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一氧化碳中毒分類、脈搏血氧計錯誤讀數及高壓氧標準

緊急電話號碼因國家而異. 此頁面使用 911,這是美國和加拿大的號碼。許多其他國家使用 112、999 或其他號碼。 尋找您所在國家/地區的電話號碼.

一氧化碳 (CO) 是一種無臭、無色、無味、無刺激性的有毒氣體,由碳基燃料(包括便攜式汽油發電機、木炭烤架、丙烷加熱器、破裂的爐熱交換器、堵塞的煙囪、房屋火災和空轉的車輛)不完全燃燒產生。由於一氧化碳與紅血球中的血紅蛋白的結合力比氧氣強 200 到 250 倍,形成碳氧血紅蛋白 (COHb),並同時毒害心臟和大腦中的細胞內細胞色素 C 氧化酶,因此在受害者意識到自己處於危險之中之前,它會導致無聲的細胞窒息。至關重要的是,標準的家用或救護車 ** 雙波長手指脈搏血氧計無法區分碳氧血紅蛋白和正常氧合血紅蛋白之間的差異,即使受害者因致命一氧化碳缺氧而瀕臨死亡,也會錯誤地顯示 98% 至 100% SpO2 的令人放心的讀數**。如果您懷疑接觸一氧化碳,請立即將所有人疏散到空氣新鮮的地方,請透過我們的當地緊急電話號碼撥打 緊急號碼 目錄,並要求醫院 CO 血氧飽和度血氣測試 和 100% 非循環呼吸器或高壓氧評估,以及我們的指南 一般一氧化碳和煙霧吸入急救, 氰化物和工業氣體吸入, 和 高鐵血紅蛋白血症。

現在就這樣做

  1. 立即將所有人員和寵物疏散到空氣新鮮的地方:不要留在室內打開窗戶、通風房間或尋找洩漏源。如果有人倒在可能存在高濃度一氧化碳的封閉地下室、車庫、船艙或工業儲罐內,屏住呼吸,只有在幾秒鐘內從門口將其拉出且不進入致命大氣的情況下,或者等待佩戴自給式呼吸器 (SCBA) 的消防員。
  2. 從大樓外撥打您當地的緊急電話號碼:在美國和加拿大撥打 911,在歐盟撥打 112,在英國撥打 999,在澳大利亞撥打 000,或查看我們的國際電話 緊急號碼 目錄。請求消防部門(配備多氣體一氧化碳探測器)和高級生命支持 (ALS) 救護車。
  3. 永遠不要相信正常的手指脈搏血氧計讀數(98% 至 100% SpO2)可以排除一氧化碳中毒:標準雙波長夾式手指脈搏血氧計測量 660 奈米和 940 奈米的光吸收。由於碳氧血紅蛋白吸收 660 nm 紅光的能力與正常氧合血紅蛋白的吸收幾乎相同,碳氧血紅蛋白水平達到致死率 40% 的患者在標準手指血氧計上仍會顯示 98% 至 100% SpO2。只有專用的多波長脈搏碳氧血氧計(例如 Masimo Rad-57) 或 醫院實驗室血氣碳氧血氧計 才能測量真實的碳氧血紅蛋白。
  4. 立即透過緊密貼合的非重複呼吸面罩給予 100% 高流量常壓氧氣:請勿使用低流量鼻插管。一旦護理人員到達,每名有症狀的一氧化碳暴露患者,以及每名懷孕患者,無論症狀如何,都必須通過緊密貼合的非重複呼吸器面罩以每分鐘 15 公升的速度接受 100% 氧氣**(如果昏迷,則進行氣管插管,使用 100% FiO2)。呼吸 100% 氧氣可將血液中一氧化碳的消除半衰期從 320 分鐘(在室內空氣中需要 5 小時以上)縮短至 74 至 90 分鐘。
  5. 讓患者保持完全的身體休息:不要讓從一氧化碳暴露中恢復的人四處走動或用力。體力消耗會增加心肌的需氧量,而心肌的肌紅蛋白和粒線體已經中毒,引發急性心肌缺血或心室性心律不整。
  6. 識別緊急高壓氧治療 (HBOT) 轉移的高風險候選人:如果患者出現短暫意識喪失(暈厥)、精神錯亂、癲癇發作、胸痛、共濟失調、懷孕(在妊娠的任何階段),或碳氧血紅蛋白水平為 25% 或更高(懷孕期間為 15% 至 20% 或更高治療** 20%),請立即告訴護理人員。

