质Gla蛋白（MGP）和肝胎球蛋白-A，并伴有高磷血症、高钙血症、磷酸钙产物升高、维生素D类似物（骨化三醇、帕立骨化醇），钙基磷酸盐结合剂（醋酸钙、碳酸钙）和重复皮下注射（胰岛素或肝素）触发血管平滑肌细胞表型转化为骨形成成骨细胞样细胞。一旦钙化的小动脉管腔被急性纤维蛋白血栓封闭，覆盖的皮肤和脂肪就会遭受灾难性的梗塞。临床上，钙化防御症表现为令人难以忍受的、烧灼感的、十分之一的缺血性皮肤疼痛，通常会在数天后出现明显的皮肤坏死，从斑驳的紫罗兰色网状（网状）紫癜和岩石般坚硬的木质皮下结节迅速演变为星形（星状）、黑色、革质坏死焦痂，周围环绕着暗色紫罗兰色边界。由于溃烂的钙化防御焦痂直接位于失活的脂肪上，继发性细菌入侵会导致爆发性伤口败血症，导致一年死亡率高达 50% 至 80%。如果透析患者或华法林使用者出现极度疼痛的紫色网状斑块、木质皮下结节或黑色坏死性皮肤溃疡，请致电当地医疗机构 紧急号码 或立即前往急诊室。另请参阅我们的兄弟姐妹指南 透析通路 AV 瘘 危及生命的出血和错过透析 高钾血症, 丹毒、坏死性筋膜炎、瘀滞性皮炎分诊, 和 败血症和败血性休克识别。

您当务之急是立即停用所有钙化促进剂，停用华法林（经专家审查后改用直接口服抗凝剂，如阿哌沙班或低分子量肝素，同时静脉注射维生素 K1 以重新激活 Matrix Gla 蛋白），停用 所有含钙磷酸盐结合剂（改用司维拉姆或镧等非钙结合剂），并停用 活性维生素 D 类似物（如果存在严重的继发性甲状旁腺功能亢进症，则改用拟钙剂，如西那卡塞或埃替卡塞肽）。同时，临床医生必须开始静脉注射硫代硫酸钠（通常在每次血液透析的最后30至60分钟内静脉输注25克，每周三次），用低钙透析液浴强化血液透析，并在急性炎症阶段避免激进的深部手术清创或创伤性深冲活检**，此时过敏和微血管缺血会导致伤口扩大灾难性的。

