Sulfonylurea (Glipizide / Glyburide) ກິນເກີນ: ເປັນຫຍັງນໍ້າຕານໃນເລືອດຈຶ່ງລົ້ມຊໍ້າອີກຫຼັງຈາກກລູໂກສ¶

Sulfonylureas - ລວມທັງ glipizide (Glucotrol, Glucotrol XL), glyburide / glibenclamide (DiaBeta, Glynase, Micronase), glimepiride (Amaryl), gliclazide (Diamicron), ແລະ chlorpropamide as rapid -. (repaglinide [Prandin] ແລະ nateglinide [Starlix]) ແມ່ນຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີຊື່ວ່າ insulin secretagogues. ບໍ່ເຫມືອນກັບ metformin (ເຊິ່ງເຮັດວຽກໂດຍການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ແລະເກືອບບໍ່ເຄີຍຫຼຸດລົງ້ໍາຕານໃນເລືອດຕ່ໍາກວ່າປົກກະຕິໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ), sulfonylureas ຜູກມັດໂດຍກົງກັບ Sulfonylurea Receptor-1 (.SUR1) ຫົວໜ່ວຍຍ່ອຍຂອງ ATP-sensitive potassium (K-ATP) ຊ່ອງທາງ ** ຢູ່ໃນຈຸລັງເບຕ້າຂອງ pancreatic, ບັງຄັບໃຫ້ pancreas ຖິ້ມຄື້ນຟອງຂະຫນາດໃຫຍ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ endogenous insulin ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງ້ໍາຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ດັ່ງນັ້ນ, sulfonylureas ຢູ່ໃນບັນຊີ "ຢາເມັດດຽວສາມາດຂ້າໄດ້" ເດັກນ້ອຍ: ເມັດດຽວ. 5 mg ຫຼື 10 mg ເມັດ glipizide ຫຼື glyburide ໄດ້ຖືກກືນໂດຍເດັກນ້ອຍໂດຍບັງເອີນ - ຫຼືປະລິມານມາດຕະຖານປະຈໍາວັນທີ່ສະສົມໃນຜູ້ໃຫຍ່ຍ້ອນການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມຫຼືປະຕິສໍາພັນຂອງຢາ (ເຊັ່ນ: trimethoprim-sulfamethoxazole [Bactrim] ຫຼື fluconazole) - ສາເຫດ ** ເລິກ, ຍາວ, ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ, ໂຣກ neuroglycoma ຊໍາເຮື້ອ, 2 ຕິດຕໍ່ກັນຢ່າງຖາວອນ, ສະຫມອງ. ເປັນ 72+ ຊົ່ວໂມງ. ຮ້າຍແຮງໄປກວ່ານັ້ນ, ການປິ່ນປົວຢາ sulfonylurea ຫຼາຍເກີນໄປຄືກັບປະຕິກິລິຍາອິນຊູລິນ ທຳ ມະດາໂດຍການກົດດັນ boluses ຊ້ຳໆຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ ** Dextrose Intravenous (D50W ຫຼື D25W) ຢ່າງດຽວ ເຮັດໃຫ້ເກີດການດັກຈັບພະຍາດນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ແຂງແຮງ**: ທຸກໆການກະຕຸ້ນຂອງນໍ້າຕານ IV ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ຕ່ອມນໍ້າຕານ sulfonylurea-primed ປ່ອຍຕົວ ອິນຊູລິນຂະໜາດໃຫຍ່ຂຶ້ນ ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງລະດັບຕາຍ (.< 30 mg/dL ຫຼື < 1.7 mmol/L) 30 ຫາ 60 ນາທີຕໍ່ມາ ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າແພດໝໍຈະໃຫ້ຢາແກ້ພິດທາງຢາສະເພາະ, Octreotide (Sandostatin), ເພື່ອປິດການປ່ອຍອິນຊູລິນໃນກະເພາະອາຫານຕາມແຫຼ່ງທີ່ມາ.

ຖ້າເດັກນ້ອຍໄດ້ກືນກິນຢາເບົາຫວານພຽງເມັດດຽວ, ຫຼືຖ້າຜູ້ໃຫຍ່ກິນຢາ glipizide, glyburide, glimepiride, ຫຼື gliclazide ສັບສົນ, ເຫື່ອອອກ, ສັ່ນ, ຕໍ່ສູ້, ປາກເວົ້າ, ຫຼືບໍ່ຕອບສະຫນອງ, ໃຫ້ໂທຫາເບີສຸກເສີນທ້ອງຖິ່ນຂອງທ່ານ (911 ໃນສະຫະລັດແລະການາດາ, 119 ໃນທົ່ວສະຫະພາບເອີຣົບ), 119 ໃນສະຫະພາບເອີຣົບຂອງພວກເຮົາ. ຕົວເລກສຸກເສີນ ໄດເລກະທໍລີທັນທີ, ແລະທົບທວນຄືນ ພາວະສຸກເສີນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະສະພາບ hyperosmolar, ແລະ ຊັກ​ການ​ຊ່ວຍ​ເຫຼືອ​ຄັ້ງ​ທໍາ​ອິດ​.