為什麼標準手指脈搏血氧儀無法偵測一氧化碳(光學重疊陷阱)

標準夾式手指脈搏血氧儀(用於家庭、診所和基本救護車)僅通過您的指尖發出兩種波長的光:660 nm(紅光)和940 nm(紅外光)。它只需比較脫氧血紅蛋白(還原 Hb) 與 氧合血紅蛋白 (O2Hb) 吸收的紅光與紅外光的比率即可計算血氧飽和度 (SpO2)。一氧化碳中毒會造成災難,因為碳氧血紅蛋白 (COHb) 呈現明亮的櫻桃紅色,並且在 660 nm 處的消光係數與正常氧合血紅蛋白 (O2Hb) 幾乎完全相同。因此,脈搏血氧計會計算致命碳氧血紅蛋白的每個分子,就好像它是健康的含氧血紅蛋白一樣。如果受害者的碳氧血紅素含量為 35%,真實氧合血紅素含量為 63%,則標準手指脈搏血氧計將顯示 98% SpO2。一氧化碳警報或發電機暴露後,切勿讓患者留在家中,因為手指血氧計的讀數為 99%。

決策樹:一氧化碳中毒分診、氧氣沖洗及高壓轉診

flowchart TD
    Start["疑似一氧化碳 (CO) 暴露:一氧化碳警報響起、發電機/加熱器/車輛排氣、房屋起火或多名居住者同時出現頭痛、噁心、頭暈或暈厥"] --> Evacuate["1. 立即將所有居住者和寵物疏散到空氣新鮮的地方 2. 致電 911 / 112 / 999 聯繫消防部門(危險品/一氧化碳測量儀)+ ALS 救護車 3. 讓受害者保持坐著或躺著休息(減少心臟 O2 需求)"]

    Evacuate --> OximeterTrap["關鍵診斷規則:忽略標準 2 波長手指脈搏血氧儀(錯誤 98% 至 100% SpO2)。使用 7/8 波長 Rad-57 碳氧血氧儀或醫院靜脈/動脈血氣碳氧血氧儀"]

    OximeterTrap --> StartNRB["立即使用 100% 高流量常壓氧氣(透過緊密型非重複呼吸面罩 15 公升/分鐘)(將室內空氣中的 COHb 半衰期從 320 分鐘縮短至 74 至 90 分鐘)。如果封閉結構火災/嘴裡有煙灰 + 昏迷/休克,同時給予氰化物羥鈷胺(5 克 IV)"]

    StartNRB --> LabDraw["醫院急診分診及 STAT 檢驗: - 以分光光度法碳氧飽和度測定法進行靜脈或動脈血氣 (COHb %)(基線正常:非吸菸者低於 2 至 3%;每日一包吸菸者低於 5 至 10%) - 12 導聯心電圖 + 高靈敏度心肌肌鈣蛋白 妊娠敏感度"]

    LabDraw --> HBOTCheck{"患者是否符合高壓氧治療的任何指徵(HBOT:2.5 至 3.0 ATA)? 1. 意識喪失/暈厥(即使短暫,即使現在清醒) 2. 精神狀態改變、精神錯亂、癲癇發作、共濟失調或局部神經缺陷 3. COHb 15% 至 20% 或更高的孕婦或任何胎兒窘迫/產婦症狀 4. 心臟缺血(胸痛、心電圖變化、肌鈣蛋白升高 5.或高乳酸)或絕對 COHb 25% 或更高"}

    HBOTCheck -->|"是:符合 HBOT 標準"| TransferHBOT["緊急高壓氧治療 (HBOT) 方案: - 繼續使用 100% O2,同時安排轉移至高壓艙(理想情況為 6 至 24 小時內) - 加壓至 2.5 至 3.0 個大氣壓力絕對壓力 (ATA) 將 COHb 半衰期縮短至 15 至 3.0 大氣壓絕對壓力 (ATA) 將 COHb 半衰期縮短至 15 至 23 分鐘,離 6 樣血漿蛋白,繞過血紅蛋白以繞過 23%。 CO,並阻斷 β2 整合素白血球脂質過氧化,以預防遲發性神經後遺症 (DNS)"]