现在就这样做¶

1. 如果接受透析（或服用华法林）的患者出现极度疼痛的紫色斑驳皮肤斑块、坚硬的皮下脂肪结节或黑色坏死焦痂，请立即入院或进行紧急肾脏病学和皮肤病学评估。 美国和加拿大请拨打 911，英国请拨打 999，欧盟地区请拨打 112，澳大利亚请拨打 000，或查阅我们的全球电话号码簿 紧急号码。如果患者还出现发烧、寒战、低血压、精神错乱或溃疡性焦痂排出恶臭脓性液体，请立即宣布医疗败血症紧急情况。
2. 到达医院后立即审核并停止钙化防御的“四大”药理加速剂：
3. 停止华法林（维生素 K 拮抗剂）： 华法林可阻断 基质 Gla 蛋白 (MGP) 的 γ 羧化作用，这是人体最有效的小动脉内侧钙化的内源性抑制剂。咨询血液科和肾病科后，将患者转为非维生素 K 口服抗凝剂（例如阿哌沙班，根据肾脏调整剂量）或治疗性肝素，并给予维生素 K1（植物萘二酮，口服 10 毫克或每周静脉注射 3 次），以恢复活性羧化 MGP。
4. 停止使用所有钙基磷酸盐结合剂（PhosLo [醋酸钙]、Tums [碳酸钙]）和钙补充剂： 立即改用 不含钙的磷酸盐结合剂，例如 碳酸司维拉姆 (Renvela)、碳酸镧 (Fosrenol) 或 羟基氧化三价铁 (Velphoro)。
5. 停止使用所有活性维生素 D 类似物（骨化三醇、帕立骨化醇、度骨化醇）和高剂量麦角骨化醇/胆钙化醇： 维生素 D 受体激动剂可增加肠道钙和磷酸盐的吸收，并直接刺激血管平滑肌钙化。如果患者患有严重的继发性甲状旁腺功能亢进症 (iPTH > 300 pg/mL)，请改用拟钙剂（口服西那卡塞 [Sensipar] 或静脉注射 etelcalcetide [Parsabiv]）或安排紧急甲状旁腺切除术。
6. 停止向受影响的脂肪垫静脉注射右旋糖酐铁/蔗糖和皮下注射：铁超载会催化缺血性真皮中的局部羟基自由基损伤，而腹部脂膜或大腿重复皮下胰岛素或肝素注射会引发局部脂肪损伤和过敏性小动脉血栓形成。在住院期间将注射轮换到未受影响的瘦部位或过渡到静脉输注。
7. 开始静脉注射硫代硫酸钠 (Na2S2O3)，剂量为 25 克，每周 3 次（在每次血液透析的最后 60 分钟期间）： 静脉注射硫代硫酸钠 (STS) 是急性钙化防御的基础全身救援治疗。它将不溶性组织钙沉积物螯合成超溶性硫代硫酸钙（其在水中的溶解度是磷酸钙或草酸钙的250倍至100,000倍，并且可以通过血液透析膜快速清除），作为一种有效的自由基抗氧化剂，可以恢复内皮一氧化氮合酶（eNOS），并诱导直接小动脉血管舒张，这通常会减少1 至 2 周内出现难以忍受的缺血性皮肤疼痛。
8. 注意并管理静脉注射硫代硫酸钠的两种危险并发症：高阴离子间隙代谢性酸中毒和严重恶心/低血压：
9. 当硫代硫酸钠被肝脏代谢为硫代硫酸和硫酸根阴离子时，会产生严重的高阴离子间隙代谢性酸中毒（通常使血清碳酸氢盐降至 14 至 16 mmol/L 以下）。每次透析前检查基本代谢组和阴离子间隙，并增加血液透析浴中碳酸氢盐的浓度（或仅在容量状态允许的情况下口服碳酸氢钠）。
10. 过快（< 30 分钟）输注 25 克 STS 会导致顽固性喷射性呕吐、严重恶心和急性透析中低血压。始终在输注前 30 分钟使用静脉注射昂丹司琼（4 至 8 毫克）或异丙嗪，并在60 分钟内缓慢输注 STS。
11. 立即优化血液透析处方：增加透析频率和持续时间（例如，每周4至5次，每次4小时），以积极清除血清磷酸盐和尿毒症毒素，并将透析液浴切换至低钙透析液浓度（1.5至2.0 mEq/L，或0.75至1.0 mmol/L），以便钙积极扩散出去透析期间患者的血流。如果患者正在进行腹膜透析（PD）（由于腹膜葡萄糖降解产物持续存在和磷酸盐清除率差，钙防御的发生率显着较高），强烈考虑紧急过渡到血液透析。
12. 保护溃疡皮肤并避免在活动性缺血期间进行激进的深部手术切除（防止病原性溃疡扩张）：与坏死性筋膜炎（需要在手术室进行紧急广泛的手术清创）不同，在活动性钙化防御中切入周围缺血、钙化的真皮经常会引发反应迟钝和进行性缺血性边缘坏死，形成巨大的、无法愈合的弹坑。保持完整的黑色干燥焦痂清洁、干燥并受到保护，除非下面出现湿化脓性感染；当需要去除坏死腐肉以预防败血症时，在治疗小动脉钙化后，使用温和的酶清创术（胶原酶）、水凝胶自溶敷料、蛆清创疗法，或谨慎保守地去除松散的失活组织并配合高压氧疗法（HBOT）。
13. 提供积极的多模式神经病理性和缺血性疼痛控制（在透析患者中​​严格避免使用吗啡和哌替啶）： 钙防御性疼痛是医学上最令人痛苦的疼痛综合征之一，它结合了深部缺血性组织梗塞和小纤维神经性损伤。切勿在肾功能衰竭中使用吗啡、可待因或哌替啶（其有毒代谢物吗啡-6-葡萄糖醛酸苷和去甲哌啶累积至致命水平，导致肌阵挛、癫痫发作和呼吸骤停）。相反，应使用静脉或透皮芬太尼、美沙酮或丁丙诺啡（在透析中均安全，活性肾脏代谢物为零）结合肾脏调整加巴喷丁（透析后 100 至 300 毫克） 或 氯胺酮输注。