ເຮັດອັນນີ້ດຽວນີ້¶

1. ໂທຫາ 911/112/999 ທັນທີ ແລະກວດເບິ່ງນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນ fingerstick ຖ້າມີເຄື່ອງວັດແທກ : ຖ້າຄົນເຈັບມີອາການງ້ວງຊຶມ, ສັບສົນ, ເວົ້າຂີ້ຄ້ານ, ຊັກ ຫຼື ບໍ່ຕອບສະໜອງ, ໃຫ້ໂທຫາລົດສຸກເສີນ Advanced Life Support (ALS) ທັນທີ. ຖ້າເດັກນ້ອຍຫຼືເດັກນ້ອຍອາດຈະໄດ້ກືນ ** ແມ່ນແຕ່ຢາ sulfonylurea ຫຼື meglitinide ເມັດດຽວ (glipizide, glyburide/glibenclamide, glimepiride, gliclazide, repaglinide), ໃຫ້ພາພວກເຂົາໄປພະແນກສຸກເສີນທັນທີ - ທຸກໆການກິນຢາຊູນໂຟນີລູເລຍໃນເດັກຕ້ອງການການເຂົ້າໂຮງໝໍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງແບບບັງຄັບ ເພາະວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຮ້າຍແຮງສາມາດເກີດຂຶ້ນຢ່າງກະທັນຫັນ ** 8 ຫາ 18 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກືນຢາ (ໂດຍສະເພາະເດັກນ້ອຍນອນຫລັບຕອນກາງຄືນ).
2. ຖ້າຄົນເຈັບຕື່ນຕົວ ແລະສາມາດກືນໄດ້ຢ່າງປອດໄພ, ໃຫ້ນ້ຳຕານທີ່ອອກລິດໄວ ບວກກັບອາຫານວ່າງຄາໂບໄຮເດຣດ/ໂປຣຕີນທີ່ຊັບຊ້ອນທັນທີ: ໃຫ້. 15 to 20 grams ນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກລິດໄວ (120 mL [4 oz] ນ້ໍາຫມາກໄມ້ປົກກະຕິຫຼືໂຊດາທີ່ບໍ່ແມ່ນອາຫານ, 3 ຫາ 4 ເມັດ glucose, ຫຼື 1 ບ່ວງຂອງນໍ້າເຜິ້ງ / ້ໍາຕານທີ່ລະລາຍໃນນ້ໍາ), ປະຕິບັດຕາມທັນທີດ້ວຍອາຫານຫວ່າງຄາໂບໄຮເດດແລະທາດໂປຼຕີນ (ເຊັ່ນ: ເນີຍຖົ່ວດິນຫຼື sandwich ເນີຍແຂງ). ຫ້າມເອົາອາຫານ, ນ້ຳໝາກໄມ້, ຫຼືເຈວໃສ່ປາກຂອງຄົນງ້ວງນອນ, ຊັກ, ຫຼືໝົດສະຕິ.
3. ** ເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງການສັກຢາ Glucagon (GlucaGen, Baqsimi, Gvoke) ເລື້ອຍໆການຟື້ນຕົວຄືນໃຫມ່ຂອງອຸປະຕິເຫດໃນສານພິດ Sulfonylurea **: ຖ້າຄົນນັ້ນຫມົດສະຕິແລະບໍ່ມີ IV, ທ່ານອາດຈະໃຊ້ intramuscular ຫຼື intranasal ສຸກເສີນ ** Glucagon kit ** ຖ້າມີຢູ່ໃນມື. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເຕືອນແພດຫມໍວ່າ ** glucagon ອີງໃສ່ຮ້ານ glycogen ຕັບ (ເຊິ່ງຫມົດໄປຢ່າງໄວວາໃນ sulfonylurea overdose) ແລະ glucagon ໂດຍກົງກະຕຸ້ນຈຸລັງ beta pancreatic ທີ່ຈະ secrete insulin ເພີ່ມເຕີມ **, ເລື້ອຍໆເຮັດໃຫ້ hypoglycemia ຟື້ນຕົວຮ້າຍແຮງພາຍໃນ 30 ຫາ 45 ນາທີ.
4. ** ເຕືອນແພດຫມໍແລະຫມໍຫ້ອງສຸກເສີນໄປຫາ "IV Dextrose Rebound Trap" ແລະຮ້ອງຂໍ OCTREOTIDE **: ບອກທີມແພດວ່າ: * "ນີ້ແມ່ນ Sulfonylurea (Glipizide / Glyburide / Glimepiride)) overdose - repeated D50W boluses ຢ່າງດຽວຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຟື້ນຕົວຂອງ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນ; ກະລຸນາເລີ່ມຕົ້ນການດູດຊຶມຂອງ insulin ໃນເລືອດຕ່ໍາຫຼືຕ່ໍາສຸດ.
5. ** ຫ້າມ​ຫ້າມ​ອາຫານ​ໃນ​ເດັກ​ທີ່​ບໍ່​ມີ​ອາການ​ລໍຖ້າ​ຢູ່​ໂຮງໝໍ**: ເມື່ອ​ເດັກ​ເຂົ້າ​ຮັບ​ການ​ສັງເກດ​ການ​ຕະຫຼອດ 24 ຊົ່ວໂມງ​ຫຼັງ​ຈາກ​ກືນ​ຢາ​ຊູນ​ໂຟນີ​ລູເລຍ​ແລ້ວ, ** ​ໃຫ້​ເດັກ​ກິນ​ອາຫານ​ຕາມ​ປົກກະຕິ** ​ໃນ​ຂະນະ​ທີ່​ກວດ​ນ້ຳຕານ​ໃນ​ເສັ້ນ​ນິ້ວມື​ຂ້າງ​ຕຽງ​ທຸກໆ 1-2 ຊົ່ວໂມງ. ຢ່າງ​ໃດ​ກໍ​ຕາມ​, ຢ່າ​ເລີ່ມ​ຕົ້ນ​ການ prophylactic intravenous dextrose (D5W ຫຼື D10W) ຢອດຢາໃນເດັກທີ່ບໍ່ມີອາການທີ່ມີນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ, ເນື່ອງຈາກວ່າ prophylactic IV glucose ເຊື່ອງວ່າເດັກໄດ້ກືນຢາຢ່າງແທ້ຈິງຈົນກ່ວານ້ໍາຈະປິດແລະເດັກໄດ້ຖືກສົ່ງກັບບ້ານໃນອຸປະຕິເຫດຮ້າຍແຮງ.
6. ** ກວດເບິ່ງຂວດຢາອື່ນໆຂອງຄົນເຈັບສໍາລັບ "Hidden Sulfonylurea Multipliers" : ເອົາທຸກໆຂວດຢາໄປໂຮງຫມໍ. ໃນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, sulfonylurea coma ທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດມັກຈະເກີດຂື້ນບໍ່ແມ່ນໂດຍການກິນຢາເສີມ, ແຕ່ໂດຍການເລີ່ມຕົ້ນຢາຕ້ານເຊື້ອຫຼືຢາຕ້ານເຊື້ອ (Trimethoprim-Sulfamethoxazole [Bactrim/Septra], Fluconazole [Diflucan], Ciprofloxacin/) ການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. (AKI)**, ເຊິ່ງຂັດຂວາງການເກັບກູ້ glyburide ຫຼື glimepiride metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຕົ້ນໄມ້ການຕັດສິນໃຈ: ການຄຸ້ມຄອງຢາ sulfonylurea ເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ / meglitinide ເກີນດ້ວຍ Octreotide¶

flowchart TD
    Start["Sulfonylurea ທີ່ສົງໃສ (Glipizide, Glyburide/Glibenclamide, Glimepiride, Gliclazide) ຫຼື Meglitinide (Repaglinide, Nateglinide) ກິນເກີນ / ການສະສົມ"] --> CheckBG{"ກວດເບິ່ງ STAT Bedside Fingerstick & Lab Serum Glucose"}

    CheckBG -->|Hypoglycemic: Blood Glucose < 60-70 mg/dL (< 3.3-3.9 mmol/L) OR Any Neuroglycopenic Symptoms (Confusion, Diaphoresis, Seizures, Coma)| TreatHypo["1. Immediate Glucose Restoration: - Awake/Alert: Oral Glucose (15-20 g) + Complex Carbohydrate Meal - Altered/Unconscious: IV Dextrose Bolus (Adults: D50W 50 mL [25 g]; Children: D25W 2-4 mL/kg OR D10W 5-10 mL/kg [0.5-1 g/kg]) 2. Administer Activated Charcoal (1 g/kg) if < 1-2 Hours Post-Ingestion (Or up to 4-6h for Extended-Release Glipizide XL)"]