    HBOTCheck -->|"否:僅輕度症狀(頭痛或噁心)、非懷孕、心電圖和神經檢查正常"| NormobaricWashout["100% 常壓氧氣沖洗方案: - 繼續使用 100% 非重複呼吸器 O2 至少 4 至 6 小時,直至 COHb 低於 2% 至 5% 並且所有症狀均得到緩解 - 消防部門/公用事業部門必須在任何人重新進入建築物之前檢查並關閉有故障的設備 - 為延遲神經後遺症 (DNS) 隨訪"]

病理生理學:一氧化碳毒性的三重機制

幾十年來,教科書教導說,一氧化碳僅透過佔據血紅蛋白分子的位置來傷害身體。現代毒理學和高壓醫學研究證明,一氧化碳實際上透過三種不同的、重疊的機制攻擊人體,這解釋了為什麼血液碳氧血紅蛋白 (COHb%) 水平與臨床嚴重程度關聯性較差,以及為什麼患者即使在血液 COHb% 降至零後仍可能遭受永久性腦損傷:

1. 血紅素結合(200x 至 250x 親和力)和 Haldane 效應(左移)

紅血球中的每個血紅蛋白四聚體都有四個含鐵血紅素結合位點,旨在將氧氣 (O2) 從肺部輸送到組織。一氧化碳與亞鐵 (Fe2+) 血紅素位點結合,其​​親和力是氧的200 至 250 倍,形成碳氧血紅蛋白 (COHb)。

一旦一氧化碳只佔據血紅蛋白分子上四個血紅素位點中的一兩個,它就會改變蛋白質的結構形狀(變構修飾/霍爾丹效應),導致剩餘的兩個或三個攜氧位點極其緊密地夾住其氧分子。在氧合血紅素解離曲線上,這會導致急劇的左移(將曲線從正常的 S 形 S 形變為雙曲線)。當血液流經大腦和心臟飢餓的微血管時,血紅蛋白拒絕釋放剩餘的氧氣,導致嚴重的細胞組織缺氧,這比同等程度的單純貧血嚴重得多。

2. 肌紅蛋白導致的直接心臟和骨骼肌中毒(「心肌頓挫」)

一氧化碳也以高親和力(大約比氧氣大 40 到 60 倍)與 肌紅蛋白 結合,肌紅蛋白是心肌細胞(心肌細胞) 和骨骼肌內的儲氧蛋白。 - 當一氧化碳與心臟肌紅蛋白(形成碳氧肌紅蛋白)結合時,它會導致心肌的逐搏細胞內氧儲備不足,導致心肌頓抑、左心室或右心室功能障礙、心內膜下缺血、心肌肌鈣蛋白升高(發生在超過 30% 的中度至重度一氧化碳中毒中)和致命的室性心律失常。 - 由於碳氧血紅素在氧療過程中慢慢從血液中清除,儲存在肌肉肌紅蛋白深處的一氧化碳可以反彈回血液,或繼續抑制心臟收縮力數天。

3. 粒線體細胞色素c氧化酶抑制、氧化壓力和腦部脂質過氧化

大約 身體一氧化碳負荷的 10% 到 15% 直接溶解到組織細胞中,在組織細胞中它與 線粒體細胞色素 C 氧化酶(電子傳遞鏈複合體 IV) 的二價血紅素鐵結合: 1. ATP 關閉和自由基激增:阻斷複合物 IV 會停止氧化磷酸化(細胞 ATP 能量產生),同時導致電子從傳輸鏈中洩漏,在大腦神經元和血管內皮內產生大量 活性氧(超氧化物、過氧亞硝酸鹽和一氧化氮)。 2. 黃嘌呤氧化酶和嗜中性球黏附(延遲性腦損傷的原因):過氧亞硝酸鹽和內皮一氧化氮活化血小板和嗜中性球(白血球)。活化的嗜中性球使用β2整合素黏附在大腦微血管壁上,在那裡它們脫粒並釋放髓過氧化物酶(MPO)。 3. 髓磷脂鹼性蛋白過氧化:髓過氧化物酶觸發髓磷脂鹼性蛋白 (MBP) 的脂質過氧化,髓磷脂鹼性蛋白是大腦深部白質和基底神經節中神經纖維周圍的絕緣鞘。化學改變的髓鞘突然被患者自身的 T 淋巴細胞視為“外來物”,從而在接下來的 2 至 40 天內引發緩慢、無情的對大腦白質的自身免疫炎症攻擊,這正是 遲發性神經後遺症 (DNS) 的生物學原因。