决策树：疑似钙化防御（钙化性尿毒症小动脉病）与华法林 皮肤坏死与坏死性筋膜炎¶

flowchart TD
    A["透析患者 (HD/PD) 或华法林使用者出现难以忍受的 10/10 皮肤灼痛 + 紫色网状（网状）斑块、木质皮下结节或腹部、大腿、臀部或腿部黑色星状坏死焦痂"] --> B{"第 1 步：立即进行败血症和坏死性筋膜炎筛查：是否有捻发音、洗碗液、快速扩散的筋膜大泡、高烧或败血性休克？"}
    B -->|YES: Wet Gangrene / Fulminant Wound Sepsis or Necrotizing Fasciitis| C["使用静脉注射晶体液 + 广谱静脉注射抗生素（万古霉素 + 头孢吡肟/哌拉西林-他唑巴坦 + 甲硝唑）进行复苏 + 紧急手术/伤口咨询感染焦痂引流"]
    B -->|NO: Dry Leathery Black Eschar or Intact Violaceous Plaque / Woody Subcutaneous Nodule| D["第 2 步：床边血管和药物审核 + 普通软组织 X 光片（乳房 X 光摄影技术）或骨闪烁扫描"]
    C --> D
    D --> E{"检查华法林起始时间（在没有肝素桥的情况下开始华法林的第 3 天至第 10 天是否发生坏死？）"}
    E -->|YES: Acute Onset Day 3 to 8 of Warfarin + Rapid Protein C Drop| F["急性华法林引起的皮肤坏死（微血管静脉血栓形成）：停止华法林 + 静脉注射维生素 K + 开始治疗 静脉注射普通肝素 + 新鲜冰冻血浆/浓缩蛋白 C"]
    E -->|NO: Chronic Warfarin Use (> Months/Years) OR Dialysis / ESRD Patient with High Phosphate/PTH + Fine Net-Like Arteriolar Calcification on X-Ray| G["确诊钙化（钙化性尿毒症小动脉病 - CUA）"]
    G --> H["第 1 步（立即停止所有加速剂）： 1. 停止使用华法林（给予维生素 K1 10 mg，每周 3 次；如果需要抗凝，改用阿哌沙班）； 2.停止使用磷酸钙粘合剂（改用司维拉姆/镧）； 3.停止使用骨化三醇/维生素D类似物； 4. 停止在斑块中注射铁剂和 SubQ"]
    H --> I["第 2 步（开始最终的钙螯合和血管舒张治疗）：静脉注射硫代硫酸钠（每周 3 次，每次血液透析的最后 60 分钟静脉注射 25 克）+ 静脉注射昂丹司琼进行预治疗"]
    I --> J["第 3 步（优化透析和甲状旁腺轴）：使用低钙透析液浴 (1.5 mEq/L) 将血液透析增加到每周 4-5 次；如果 iPTH > 300 pg/mL，开始西那卡塞 / Etelcalcetide 或安排紧急甲状旁腺切除术"]
    J --> K["第 4 步（安全镇痛和伤口护理）：使用芬太尼、美沙酮或丁丙诺啡 + HD 术后加巴喷丁（切勿使用吗啡/哌替啶）；避免进行深部手术切除干焦痂；考虑高压氧 (HBOT) 和病灶内硫代硫酸钠"]

病理生理学：血管平滑肌细胞如何转变为骨骼以及为什么脂肪组织是主要目标¶

几十年来，当血清钙磷酸盐乘积（Ca x PO4）超过每分升55至70毫克平方时，医生认为钙防御只是钙和磷酸盐的被动化学沉淀。现代血管生物学已经证明，钙化防御实际上是一种主动的、细胞介导的成骨转化，随后是急性血栓形成第二次打击：