    CheckBG -->|Euglycemic & Asymptomatic: Blood Glucose >= 70 mg/dL (>= 3.9 mmol/L)| ObserveProtocol["1. ຖ່ານກະຕຸ້ນ (1 g/kg) ຖ້າ < 1-2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງການກິນ 2. ອະນຸຍາດໃຫ້ກິນອາຫານທາງປາກປົກກະຕິ; ຢ່າເລີ່ມໃຫ້ຢາ Prophylactic IV Dextrose ຫຼື Octreotide (Masks Onset) 3. ການເຝົ້າລະວັງດ້ວຍການກວດກາ GLUCOSE Q1-2H: - ການກິນຢາໃນເດັກທັງໝົດ ແລະ ການປ່ອຍຕົວຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ / Glyburide: ຍອມຮັບຢ່າງນ້ອຍ 24 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ຄືນ (Inclides Inclides) (Repaglinide/Nateglinide): ຕໍ່າສຸດ 8-12 ຊົ່ວໂມງ"]

    TreatHypo --> StartOctreotide["ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນທັນທີ: ເລີ່ມ OCTREOTIDE (SANDOSTATIN) ຫຼັງຈາກ HypoglyCEMIC EPISODE ທໍາອິດ (ຂັດຂວາງຊ່ອງທາງເບຕ້າເຊນທີ່ມີທາດແຄຊຽມເພື່ອຢຸດການປ່ອຍອິນຊູລິນຄືນໃຫມ່): - ຜູ້ໃຫຍ່: 50 ຫາ 100 mcg Subcutaneous ທຸກໆ (6 ຊົ່ວໂມງ) ສໍາລັບເດັກນ້ອຍ: 4 ຊົ່ວໂມງ (SC) ຫຼື 4 ຊົ່ວໂມງ. ເຖິງ 1.5 mcg/kg (ສູງສຸດ 50 mcg) SC ຫຼື IV ທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງ (ຫຼື IV Infusion ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຢູ່ທີ່ 50-125 ng/kg/min / 25-50 mcg/hr ໃນກໍລະນີ Refractory)."]

    StartOctreotide --> MaintenanceCare["1. Run Maintenance IV Dextrose (D5W ຫຼື D10W) Titrated ເພື່ອຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ 80-120 mg/dL (4.4-6.7 mmol/L) + ອາຫານປາກແບບບໍ່ຈຳກັດ ຕື່ນຕົວ 2. ກວດນ້ຳຕານໃນເລືອດທຸກໆ 30-60 ນາທີ ຈົນກວ່າຈະຄົງຕົວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃຫ້ກວດທຸກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ໂພທິສຕິນ, 3 ຊົ່ວໂມງ. ລະດັບ Insulin/C-Peptide (ຢືນຢັນ hyperinsulinemia Endogenous: Insulin ສູງ + C-Peptide ສູງ)"]

    ObserveProtocol --> DelayedDrop{"ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ < 60-70 mg/dL ໃນຈຸດໃດ ໜຶ່ງ ໃນລະຫວ່າງການສັງເກດບໍ?"}
    DelayedDrop -->|YES| TreatHypo
    DelayedDrop -->|NO: 100% Euglycemic for 24 Full Hours Without IV Dextrose or Octreotide| SafeDischarge["ປອດໄພສໍາລັບການໄຫຼອອກ (ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເດັກ / ຈິດຕະສາດຫຼືການປັບຕົວຢາປິ່ນປົວຫມາກໄຂ່ຫຼັງ)"]

    MaintenanceCare --> WeanProtocol["ກົດລະບຽບການເຝົ້າລະວັງ 24 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອອກລິດ OCTREOTIDE: ຫຼັງຈາກຢຸດຢາ Octreotide & IV Dextrose, ໃຫ້ສັງເກດຄົນເຈັບຢູ່ໃນໂຮງໝໍດ້ວຍການກິນອາຫານທາງປາກພຽງຢ່າງດຽວເປັນເວລາ 12 ຫາ 24 ຊົ່ວໂມງເພີ່ມເຕີມເພື່ອຢືນຢັນວ່າບໍ່ມີການເປັນຊ້ຳຄືນມາຊ້າ (ໂດຍສະເພາະໃນພະຍາດ Renal Failure/Glimepim)"]

Pathophysiology: ວິທີທີ່ sulfonylureas ລັອກ pancreas "ເປີດ" ແລະວິທີການ Octreotide ປິດມັນ "ປິດ"¶

1. The Pancreatic Beta-Cell Secretion Cascade (SUR1 -> K-ATP -> VGCC -> Insulin)¶

ໃນ pancreas ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ຈຸລັງ beta ຈະປ່ອຍ insulin ພຽງແຕ່ເມື່ອ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນຫຼັງຈາກອາຫານ:

1. ** ການກວດຈັບທາດນ້ຳຕານໃນຮ່າງກາຍແບບປົກກະຕິ**: ເມື່ອນ້ຳຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຂ້າງເທິງ 80 to 90 mg/dL, glucose ເຂົ້າໄປໃນ pancreatic beta cell ຜ່ານ GLUT2 ການຂົນສົ່ງແລະຖືກ metabolized ໂດຍ glycolysis ແລະ mitochondria ເຂົ້າໄປໃນ **ATP . ອັດ​ຕາ​ສ່ວນ ATP-to-ADP ທີ່​ເພີ່ມ​ຂຶ້ນ​ໃນ​ເຊນ​ລູ​ລາ ** ປິດ ** ຊ່ອງ​ທາງ​ໂພ​ຊຽມ​ທີ່​ລະ​ອຽດ​ອ່ອນ ATP (K-ATP channels) ຢູ່ເທິງເຍື່ອເຊລ.
2. Depolarization ແລະ Calcium Influx: ເນື່ອງ​ຈາກ​ວ່າ potassium ions ຄິດ​ຄ່າ​ທາງ​ບວກ (K+) ບໍ່ສາມາດຮົ່ວອອກຈາກເຊລໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ, ເຍື່ອເບຕ້າເຊລ ** depolarizes** (ກາຍເປັນຄ່າບວກ). ການ depolarization ໄຟຟ້ານີ້ເປີດ ** ຊ່ອງໄຟຟ້າທີ່ມີແຄວຊຽມປະເພດ L-Gated (VGCC)**, ໃຫ້​ທາດ​ການ​ຊຽມ​ນອກ​ຈຸລັງCa2+) ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງເບຕ້າແລະເຮັດໃຫ້ເກີດ **exocytosis (fusion ແລະການປ່ອຍຕົວ) ຂອງເມັດ secretory insulin ທີ່ສ້າງຂຶ້ນກ່ອນ ** (ຄຽງຄູ່ equimolar C-peptide) ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນກ່າງປະຕູ.
3. ** Sulfonylureas ຂັດຂວາງການປ່ຽນແນວໃດ **: ທຸກໆ K-ATP ຊ່ອງແມ່ນ octamer ສ້າງຈາກສີ່ pore-forming Kir6.2 ໜ່ວຍຍ່ອຍທີ່ອ້ອມຮອບດ້ວຍສີ່ລະບຽບການ Sulfonylurea Receptor-1 (SUR1) ໜ່ວຍຍ່ອຍ. sulfonylureas (glipizide, glyburide, glimepiride, gliclazide) ແລະ meglitinides (repaglinide, nateglinide) ຜູກມັດໂດຍກົງກັບ **SUR1 subunit ** ແລະ ** ກົນຈັກ lock ໄດ້ K-ATP ຊ່ອງປິດ **, ຂ້າມຜ່ານເຊັນເຊີ ATP glucose ປົກກະຕິຂອງເຊນ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ 15 mg/dL ແລະ ATP intracellular ຫຼຸດລົງໃນລະດັບຄວາມອຶດຫິວ, ໄດ້ K-ATP ຊ່ອງຍັງຖືກລັອກໄວ້, ທາດການຊຽມສືບຕໍ່ຖອກລົງໃນ, ແລະຈຸລັງເບຕ້າສືບຕໍ່ດູດເອົາຈໍານວນ insulin ທີ່ຕາຍໄປໃນຂະນະທີ່ສະກັດກັ້ນ gluconeogenesis ຕັບແລະ glycogenolysis.