比較表:一氧化碳中毒時的脈搏血氧測定法、二氧化碳血氧測定法、動脈血氣分析

了解每個醫院或院前設備的實際測量內容可以防止致命的分類錯誤:

診斷設備/測試 它的物理測量值 致命患者的閱讀 35% 碳氧血紅蛋白 (COHb) 疑似一氧化碳中毒的臨床可靠性
標準 2 波長手指脈搏血氧計(家庭、診所或基本 EMS 夾式血氧計) 僅發光 2 個波長(660 nm 紅光和 940 nm 紅外光)。無法區分 COHb 和正常 O2Hb,因為兩者吸收 660 nm 光的能力相同。 錯誤讀取 SpO2 = 98% 至 100%(而真正的 O2Hb 分數僅為 63% 左右)。 危險且不可靠。 正常的手指脈搏血氧計讀數永遠排除一氧化碳中毒。
多波長脈搏碳氧血氧儀(例如,Masimo Rad-57 / Rainbow SET,使用 7 至 8+ 波長的光) 使用 7 至 8+ 不同的光學波長(500 至 1400 nm),在指尖非侵入性地估算 SpCO%(碳氧血紅蛋白)和 SpMet%(高鐵血紅蛋白)。 顯示 SpCO = 32% 至 38%(正負 3% 至 6% 誤差範圍內)。 有用的院前篩檢工具,可供消防員和護理人員檢測現場隱匿的一氧化碳暴露,但每個異常或有症狀的患者仍需要驗證性實驗室血氧飽和度。
標準動脈血氣 (ABG) 分析儀 不含 碳氧飽和度(根據 PaO2 計算 SaO2) 使用克拉克電極測量血漿中溶解的氧氣壓力 (PaO2),然後根據正常血紅蛋白曲線計算假定的 SaO2。 PaO2 為正常(室內空氣為 85 至 100 mmHg,或 100% O2 超過 300 mmHg),因為 CO 不會阻止氧氣溶解到液態等離子體中; 計算得出的 SaO2 錯誤正常(97% 至 100%)。 **如果單獨使用計算出的 SaO2,則不可靠。 ** 必須特別訂購 分光光度法血液碳氧飽和度(這會在計算出的 SaO2 和真實測量的 FO2Hb 之間產生較大的 “氧飽和度差距”)。
實驗室血氣分光光度法碳氧血氧儀(靜脈或動脈血液樣本:黃金標準) 直接裂解紅血球,並用多個雷射波長照射血液,以測量氧合血紅蛋白 (FO2Hb)、脫氧血紅蛋白 (FHHb)、碳氧血紅蛋白 (FCOHb) 和高鐵血紅蛋白 (FMetHb) 的精確百分比。 直接測量 COHb = 35.0% 並顯示真實分數 FO2Hb = 63.0%。 (註:靜脈和動脈的 COHb% 水平幾乎相同,因此不需要僅為了檢查 COHb% 而進行痛苦的動脈穿刺。) **黃金標準。 ** 診斷閾值:非吸煙者中 COHb 超過 3% 至 4%,或 重度吸煙者中超過 10% 確診急性一氧化碳中毒。

為什麼醫院 COHb% 水平較低或接近正常水平並不能排除嚴重一氧化碳中毒

假設一名受害者從爐子故障的房子裡被救出失去意識,護理人員在救援和運輸過程中讓他們使用 100% 非重複呼吸氧氣 90 分鐘,醫院在 2 小時後進行血液檢查,結果顯示碳氧血紅蛋白水平僅為 8%。這是否意味著中毒程度較輕? 不會。 ** 因為 90 到 120 分鐘的 100% 氧氣已經將一半到三分之二的碳氧血紅蛋白從血液中沖走,氧療後醫院水平為 8% 意味著他們在屋內的峰值水平可能是 25% 到 35%,並且一氧化碳仍然與大腦和心臟內的細胞色素 C 氧化酶緊密結合。臨床治療和高壓轉診決策必須始終以患者在現場最嚴重的症狀(例如暈厥、精神錯亂或昏迷)**為指導,而不僅僅是延遲的醫院血號。