THE TWO-HIT PATHOPHYSIOLOGY OF CALCIPHYLAXIS (CUA)
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[HIT 1: CHRONIC ARTERIOLAR MEDIAL CALCIFICATION & INTIMAL HYPERPLASIA]
   * Triggers in ESRD / Dialysis / Non-Uremic Warfarin Patients:
     1. Loss of Active Carboxylated Matrix Gla Protein (MGP) -> Warfarin
        or Vitamin K deficiency disables the local arteriolar shield.
     2. Loss of Systemic Fetuin-A (Negative acute-phase liver protein)
        & Inorganic Pyrophosphate (PPi) -> Fails to clear calciprotein
        particles from the bloodstream.
     3. Hyperphosphatemia + Calcium Binders + Calcitriol + High PTH ->
        Phosphate enters arteriolar Smooth Muscle Cells via Pit-1
        cotransporters, activating the bone transcription factor RUNX2
        (Cbfa1) and BMP-2 (Bone Morphogenetic Protein-2).
   * Result: Arteriolar smooth muscle cells transdifferentiate into
     OSTEOBLAST-LIKE CELLS that lay down concentric hydroxyapatite bone
     crystals in the tunica media of 40-to-600-micron subcutaneous
     arterioles, while subintimal fibrosis narrows the lumen by 80%.
                                  |
                                  v
[HIT 2: ACUTE ENDOTHELIAL THROMBOSIS & INFARCTION OF SUBCUTANEOUS FAT]
   * Local Triggers: Repetitive subcutaneous insulin/heparin injections,
     minor skin trauma (pathergy), iron overload, hypercoagulability
     (Protein C/S deficiency, lupus anticoagulant), or hypotension.
   * Result: An acute FIBRIN THROMBUS plugs the rigid, calcified
     micro-arteriole -> Complete ischemic infarction of the overlying
     adipose lobules and dermis -> Excruciating 10/10 ischemic nerve
     pain -> Violaceous retiform purpura -> Black stellate eschar.
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中枢性（富含脂肪）与外周性（肢端）钙化防御：临床模式和预后¶

临床医生将钙化防御分为两种不同的解剖分布，它们的生存结果截然不同： 1. 中枢（近端/富含脂肪）钙化防御（70％至80％的病例）：攻击皮下脂肪组织较厚的区域，特别是腹脂膜、大腿内侧和外侧、臀部、侧腹和女性乳房。由于脂肪小叶由长而曲折的末端小动脉血管供血，且侧支循环较差，而且成熟的脂肪细胞会分泌促钙化脂肪因子（瘦素、TNF-α 和 IL-6），从而加速血管平滑肌 RUNX2 的激活，因此中央脂肪垫特别脆弱。中枢性钙防御具有最高的死亡率（1 年时为 60% 至 80%），因为大的腹部和大腿溃疡很快就会被肠道革兰氏阴性菌和金黄色葡萄球菌定植，导致致命的菌血症。 2. 外周（远端/肢端）钙化防御（占病例的 20% 至 30%）： 打击皮下脂肪最少的瘦远端区域，包括小腿、小腿、脚踝、脚趾、手指，偶尔还有龟头（阴茎钙化防御）。周围病变的死亡率相对较低（尽管仍然很严重），为 20% 至 40%，但需要仔细区分指趾或阴茎坏疽与大血管动脉粥样硬化性外周动脉疾病 (PAD) 和胆固醇晶体栓塞。 3. 非尿毒症钙化防御（NUC，占病例的 10% 至 15%）： 发生于肾功能正常 (eGFR > 60 mL/min) 的患者，原因是长期使用华法林、原发性甲状旁腺功能亢进、慢性皮质类固醇的自身免疫性疾病或酒精性肝硬化（胎球蛋白-A 和蛋白 C/S 的肝脏合成受损）。

并列鉴别诊断：钙化防御、华法林引起的皮肤坏死、坏死性筋膜炎、胆固醇栓塞、坏疽性脓皮病¶

由于将钙化防御误诊为坏疽性脓皮病（并给予大剂量全身性皮质类固醇，加速钙化和脓毒症）或误诊为坏死性筋膜炎（并进行广泛的根治性切除清创术，引发灾难性的不愈性病变）可能会导致患者丧命，因此请在床边使用此临床比较表：

诊断陷阱：何时避免皮肤活检与如何进行安全的伸缩活检¶

1. 当临床诊断 + 非侵入性影像学检查足以（无需活检）时： 对于接受透析的终末期肾病患者，如果其腹部或大腿上出现典型的极度疼痛的紫罗兰色网状斑块、木质皮下结节或星状黑色焦痂，皮肤活检通常是不必要的，而且有潜在危险。切开缺血性钙化防御斑块有 30% 至 50% 的风险引发过敏性溃疡、不愈合的伤口扩张和继发性致命性败血症。
2. 高灵敏度非侵入性成像替代方案：
3. 使用高分辨率乳房 X 线摄影技术的普通软组织 X 光片： 显示细小、花边、树枝状（树枝状或网状）的皮下小动脉（< 100 至 500 微米）钙化，特异性接近 90%。
4. Technetium-99m (Tc-99m MDP) 三相骨闪烁扫描： 展示大腿、腹部和臀部发炎、钙化的皮下脂肪垫内放射性示踪剂的强烈吸收（灵敏度 89% 至 97%）。
5. 当诊断不确定时如何安全地进行活检（非尿毒症病例）：切勿对坏死的黑色焦痂中心进行活检，并避免广泛切除楔形活检。在可行的硬化周边使用皮肤病理学家指导的“双冲孔”（伸缩）技术（6 毫米冲孔工具到达真皮，然后使用同轴 4 毫米冲孔工具深入皮下脂肪）并要求Von Kossa（硝酸银）和茜素红 S 钙染色。