2. ເປັນຫຍັງ Octreotide ຈຶ່ງເປັນຢາແກ້ພິດທາງກາຍະພາບທີ່ສົມບູນແບບ (ການຂັດຂວາງແຄວຊຽມຕອນລຸ່ມ)¶

ເນື່ອງຈາກວ່າ sulfonylureas lock ໄດ້ SUR1 / K-ATP ຊ່ອງ​ທາງ​ເທິງ​ຂອງ cascade, ໃຫ້ glucose ຫຼາຍ (D50W) ພຽງແຕ່ເພີ່ມ ATP intracellular ແລະ ** ຂະຫຍາຍການໄຫຼເຂົ້າຂອງທາດການຊຽມແລະ insulin exocytosis ** ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sulfonylurea ເລີ່ມຫຼຸດລົງຫຼືພູພຽງ.

• Octreotide ເຮັດວຽກແນວໃດ: Octreotide ແມ່ນການສັງເຄາະ octapeptide analog ຂອງຮໍໂມນ somatostatin. ເມື່ອຖືກສັກເຂົ້າໃຕ້ຜິວໜັງ ຫຼືທາງເສັ້ນເລືອດ, Octreotide ຜູກມັດກັບ Somatostatin Subtype-2 ແລະ Subtype-5 (SSTR2 ແລະ SSTR5) G-protein-coupled receptors ຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມ beta-cell pancreatic.
• ການຂັດຂວາງທາງລຸ່ມໂດຍກົງ: ການເປີດໃຊ້ງານ SSTR2 / SSTR5 ** ຍັບ​ຍັ້ງ​ຊ່ອງ​ທາງ​ການ​ທາດ​ການ​ຊຽມ​ໂດຍ​ກົງ (VGCC) ແລະຍັບຍັ້ງ adenylate cyclase (cAMP) ແລະ exocytosis ຂອງ insulin granule distal. ເນື່ອງຈາກວ່າຊ່ອງແຄວຊຽມທີ່ມີແຮງດັນໄຟຟ້າໄດ້ນັ່ງ ** ລົງລຸ່ມ ** ຂອງ SUR1 / K-ATP ຊ່ອງ​ທາງ ** Octreotide ປິດ​ການ​ເຂົ້າ​ໄປ​ຂອງ​ທາດ​ການ​ຊຽມ​ແລະ​ຢຸດ​ເຊົາ​ການ​ລັບ​ຂອງ insulin ໄດ້​ຢ່າງ​ສົມ​ບູນ​ເຖິງ​ແມ່ນ​ວ່າ​ໃນ​ຂະ​ນະ​ທີ່ sulfonylurea ຍັງ​ຖືກ​ຜູກ​ມັດ​ຢ່າງ​ແຫນ້ນ​ແຟ້ນ​ກັບ​. SUR1 ຕົວຮັບ **.
• ຢາຕ້ານເຊື້ອສາຍທີສອງທາງເລືອກ (Diazoxide): ກ່ອນທີ່ Octreotide ກາຍເປັນມາດຕະຖານຂອງການດູແລ, ແພດໃຊ້ Diazoxide (Proglycem), benzothiadiazine ທີ່ບໍ່ແມ່ນ diuretic ທີ່ເປີດໂດຍກົງ K-ATP ຊ່ອງ. ໃນມື້ນີ້, Octreotide ແມ່ນເປັນທີ່ນິຍົມຫຼາຍກວ່າ Diazoxide ເພາະວ່າ Diazoxide ເຮັດໃຫ້ເກີດ ** reflex tachycardia ຮ້າຍແຮງ, hypotension ລະບົບ, ການເກັບຮັກສານ້ໍາ, ແລະອາຈຽນ **, ໃນຂະນະທີ່ Octreotide ແມ່ນປອດໄພທາງດ້ານ hemodynamic, ງ່າຍທີ່ຈະໃຫ້ subcutaneously (50 to 100 mcg SC Q6H), ແລະມີປະສິດທິພາບຫຼາຍໃນການກໍາຈັດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ hypoglycemic ທີ່ເກີດຂຶ້ນຄືນໃຫມ່.

ຕາຕະລາງການປຽບທຽບແມ່ບົດ: ຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານທາງປາກໃນປະລິມານເກີນ (ອັນໃດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດແຄນນໍ້າຕານໃນເລືອດ?)¶

ເນື່ອງຈາກວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ມັກຈະກິນຢາທາງປາກຫຼາຍ, ການກໍານົດ ** ປະເພດຢາທີ່ແນ່ນອນ ** ທີ່ຖືກກິນຈະກໍານົດວ່າຄົນເຈັບມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ hypoglycemia ຕາຍ:

ໂຮງໝໍຂັ້ນໂດຍຂັ້ນຕອນ ແລະ ພິທີການໃຫ້ຢາ EMS: Dextrose, Octreotide, ແລະ Decontamination¶

1. Weight-Based Intravenous Correction Dextrose (ຫຼີກເວັ້ນການ Extravasation Necrosis ແລະ Rebound Spikes)¶

ເມື່ອຄົນເຈັບມີອາການ hypoglycemia ທີ່ກະຕຸ້ນ sulfonylurea (blood glucose < 60 mg/dL [3.3 mmol/L] ຫຼືອາການ neuroglycopenic ໃດໆ), ຟື້ນຟູ glucose ໃນສະຫມອງປົກກະຕິໃນທັນທີໂດຍໃຊ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບຕ່ໍາສຸດຂອງ dextrose ເສັ້ນເລືອດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການລະຄາຍເຄືອງຂອງເສັ້ນເລືອດແລະຈໍາກັດການກະຕຸ້ນຂອງ pancreatic beta-cell ຫຼາຍເກີນໄປ:

• ** ຜູ້ໃຫຍ່**: ບໍລິຫານ 25 to 50 mL ຂອງ 50% Dextrose (D50W, ປະກອບດ້ວຍ 12.5 to 25 grams ຂອງ glucose) ຜ່ານ​ທາງ​ຂ້າງ​ທີ່​ປອດ​ໄພ​ຫຼື​ເສັ້ນ IV ສູນ​ກາງ (ຫຼື 100 to 250 mL ຂອງ 10% Dextrose [D10W] infused ຢ່າງໄວວາໃນໄລຍະ 5 ຫາ 10 ນາທີ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ phlebitis ຫນ້ອຍລົງແລະເສັ້ນໂຄ້ງ glycemic ກ້ຽງກວ່າ. D50W).
• ** ເດັກ​ນ້ອຍ​ແລະ​ເດັກ​ນ້ອຍ​ໄວ​ຮຽນ​ຮູ້ ​: ** ບໍ່​ເຄີຍ​ຍູ້​ D50W ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນກ່າງ peripheral ຂອງເດັກຂະຫນາດນ້ອຍ ** ( hyperosmolarity ທີ່ສຸດຂອງມັນ [2,525 mOsm/L] ເຮັດໃຫ້ເກີດເສັ້ນເລືອດຂອດຮຸນແຮງ ແລະເນື້ອເຍື່ອໜາເຕັມທີ່ ຖ້າມັນຂະຫຍາຍອອກໄປ). ແທນທີ່ຈະ, ປະຕິບັດຕາມເດັກ ** "ກົດລະບຽບ 50" (Dose in mL/kg x % Dextrose = 50, ທີ່​ໃຫ້ **0.5 grams/kg ຂອງ glucose **):
• ** 10% Dextrose (D10W, ມັກ​ໃນ​ເດັກ​ອ່ອນ​ແລະ​ເດັກ​ນ້ອຍ​) **​: ບໍ​ລິ​ຫານ 5 mL/kg (0.5 g/kg) IV bolus (ເຖິງ 10 mL/kg [1 g/kg] ສໍາລັບອາການຊັກ hypoglycemic ຮ້າຍແຮງ).
• ** 25% Dextrose (D25W, ເດັກນ້ອຍໃຫຍ່)**: ບໍລິຫານ 2 mL/kg (0.5 g/kg) ເຖິງ 4 mL/kg (1 g/kg) IV bolus.
• ການ​ບໍ​ລິ​ຫານ​ຮ່ວມ​ມື Thiamine ໃນ​ຜູ້​ໃຫຍ່​ທີ່​ຂາດ​ສານ​ອາ​ຫານ​ຫຼື​ເຫຼົ້າ: ໃນ​ຜູ້​ໃຫຍ່​ທີ່​ມີ​ຄວາມ​ຜິດ​ປົກ​ກະ​ຕິ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ເຫຼົ້າ​ຊໍາ​ເຮື້ອ​ຫຼື​ຂາດ​ສານ​ອາ​ຫານ​ຢ່າງ​ຮຸນ​ແຮງ, ໃຫ້​ບໍ​ລິ​ການ 100 mg ຂອງ Thiamine Intravenous (Vitamin B1) ຄຽງຄູ່ (ບໍ່ເຄີຍຊັກຊ້າ) dextrose bolus ເບື້ອງຕົ້ນເພື່ອປ້ອງກັນ acute Wernicke encephalopathy.

2. ລະບອບ Octreotide (Sandostatin) ທີ່ແນ່ນອນ ແລະການ Titration Infusion ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ¶

ທັນທີຫຼັງຈາກແກ້ໄຂຕອນ hypoglycemic ທໍາອິດທີ່ສຸດ (ຫຼືທັນທີທີ່ມາຮອດຖ້າ EMS ທາງຫນ້າໂຮງຫມໍໄດ້ປະຕິບັດ IV dextrose ຫຼືນໍ້າຕານທາງປາກສໍາລັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຕໍ່າ), ໃຫ້ເລີ່ມ Octreotide:

1. ການ​ສັກ​ຢາ​ໃຕ້​ຜິວ​ໜັງ​ແບບ​ບໍ່​ຢຸດ​ຢັ້ງ (SC) ຫຼື​ທາງ​ເສັ້ນ​ເລືອດ (IV) (ມາດ​ຕະ​ຖານ​ການ​ສັກ​ຢາ​ເສັ້ນ​ທີ​ໜຶ່ງ):
2. ** ຜູ້​ໃຫຍ່ **​: **50 mcg to 100 mcg subcutaneously (SC) ຫຼື intravenously ຊ້າໆ (IV) ທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງ ** ຢ່າງຫນ້ອຍ ** 24 ຊົ່ວໂມງ **. (ເຄັດລັບທາງຄລີນິກ: ການສັກຢາເຂົ້າໃຕ້ຜິວໜັງໃຫ້ຄວາມລຽບນຽນ, ຮັກສາໄດ້ດົນກວ່າ 6 ຫາ 8 ຊົ່ວໂມງ ແລະ ຫຼີກລ່ຽງອາການປວດຮາກ ຫຼື ຫົວໃຈເຕັ້ນໄວໃນບາງຄັ້ງຄາວທີ່ເຫັນດ້ວຍການກະຕຸ້ນ IV ຢ່າງໄວວາ).
3. ** ຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍ **: 1 to 1.5 mcg/kg (ເຖິງສູງສຸດຂອງ 50 mcg ຕໍ່​ຄັ້ງ​ຕໍ່​ຄັ້ງ​) subcutaneously (SC) ຫຼື IV ທຸກໆ 6 ຊົ່ວ​ໂມງ ** ຢ່າງ​ຫນ້ອຍ ** 24 ຊົ່ວ​ໂມງ.
4. ການ​ໃຫ້​ຢາ Octreotide Intravenous ຢ່າງ​ຕໍ່​ເນື່ອງ (ສຳ​ລັບ​ການ​ໃຫ້​ຢາ​ເກີນ​ຄວາມ​ຕັ້ງ​ໃຈ​ຢ່າງ​ຫຼວງ​ຫຼາຍ ຫຼື Refractory Hypoglycemia):
5. ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ກືນກິນຢາເມັດ Glucotrol XL ຫຼື Glyburide ຫຼາຍສິບເມັດ ແລະສືບຕໍ່ປະສົບກັບການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດລະຫວ່າງໄລຍະບໍ່ຢຸດຢັ້ງ. Q6H ປະລິມານຢາ, ປະຕິບັດເບື້ອງຕົ້ນ **50 to 100 mcg IV bolus ** (1 to 1.5 mcg/kg ໃນເດັກນ້ອຍ) ປະຕິບັດຕາມທັນທີໂດຍການໃຫ້ ** IV Octreotide infusion ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຢູ່ທີ່ 25 mcg/hour to 50 mcg/hour ໃນ​ຜູ້​ໃຫຍ່ ** (ຫຼື 50 to 125 ng/kg/minute [3 to 7.5 mcg/kg/hour] ໃນເດັກ).
6. ການປົນເປື້ອນໃນກະເພາະລໍາໄສ້ສໍາລັບການປ່ອຍອອກມາທັນທີທຽບກັບ Extended-Release (Glucotrol XL) ເມັດ:
7. ** ຖ່ານທີ່ໃຊ້ຄັ້ງດຽວ (1 g/kg, ສູງສຸດ 50 g)**: ໃຫ້​ຢາ​ທາງ​ປາກ​ຖ້າ​ຫາກ​ວ່າ​ຄົນ​ເຈັບ​ມີ​ຢູ່​ພາຍ​ໃນ 1 ຫາ 2 ຊົ່ວ​ໂມງ ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ກິນ​ເຂົ້າ​ແລະ​ຕື່ນ​ຕົວ​ຢ່າງ​ເຕັມ​ທີ່​ແລະ​ປົກ​ປັກ​ຮັກ​ສາ​ທາງ​ຫາຍ​ໃຈ​ຂອງ​ເຂົາ​ເຈົ້າ.
8. Extended-Release Glipizide (Glucotrol XL) "GITS" Osmotic Pump Shells: Glucotrol XL ໃຊ້ແຜ່ນເຊລລູໂລສ-ອາເຊຕາດທີ່ເຈາະດ້ວຍເລເຊີທີ່ບໍ່ສາມາດດູດຊຶມໄດ້ (ລະບົບການປິ່ນປົວກະເພາະລໍາໄສ້, GITS) ທີ່ຄ່ອຍໆດູດ glipizide ອອກໄປທັງໝົດ 2 ຊົ່ວໂມງ**16 ຊົ່ວໂມງ. ໃນປະລິມານທີ່ຕັ້ງໃຈຫຼາຍເກີນຂະໜາດຂອງ Glucotrol XL, ໃຫ້ໃຊ້ Activated Charcoal ເຖິງ 4 ຫາ 6 ຊົ່ວໂມງຫຼັງການກິນ ແລະພິຈາລະນາ ການຊົນລະປະທານທັງໝົດຂອງລຳໄສ້ (WBI) ດ້ວຍໂພລີເອທິລີນ ກລີໂຄນ ອິເລັກໂທຣໄລ ໂຊລູຊັ່ນ (PEG-ES ທີ່ 1.5 to 2 L/hr ໃນຜູ້ໃຫຍ່ຫຼື 25 mL/kg/hr ໃນເດັກນ້ອຍ) ເພື່ອຂັບເອົາເປືອກທໍ່ osmotic ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊຶມອອກຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