氧氣沖刷動力學:室內空氣、100% 常壓氧氣、高壓氧氣 (HBOT)

由於人體無法將一氧化碳代謝為二氧化碳,從體內消除一氧化碳的唯一方法是通過應用質量作用定律將其通過肺部呼出:用高分壓的純氧 (PAO2) 充滿肺泡,以擊敗一氧化碳,迫使其離開血紅蛋白、肌紅蛋白和線粒體血紅素位點。

比較碳氧血紅素的消除半衰期在三個氧氣輸送層的下降程度:

供氧方式 吸入氧分數 (FiO2) 和大氣壓力 (ATA) 肺泡/動脈氧分壓 (PaO2) 碳氧血紅素在人體中的消除半衰期 在沒有血紅素的情況下溶解足夠的血漿氧來維持大腦生命? 防止白血球 Beta-2 整合素黏附和延遲性神經後遺症 (DNS)?
第 1 級:室外新鮮空氣 1.0 ATA 時 21% O2(海平面) 80 至 100 毫米汞柱 320 分鐘(5 小時 20 分鐘) (範圍:240 至 360 分鐘) 否(每 100 mL 血液 0.3 mL O2) 沒有
第 2 層:100% 常壓氧氣 (NBO) 透過緊身非重複呼吸面罩 (15 L/min) 或氣管內插管 1.0 ATA 時 100% O2 400 至 600 毫米汞柱 74 至 90 分鐘 (約 比室內空氣快 4 倍) 部分(每 100 mL 血液 1.8 至 2.0 mL O2) 部分(快速降低碳氧血紅素,但在 1.0 ATA 時無法完全阻斷粒線體脂質過氧化)
第 3 層:高壓氧治療 (HBOT) 在高壓艙內進行 100% O2,2.5 至 3.0 ATA(相當於 15 至 20 公尺 [50 至 66 英尺] 水下壓力) 1,800 至 2,200 毫米汞柱 15 至 23 分鐘 (約 比室內空氣快 15 至 20 倍) 是(每 100 mL 血漿 6.0 至 6.6 mL O2):滿足僅溶解在液體血漿中的靜止大腦和心臟耗氧量的 100%,完全繞過中毒的血紅蛋白。 是(已在 Weaver NEJM 隨機試驗中得到證實):直接將 CO 與細胞色素 C 氧化酶解離,抑制 β-2 整合素中性粒細胞粘附,阻斷髓磷脂脂質過氧化,並將 DNS 率降低近一半。

高壓氧治療 (HBOT) 的標準:誰需要氧艙轉移?

與海底和高壓醫學會 (UHMS)、美國胸腔科學會 (ATS)、歐洲高壓醫學委員會 (ECHM) 以及具有里程碑意義的 Weaver 等人保持一致。 (新英格蘭醫學雜誌)隨機對照試驗(結果表明,24 小時內接受 3 次 2.0 至 3.0 ATA 的高壓氧治療,可在 6 週內將認知後遺症從 46.1% 降至 25.0%),急診醫生會評估每位一氧化碳中毒患者是否需要進行以下標準嗎**