分步医院方案：硫代硫酸钠给药、病灶内救援、高压氧和新型疗法 (SNF472)¶

1. 静脉内和病灶内硫代硫酸钠 (Na2S2O3) 方案¶

• 标准静脉血液透析剂量： 在每次血液透析的最后 30 至 60 分钟内静脉注射 25 克（100 毫升 25% 溶液）稀释于 100 毫升 0.9% 生理盐水，每周 3 次（对于体重低于 60 公斤的患者，减少至 12.5 至 18.75 克，以防止严重代谢性酸中毒和呕吐）。
• 非尿毒症钙化防御患者的给药剂量： 对于肾功能正常的患者 (eGFR > 60 mL/min)，给予 **12.5 至 25 克静脉注射，每周 3 至 5 次，持续 60 分钟，同时密切监测血清碳酸氢根、阴离子间隙、钙和 QT 间期。
• 病灶内硫代硫酸钠注射： 对于局部斑块或不耐受 IV STS 的患者，皮肤科医生每周一次将 1 至 3 mL 的 250 mg/mL (25%) 硫代硫酸钠用 1% 利多卡因（不含肾上腺素）按 1:1 稀释注射到活​​动的硬化紫红色边界。切勿腹腔内滴注浓缩 STS（导致化学性腹膜炎）。

2. 控制继发性甲状旁腺功能亢进症和高压氧治疗（HBOT）¶

• 甲状旁腺切除术中的拟钙剂：如果完整甲状旁腺激素 (iPTH) 超过 300 pg/mL，开始口服 西那卡塞（Sensipar，30 至 180 毫克/天） 或静脉注射 埃替卡塞肽（Parsabiv，HD 后每周静脉注射 3 次，2.5 至 5 毫克）。 EVOLVE 试验显示西那卡塞可将钙化防御发生率降低69% 至 75%。对于伴有持续性高钙血症的难治性甲状旁腺功能亢进症（iPTH > 500 至 1,000 pg/mL），保留紧急手术甲状旁腺切除术。标签外 IV 双膦酸盐（帕米膦酸） 和 六钠富马酸钠 (SNF472) 可抑制难治性病例中羟基磷灰石晶体的生长。
• 高压氧治疗 (HBOT) 和安全伤口护理： 由于钙防御性溃疡具有严重缺氧（经皮 PO2 < 20 mmHg），HBOT 每天 90 分钟 2.0 至 2.5 ATA（20 至 40 次） 可恢复组织氧合并刺激血管生成。保持干燥、未感染的黑色焦痂完好无损，作为生物敷料；使用**温和的酶促胶原酶软膏、水凝胶敷料或无菌医用蛆疗法（丝光绿蝇）**去除腐肉。

地区紧急电话号码和机构协议¶

• 美国和加拿大： 对于任何出现坏死性溃疡迅速扩大、发烧、低血压或顽固性缺血性疼痛的透析患者，请立即拨打 911。医生可以查阅 麻省总医院 (MGH) 多学科钙化防御计划 和 KDIGO CKD-MBD 指南。
• 英国： 拨打 999 或根据 英国肾脏协会 (UKKA) 和 英国皮肤科医师协会 (BAD) 钙化防御方案前往 NHS 急诊科/肾脏科。
• 欧盟、澳大利亚和亚太地区： 欧盟境内请拨打 112（欧洲钙化防御网络 [EuCalNet]），澳大利亚境内请拨打 000，新西兰境内请拨打 111 (KHA-CARI)，亚太地区请拨打 119 / 995 / 999。