3. 6 ສາເຫດສຳຄັນຂອງຢາເສບຕິດ ແລະ ໝາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນ sulfonylurea coma ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ.¶

ຫຼາຍກວ່າ 70 ເປີເຊັນຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ສໍາລັບໂຣກ sulfonylurea hypoglycemia ຮ້າຍແຮງໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸເກີນ 65 ປີ ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາຕາມໃບສັ່ງປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາທີ່ພົບຫນຶ່ງໃນຫົກຜົນກະທົບຕໍ່ການ precipitating:

1. ສານຍັບຍັ້ງເອນໄຊ CYP2C9 (Bactrim, Fluconazole, Metronidazole, Amiodarone): Hepatic cytochrome P450 CYP2C9 ເປັນເອນໄຊຕົ້ນຕໍທີ່ເຜົາຜານ glipizide, glyburide, glimepiride, ແລະ tolbutamide. ເລີ່ມຕົ້ນຫຼັກສູດ 5 ມື້ຂອງ trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim / Septra) ສໍາລັບການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະຫຼື fluconazole (Diflucan) ສໍາລັບການຕິດເຊື້ອຈາກເຊື້ອລາຈະເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sulfonylurea ໃນເລືອດ 200% ເປັນ 400% ພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງ.
2. ** ຢາຕ້ານເຊື້ອ fluoroquinolone (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin)**: ສະກັດກັ້ນ beta-cell ຂອງ pancreatic ໂດຍກົງ K-ATP ຊ່ອງທາງຄຽງຄູ່ sulfonylureas ແລະຍັບຍັ້ງ enzymes CYP, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ dysglycemia ຮ້າຍແຮງຢ່າງກະທັນຫັນ, ແລະອາການສະສົມຂອງ hypoglycemic coma (ປະຕິບັດຄໍາເຕືອນ FDA ກ່ອງ).
3. ** Gemfibrozil + Repaglinide (CYP2C8 + OATP1B1 Blockade)**: ການກິນຢາ cholesterol fibrate gemfibrozil (Lopid) ກັບ meglitinide repaglinide (Prandin) ເພີ່ມລະດັບເລືອດ repaglinide 8.1-ເທົ່າ (810%) ແລະ prolongs ເຄິ່ງ ຊີ ວິດ ຂອງ ຕົນ ຈາກ 1 ຊົ່ວ ໂມງ ເປັນ ຫຼາຍ ກວ່າ 12 ຊົ່ວ ໂມງ; ຖ້າມີ itraconazole, ລະດັບເພີ່ມຂຶ້ນ 19-ເທົ່າ.
4. ** ເບຕ້າ-ບລ໋ອກເກີທີ່ບໍ່ເລືອກ (Propranolol, Nadolol, Carvedilol): ປ້ອງກັນອາການເຕືອນໄພເບື້ອງຕົ້ນຂອງນ້ຳຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ (ຂັດຂວາງການສັ່ນສະເທືອນ, ສັ່ນ, ແລະວິຕົກກັງວົນ, ໃນຂະນະທີ່ອອກ ** cholinergic sweating [diaphoresis] ຄົງຕົວ) ແລະພ້ອມກັນສະກັດ beta-2-mediated hepatic glycogenolysis ອອກຈາກລະບົບປະສາດ, ສະນັ້ນ ຄົນເຈັບຈຶ່ງບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວແບບປົກກະຕິ. ເຕືອນໄພ.
5. Salicylate (Aspirin) Overdose ຫຼື High-Dose NSAIDs: ຂັບໄລ່ sulfonylureas ອອກຈາກບ່ອນຜູກມັດຂອງ plasma albumin ແລະກະຕຸ້ນການດູດຊຶມຂອງ insulin ໂດຍກົງ ໃນຂະນະທີ່ຂັດຂວາງ gluconeogenesis.
6. ** ການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບສ້ວຍແຫຼມ (AKI) ຫຼື Progressive Chronic Kidney Disease (CKD) **: ໃນຂະນະທີ່ ** glipizide ** ຖືກ metabolized ໃນຕັບກັບຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ** glyburide (glibenclamide) ** ແລະ ** glimepiride ** ຖືກປ່ຽນເປັນ ** ທາດໂປຼຕີນຈາກ hydroxylated metabolites ** (4-trans-hydroxyglyburide ແລະ M1) ທີ່ຂຶ້ນກັບຫມາກໄຂ່ຫຼັງທັງຫມົດສໍາລັບການຂັບຖ່າຍ. ຖ້າຜູ້ສູງອາຍຸໃນ glyburide ພັດທະນາການຂາດນ້ໍາເລັກນ້ອຍຈາກພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້ຂອງເຊື້ອໄວຣັສຫຼືເລີ່ມເປັນ ACE inhibitor / NSAID, metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຫຼົ່ານັ້ນສະສົມເປັນເວລາ 3 ຫາ 5 ມື້, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hypoglycemia ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຂໍ້ຄຶດຂອງຫ້ອງທົດລອງ Forensic: ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການສັກຢາຊູນໂຟນີລູເລຍຫຼາຍເກີນໄປຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນພາຍນອກ (Insulin ທຽບກັບ C-Peptide)¶