  1. 意識喪失(暈厥)或昏迷史:
  2. 在現場或轉運過程中任何短暫的昏厥、昏厥或反應遲鈍,即使患者已醒來並在到達急診室時感覺完全正常,也是 HBOT 的主要指徵,因為暈厥預示著嚴重的短暫性腦缺氧,並且存在遲發性神經後遺症的高風險。
  3. 任何神經缺陷或精神狀態改變:
  4. 精神錯亂、迷失方向、思考遲緩、記憶力減退、癲癇發作、小腦性共濟失調(無法從腳跟到腳趾走直線或手指到鼻子不協調)、視力障礙或局部無力。
  5. 懷孕(特殊胎兒脆弱性):
  6. 為什麼未出生的胎兒是「一氧化碳磁鐵」:胎兒血紅蛋白(血紅蛋白 F / HbF)對一氧化碳的親和力比成人血紅蛋白 A** 明顯更高,一氧化碳緩慢地穿過胎盤,但 從胎兒循環中沖出的時間比母親循環長 4 到 5 倍(胎兒 COHb 在室內空氣中的穩態數水平比母體水平攀升10% 至 15%)。
  7. 此外,由於胎兒 HbF 已經位於氧解離曲線的左側,添加 CO 會導致災難性的胎兒組織缺氧、死產或永久性胎兒腦損傷(蒼白球和腦幹壞死),即使母親只有輕微頭痛。
  8. 懷孕治療規則:任何接觸一氧化碳的孕婦都需要比非懷孕成人五倍長的常壓氧沖洗,並且HBOT適用於任何 COHb 水平為 15% 至 20% 或更高、任何產婦神經或心臟症狀或任何 **胎兒窘迫體徵(心動過速、變異性降低或減速)高壓氧對胎兒是完全安全的。
  9. 心血管功能障礙或心肌缺血:
  10. 胸痛(心絞痛)、12 導程心電圖出現缺血性 ST 段或 T 波變化、高敏感性心肌肌鈣蛋白升高、室性心律不整或低血壓/肺水腫。
  11. 嚴重代謝性酸中毒或絕對碳氧血紅素水平高:
  12. 動脈血 pH 值低於 7.20 或 血清乳酸(如果是由於結構性房屋火災,也可透過靜脈注射 羥鈷胺 [Cyanokit,5 克 IV] 經驗性治療伴隨的 氰化物中毒),**或 ** 絕對 COHb 水平為 25% 或更高(即使症狀的患者),**或 ** 絕對 COHb 水平為 25% 或更高(即使症狀不清晰常壓氧氣小時。

遲發性神經後遺症 (DNS):恢復後 2 至 40 天的腦部危機

一氧化碳中毒最具破壞性和知之甚少的方面之一是遲發性神經後遺症(DNS)(也稱為急性一氧化碳中毒後遲發性腦病[DEACMP])。

1.「清醒期」(出院後2至40天)

15% 至 40% 的嚴重一氧化碳中毒倖存者,患者在急診室或醫院完全康復,走出去時感覺 100% 正常,返回工作或學校2 至 40 天(平均 2 至 3 週:“清醒間隔”),然後突然出現進行性、衰弱的神經和精神惡化,因為自身免疫性腦磷脂過氧化損傷**

  • 認知和執行能力下降:嚴重的短期記憶喪失、無法集中註意力、迷失方向、心理處理速度減慢(精神遲緩)或明顯的癡呆樣混亂。
  • 帕金森運動障礙(基底核/蒼白球損傷):面部表情模糊、步態拖沓、靜止性震顫、齒輪肌強直、肌張力障礙、舞蹈症或失去平衡和頻繁跌倒。
  • 性格改變與情緒障礙:突然嚴重憂鬱、情緒不穩定(無法控制的哭泣或煩躁)、冷漠、焦慮、精神病或衝動。
  • 局部神經缺陷:尿失禁或大便失禁、週邊神經病變、皮質失明或慢性日常頭痛。

2. 如何監測及處理遲發性神經後遺症

  • 強制性 4 至 6 週隨訪:每位接受中度至重度一氧化碳中毒治療的患者都應在出院後 4 至 6 週**進行定期神經系統和神經認知檢查。
  • 腦部 MRI 結果:如果出現 DNS 症狀,腦部 MRI 通常會顯示對稱性 T2/FLAIR 高訊號和雙側蒼白球(一氧化碳中毒的典型放射學特徵)瀰漫受限以及瀰漫性皮質下白質白質腦病。
  • 預後和復健:透過多學科神經復健、認知治療和標靶藥物(在某些中心,重複高壓氧和抗發炎方案),50% 至 75% 的 DNS 患者在 6 至 12 個月內表現出顯著恢復,儘管有些患者保留了持續性記憶或運動缺陷。

如何在警報響起之前發現一氧化碳中毒(“全屋流感”線索)