常见问题¶

透析患者的钙化防御与普通外周动脉疾病 (PAD) 有何不同？¶

在普通外周动脉疾病 (PAD) 中，胆固醇斑块会使腿部的大动脉变窄，导致行走时小腿痉挛疼痛、足部脉搏消失以及脚趾或脚后跟溃疡。在钙化防御（钙化性尿毒症动脉病）中，腿部大动脉通常完全开放，患者的脚踝和足部脉搏仍然强劲。相反，钙化防御选择性地将皮下脂肪垫深处的微小动脉（宽度小于 0.6 毫米）转变为骨骼，然后急性血栓堵塞这些微小血管。这就是为什么钙化防御通常会攻击腹部、大腿、臀部和乳房等富含脂肪的区域，尽管足部脉搏正常，但仍会导致紫色网状皮疹和黑色皮革结痂。

为什么服用血液稀释剂华法林 (Coumadin) 会引发钙化防御，为什么必须在第一天停止服用？¶

为了防止血液中的钙和磷酸盐在动脉内转化为骨骼，微小血管内壁的肌肉细胞会产生一种名为基质 Gla 蛋白 (MGP) 的保护性蛋白质屏障，需要维生素 K 才能将其打开。华法林会阻断肝脏和血管壁内的维生素 K，从而关闭活性基质 Gla 蛋白 80% 以上。如果没有 MGP 防护罩，透析患者脂肪组织中的微小小动脉会迅速钙化成脆骨，使钙化防御的风险增加 10 倍。第一天必须立即停用华法林、补充维生素 K1 来重新开启 MGP，并改用非维生素 K 血液稀释剂（例如肾脏剂量的阿哌沙班）。

如何区分钙防御和急性华法林引起的皮肤坏死 (WISN)？¶

急性华法林诱发的皮肤坏死 (WISN) 在开始使用无肝素桥的高剂量华法林后的前 3 至 10 天内发生：由于华法林下降天然抗凝蛋白 C（半衰期 6 小时）的速度比凝血因子 II（半衰期 60 小时）快得多，因此患者进入暂时的高凝状态，使真皮静脉和毛细血管凝结，血管中的钙含量为零。相比之下，钙化防御是在长期使用华法林或肾透析数月或数年后发生的，涉及微小动脉的慢性骨钙化，可采用静脉注射硫代硫酸钠并停止华法林治疗。

静脉注射硫代硫酸钠 (STS) 如何治愈钙防御性溃疡并缓解疼痛？¶

静脉注射硫代硫酸钠（每次血液透析的最后一小时注射 25 克，每周 3 次）通过三种方式对抗钙化防御：它以化学方式螯合小动脉壁内的不溶性钙沉积物，形成超可溶的硫代硫酸钙，通过透析机冲洗掉，在饥饿的皮肤中充当有效的抗氧化剂，并再生内皮一氧化氮以扩张存活的微血管，通常在 7 至 14 天内缓解难以忍受的灼痛。

为什么在早期活动性钙化防御期间进行积极的手术清创是危险的？¶

在主动钙化防御中，由于微观小动脉网络钙化和凝结，周围的紫色皮肤和下面的脂肪严重缺乏血流。用手术刀切开缺血性边界会引发过敏和急性微血管血栓形成，导致新切开的边缘死亡并变黑。除非焦痂下面有湿脓或蔓延的细菌败血症，必须引流，否则专家会使用温和的酶软膏、水凝胶敷料、无菌医用蛆和高压氧疗法，同时硫代硫酸钠清除血管钙。

来源和官方指导¶

• 新英格兰医学杂志 (NEJM) 临床实践评论（Nigwekar SU、Thadhani R、Brandenburg VM）： 钙化防御：钙化性尿毒症小动脉病的发病机制、华法林对 Matrix Gla 蛋白的抑制、诊断分诊和静脉注射硫代硫酸钠方案。
• 肾脏疾病：改善全球结果 (KDIGO)： 慢性肾脏病 - 矿物质和骨骼疾病 (CKD-MBD) 临床实践指南更新。
• 麻省总医院 (MGH) 钙化防御计划和美国肾脏病学会 (ASN)： 尿毒症和非尿毒症钙化防御跨学科管理方案。
• 英国肾脏协会 (UKKA)、英国皮肤科医师协会 (BAD) 和欧洲钙化防御网络 (EuCalNet)： 透析患者钙化性尿毒症小动脉病的临床指南。

相关指南¶

• 透析通路 AV 瘘 危及生命的出血和错过透析 高钾血症
• 丹毒、坏死性筋膜炎、淤滞性皮炎：疼痛不成比例、大疱和 LRINEC 评分分类
• 坏死性筋膜炎（食肉感染）和蜂窝织炎危险信号
• 败血症和败血性休克的识别和急救
• 按国家/地区划分的紧急电话号码