ໃນເວລາທີ່ຜູ້ໃຫຍ່ຫຼືເດັກນ້ອຍມີອາການທີ່ບໍ່ມີການອະທິບາຍ, hypoglycemia refractory (blood glucose < 40 mg/dL) ແລະບໍ່ມີປະຫວັດການກິນຢາຢ່າງຈະແຈ້ງ, ແຕ້ມທໍ່ເລືອດສີແດງ ຫຼື ສີຂຽວ-ເທິງສຸດດຽວ ໃນລະຫວ່າງຕອນທີ່ມີນ້ຳຕານໃນເລືອດ (ກ່ອນ ຫຼື ຖືກຕ້ອງຕາມທີ່ໃຫ້ IV Dextrose)** ສຳລັບ Serum Insulin, C-Peptide, Beta-Hydroxybutyrate, ແລະ Sulfonylurea Toxicology the Screen

• ** Hyperinsulinemia Endogenous Pancreatic (Sulfonylurea / Meglitinide Overdose OR Insulinoma)**: ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງເບຕ້າຂອງ pancreatic ຂອງຄົນເຈັບເອງຜະລິດ proinsulin, ເຊິ່ງແຍກ 1:1 ເປັນ 1 ໂມເລກຸນຂອງ Insulin + 1 molecule ຂອງ C-Peptide Seredum, BOTH-Peptide markey. ຍົກລະດັບ ** (Insulin > 3 mcIU/mL ແລະ C-Peptide > 0.6 ng/mL ໃນ​ລະ​ຫວ່າງ​ການ hypoglycemia), ແລະ plasma / ຍ່ຽວ Sulfonylurea Screen ເປັນ​ທາງ​ບວກ.
• ການສັກຢາ Insulin Exogenous Pharmaceutical (Factitious / Malicious / Accidental Insulin Overdose): Insulin injectable (Humulin, Novolog, Lantus, Humalog) ໄດ້ຖືກຊໍາລະໂດຍບໍ່ມີ C-peptide, ແລະ insulin ທີ່ຖືກສັກຈະສະກັດກັ້ນ pancreas ຂອງຄົນເຈັບເອງ. ເພາະສະນັ້ນ, ** Serum Insulin ແມ່ນສູງ SKY ໃນຂະນະທີ່ Serum C-Peptide ຖືກສະກັດກັ້ນ / ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ (< 0.2 ng/mL)**.

ໝາຍເລກສຸກເສີນລະດັບພາກພື້ນ ແລະພິທີການຂອງອົງການ¶

ຄຳຖາມທີ່ມັກຖາມເລື້ອຍໆ¶

ເປັນຫຍັງການໃຫ້ Dextrose ທາງເສັ້ນເລືອດ (D50W) ການສັກນໍ້າຕານດ້ວຍຕົວມັນເອງເຮັດໃຫ້ນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບລົ້ມລົງໜັກກວ່າ 30 ນາທີຕໍ່ມາບໍ?¶

ໃນຢາ sulfonylurea ຫຼາຍເກີນໄປ, ຢາຖືກຜູກມັດຢ່າງແຫນ້ນຫນາກັບຈຸລັງ beta ຂອງ pancreatic, ຖືຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມຂອງພວກມັນປິດ, ດັ່ງນັ້ນ pancreas ໄດ້ຖືກປັບປຸງເພື່ອປ່ອຍ insulin ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ເມື່ອທ່ານຫມໍຫຼືແພດຫມໍຍູ້ bolus ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ 50% Dextrose (D50W) ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍບໍ່ມີການໃຫ້ Octreotide, ນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງກະທັນຫັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ beta ຂອງ pancreatic ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເບີດຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ຍີ່ຫໍ້ໃຫມ່. ພາຍໃນ 30 ຫາ 60 ນາທີ, ຄື້ນຟອງອິນຊູລິນທີ່ຟື້ນຕົວອັນໃຫຍ່ຫຼວງນັ້ນຈະເຊັດນໍ້າຕານທີ່ຖືກສີດອອກທັງໝົດ ແລະ ເຮັດໃຫ້ນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບກັບຄືນສູ່ລະດັບອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ.

Octreotide ຢຸດນ້ໍາຕານໃນເລືອດຕໍ່າໃນ Glipizide ຫຼື Glyburide ເກີນປະລິມານແນວໃດ?¶

Octreotide ແມ່ນສະບັບສັງເຄາະຂອງຮໍໂມນທໍາມະຊາດ somatostatin. ໃນຂະນະທີ່ sulfonylureas ເຊັ່ນ glipizide ແລະ glyburide ບັງຄັບຊ່ອງໂພແທດຊຽມຂອງ pancreatic beta cell ປິດໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງເສັ້ນທາງໄຟຟ້າ, ຈຸລັງ beta ຍັງບໍ່ສາມາດປ່ອຍ insulin ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າທາດການຊຽມ ions ໄຫຼເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງທາງທາດການຊຽມທີ່ມີແຮງດັນຢູ່ໃນຕອນທ້າຍຂອງເສັ້ນທາງ. Octreotide ຜູກມັດກັບ receptors somatostatin ໃນຈຸລັງ beta ແລະໂດຍກົງປິດຊ່ອງທາງແຄຊຽມທີ່ມີແຮງດັນລົງລຸ່ມ - ປິດຄວາມລັບຂອງ insulin pancreatic ພາຍໃນນາທີເຖິງແມ່ນວ່າຢາ sulfonylurea ຍັງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ.