由於早期一氧化碳中毒會導致額部鈍痛頭痛(90%的病例)、頭暈、噁心、嘔吐和疲勞,因此每年冬天都會被誤診為病毒性胃腸炎(“胃流感”)、食物中毒、偏頭痛或慢性疲勞。使用這四個診斷線索立即發現隱性一氧化碳中毒: 1. 同一棟大樓裡的多人和寵物同時生病(室內的狗、貓或鳥通常會先於人類變得昏昏欲睡、共濟失調或嘔吐,因為它們的新陳代謝速度更快)。 2. 沒有發燒症狀:與流感或諾羅病毒不同,一氧化碳中毒不會引起真正的傳染性高燒或淋巴結腫大。 3. 當您離開家(去上班、上學或外出散步)並且回家後 1 至 2 小時內回來或打開爐子/汽車加熱器時,症狀會有所改善。 4. 燃料器具上的視覺標誌:燃氣爐/熱水器上的黃色、橙色或緩慢閃爍的燃燒器火焰而不是清脆的藍色火焰,爐面板或壁爐煙道周圍有深色煙灰污漬,室內窗戶上有嚴重凝結,或者堵塞的煙囪發出溫暖/悶熱的氣味。


地區緊急電話號碼和機構協議

  • 美國和加拿大:立即從建築物外部致電911,或致電毒物控制中心:1-800-222-1222(美國)/1-844-POISON-X(加拿大)進行毒理學諮詢。院前護理人員和醫院遵循疾病管制與預防中心 (CDC)、美國急診醫師學會 (ACEP)、美國胸腔科學會 (ATS) 和 海底和高壓醫學會 (UHMS) 指南。 潛水員警報網路 (DAN)/UHMS 24 小時緊急熱線 (+1-919-684-9111) 協調北美地區緊急高壓艙的可用性。
  • 英國:致電 999 尋求消防救援服務和救護車服務(如果涉及燃氣用具,請從外部撥打 國家燃氣緊急服務中心 0800 111 999)。臨床照護遵循 國家毒物資訊服務 (NPIS / TOXBASE)、NICE 和 英國高壓協會 (BHA) 指南。
  • 歐盟:在所有歐盟成員國撥打112。醫院團隊遵循歐洲高壓醫學委員會 (ECHM) 關於一氧化碳中毒和 HBOT 轉診的共識建議。
  • 澳洲和紐西蘭:在澳洲撥打000,在新西蘭撥打111(毒物資訊中心:澳洲13 11 26,紐西蘭0800 764 766)。高壓醫學科在主要三級醫院依照 ANZCA / SPUMS(南太平洋水下醫學協會) 協議運作。
  • 印度和亞太地區:在印度撥打 112,在新加坡撥打 995,在日本和韓國撥打 119(HBOT 廣泛納入大學急救中心),或在香港和馬來西亞撥打 999。

常見問題

當我的家人患有嚴重的一氧化碳中毒時,為什麼護理人員的手指脈搏血氧儀讀數為 99% 氧氣?

標準夾式手指脈搏血氧儀僅透過手指照射兩種波長的光(660 nm 紅光和 940 nm 紅外光)。由於亮紅色碳氧血紅蛋白(與一氧化碳結合的血氧蛋白)吸收 660 nm 紅光的能力與健康的含氧血紅蛋白幾乎相同,因此雙波長脈搏血氧計無法區分它們,並將它們加在一起,即使當人的 30% 或 40% 的血紅蛋白被一氧化碳阻擋時,也會顯示 SpO 至 10% 的血紅蛋白的錯誤讀數。只有專門的 7 至 8 波長碳氧血氧計(如 Masimo Rad-57)或醫院實驗室血氣碳氧血氧計才能測量真正的碳氧血紅蛋白。

呼吸 100% 氧氣或進入高壓艙清除血液中的一氧化碳的速度有多快?

如果中毒者只是呼吸新鮮的室外室內空氣(含氧量為 21%),平均需要 320 分鐘(超過 5 小時)才能清除血液中一半的一氧化碳。透過緊密貼合的非重複呼吸面罩以每分鐘 15 公升的流量將它們置於 100% 氧氣中,可將半衰期縮短四倍,降至 74 至 90 分鐘。將患者置於加壓至 2.5 至 3.0 個絕對大氣壓 (ATA) 的高壓氧治療 (HBOT) 室內,可將半衰期縮短至僅 15 至 23 分鐘,同時將足夠的純氧直接溶解到液態血漿中,以保持大腦和心臟的活力,而根本不需要血紅蛋白。

為什麼孕婦需要比其他成年人更低一氧化碳水平的高壓氧治療?

未出生嬰兒的胎兒血紅蛋白(血紅蛋白 F)與一氧化碳的結合比成人血紅蛋白更緊密,一氧化碳從胎兒血液中清除的時間比母親血液中的 4 到 5 倍長。結果,胎兒碳氧血紅蛋白水平比母親水平高出 10% 至 15%,並且在母親血液水平恢復正常後數小時內仍保持危險的升高狀態,存在死產或永久性胎兒腦損傷的風險。高壓氧在懷孕期間是安全的,只要懷孕患者的 COHb 水平達到 15% 至 20% 或更高,或出現任何神經或胎兒窘迫體徵,就建議使用高壓氧。

什麼是一氧化碳中毒後的遲發性神經後遺症 (DNS)?它何時出現?

遲發性神經後遺症 (DNS) 是一種繼發性自體免疫性和氧化性腦損傷,15% 至 40% 的嚴重一氧化碳中毒倖存者在經歷了 2 至 40 天(通常為 2 至 3 週)的欺騙性「清醒間隔」後感覺完全正常。 DNS 是由一氧化碳對粒線體細胞色素 C 氧化酶的初始損傷和嗜中性球介導的腦髓磷脂脂質過氧化引發的,會導致突然的記憶喪失、混亂、性格改變、憂鬱或帕金森樣拖慢步態和震顫。初次中毒後 24 小時內及時進行高壓氧治療可顯著降低 DNS 的風險。

如果有人因為一氧化碳中毒而從火災中被救出,為什麼醫生還要靜脈注射一種名為羥鈷胺(Cyanokit)的解毒劑?

現代結構房屋和車輛火災會燃燒合成塑膠、聚氨酯泡沫墊、尼龍地毯、羊毛和絲綢,釋放出致命的氰化氫 (HCN) 氣體和一氧化碳。氰化物和一氧化碳協同作用,關閉大腦和心臟中的粒線體細胞色素c氧化酶。如果火災受害者昏迷、心臟驟停、低血壓或嚴重乳酸性酸中毒(血清乳酸高於 8 至 10 mmol/L),急診醫師會立即靜脈注射 5 克羥鈷胺(濃縮維生素 B12a,可將氰化物結合成無害的維生素 B12,並透過尿液排出)和 100% 氧氣。


*本指南提供緊急教育訊息,不能取代專業醫療評估、消防部門有害物質清除或中毒控制諮詢。由於一氧化碳中毒會迅速導致意識不清和心臟驟停,因此我們強烈建議您在家中的各個樓層安裝經過 UL/EN 認證的電池供電一氧化碳警報器,並參加紅十字會、聖約翰救護車或認可的當地培訓機構提供的經過認證的急救和心肺復甦實踐課程。 *

相關指南

來源和官方指導

  • 海底和高壓醫學會 (UHMS) 和美國胸腔科學會(ATS,美國): 一氧化碳中毒臨床實踐指南和高壓氧治療適應症和 Weaver 等人,急性一氧化碳中毒的高壓氧(新英格蘭醫學雜誌)。
  • 美國疾病管制與預防中心(CDC,美國): 災難後一氧化碳 (CO) 中毒的臨床指南:雙波長脈搏血氧飽和度、CO 血氧飽和度解釋和妊娠管理的診斷陷阱。
  • 美國急診醫師學會(ACEP,美國): 臨床政策:急性一氧化碳中毒急診成年病患管理的關鍵問題。
  • 歐洲高壓醫學委員會 (ECHM): 歐洲高壓醫學共識會議對一氧化碳中毒和遲發性神經後遺症的建議。
  • 國家毒物資訊服務 (NPIS / TOXBASE) 和國家健康與護理卓越研究所(英國尼斯): 一氧化碳中毒:識別、常壓氧氣沖洗和後續方案。