ເປັນຫຍັງທ່ານໝໍຈຶ່ງບໍ່ສາມາດເລີ່ມສັກຢາປ້ອງກັນນ້ຳຕານທາງເສັ້ນເລືອດໄດ້ (D5W ຫຼື D10Wທັນທີທັນໃດໃນເດັກນ້ອຍທີ່ອາດຈະໄດ້ກືນຢາ Glipizide ແຕ່ຍັງມີນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິບໍ?¶

ເມື່ອເດັກນ້ອຍຄົນໜຶ່ງຖືກນຳໄປຫ້ອງສຸກເສີນ ຫຼັງຈາກພົບເຫັນຕຸກກະຕາ Glipizide ຫຼື glyburide, ທ່ານ ໝໍ ມັກຈະບໍ່ຮູ້ວ່າເດັກໄດ້ກືນຢາເມັດແທ້ ຫຼື ພຽງຖິ້ມລົງພື້ນ. ຖ້າທ່ານຫມໍຈັບເດັກນ້ອຍທີ່ບໍ່ມີອາການໃຫ້ຢາ IV dextrose drip ຫຼືໃຫ້ Octreotide ທັນທີໃນຂະນະທີ່ນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ, drip ປອມຈະປິດບັງການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງ, ເຮັດໃຫ້ທີມງານສະຫຼຸບຜິດວ່າບໍ່ມີຢາຖືກກືນແລະປະຖິ້ມເດັກກັບບ້ານຄືກັບວ່າຢາເມັດສູງສຸດ - ຫຼືຕ້ອງການເຂົ້າໂຮງຫມໍຫຼາຍມື້. ແທນທີ່ຈະ, ເດັກນ້ອຍທີ່ບໍ່ມີອາການແມ່ນໄດ້ຮັບການຍອມຮັບເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງໃນອາຫານປົກກະຕິທີ່ບໍ່ມີ IV glucose ໃນຂະນະທີ່ກວດເບິ່ງນໍ້າຕານໃນ fingerstick ໃນທຸກໆ 1 ຫາ 2 ຊົ່ວໂມງ, ເລີ່ມຕົ້ນ IV Dextrose ແລະ Octreotide ທັນທີທີ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງແທ້ຈິງຕ່ໍາກວ່າ 60 ຫາ 70 mg / dL ເກີດຂື້ນ.

ເປັນຫຍັງຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ກິນຢາ Glyburide ຫຼື Glimepiride ໃນປະລິມານດຽວກັນຢ່າງປອດໄພເປັນເວລາຫຼາຍປີຈຶ່ງຕົກຢູ່ໃນສະພາບ hypoglycemic coma ຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນຢາຕ້ານເຊື້ອ Bactrim (Trimethoprim-Sulfamethoxazole) ຫຼື Fluconazole?¶

Sulfonylureas ເຊັ່ນ glipizide, glyburide, ແລະ glimepiride ຖືກແຍກຢູ່ໃນຕັບໂດຍ cytochrome P450 enzyme CYP2C9 ແລະຂັບໄລ່ອອກໂດຍການຂົນສົ່ງທໍ່ renal. ຢາຕ້ານເຊື້ອ ແລະຢາຕ້ານເຊື້ອທົ່ວໄປ - ໂດຍສະເພາະ Sulfamethoxazole-Trimethoprim (Bactrim/Septra), Fluconazole (Diflucan), Metronidazole, ແລະ Fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin) - ມີສັກຍະພາບໃນການຍັບຍັ້ງເອນໄຊ CYP2C9 ແລະສະກັດກັ້ນການຊໍາລະຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂຶ້ນ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ໃນເລືອດປົກກະຕິຂອງຄົນເຈັບ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນປົກກະຕິຂອງມັນແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮຸນແຮງ, coma hypoglycemic ເປັນເວລາດົນ.

ເປັນຫຍັງຄົນເຈັບຈຶ່ງຕ້ອງຢູ່ໃນໂຮງໝໍອີກ 12 ຫາ 24 ຊົ່ວໂມງ ຫຼັງຈາກການສັກຢາ Octreotide ແລະ ຢອດນໍ້າຕານ IV ຖືກຢຸດ?¶

Octreotide ມີເຄິ່ງຊີວິດພຽງແຕ່ສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ໃນຂະນະທີ່ sulfonylureas ໃນຢາເກີນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປ່ອຍ Glipizide XL, chlorpropamide ທີ່ອອກລິດຍາວ, ຫຼືທາດ metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Glyburide ແລະ Glimepiride ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ) ສາມາດຜູກມັດກັບ pancreas ເປັນເວລາ 36 ຫາ 72+ ຊົ່ວໂມງ. ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບສານ Octreotide ທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາຈະເບິ່ງຄືວ່າປົກກະຕິເພາະວ່າ Octreotide ຖືກປິດກັ້ນ pancreas. ວິທີດຽວທີ່ຈະພິສູດວ່າ sulfonylurea ໄດ້ລ້າງຮ່າງກາຍໃນທີ່ສຸດແມ່ນເພື່ອຢຸດ Octreotide ແລະ IV dextrose ແລະຕິດຕາມຄົນເຈັບໃນອາຫານປົກກະຕິຢ່າງດຽວເປັນເວລາ 12 ຫາ 24 ຊົ່ວໂມງເຕັມເພື່ອກວດສອບວ່າ hypoglycemia ບໍ່ຟື້ນຕົວ.

ຄູ່ມືທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ¶

• ພາວະສຸກເສີນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ: ການຊ່ວຍເຫຼືອເບື້ອງຕົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຕໍ່າ ແລະ hyperglycemia
• ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA) ແລະ hyperosmolar hyperglycemic state (HHS)
• ສະ​ຖາ​ນະ​ການ​ບ້າ​ຫມູ​, ຊັກ​ດົນ​ນານ​, ແລະ​ຢາ​ຊ່ວຍ​ເຫຼືອ​
• ການບາດເຈັບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແຫຼມ, rhabdomyolysis, ແລະ triage ຍ່ຽວຊ້ໍາ
• ການ​ຊ່ວຍ​ເຫຼືອ​ຄັ້ງ​ທໍາ​ອິດ​ແລະ triage ການ​ຄວບ​ຄຸມ​ພິດ​

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນແລະຄໍາແນະນໍາຢ່າງເປັນທາງການ¶

• ວິທະຍາໄລອາເມລິກາຂອງແພດພິດວິທະຍາ (ACMT) ແລະສູນພິດຂອງອາເມລິກາ: ຄູ່ມືການເປັນເອກະສັນໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກຖານສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງການກິນຢາຊູນໂຟນີລູເລຍນອກໂຮງໝໍ ແລະຂໍ້ແນະນຳການເກັບຮັກສາຢາຕ້ານເຊື້ອສຳລັບ Octreotide.
• ສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາ (ADA) & ສະມາຄົມ Endocrine: * ມາດຕະຖານການດູແລພະຍາດເບົາຫວານ: ການປະເມີນແລະການຄຸ້ມຄອງຄວາມຜິດກະຕິ hypoglycemic ຂອງຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍແລະຄວາມເປັນພິດຂອງ sulfonylurea *.
• ວິທະຍາໄລ Royal College of Emergency Medicine (RCEM) & National Poisons Information Service (NPIS, United Kingdom): TOXBASE Clinical Protocol for Sulfonylurea Overdose and Category A Antidote Stocking of Octreotide.
• ການປິ່ນປົວນອກຮ່າງກາຍໃນການເປັນພິດ (EXTRIP) & ການຮ່ວມມືດ້ານພິດວິທະຍາທາງດ້ານຄລີນິກ: ເດັກ "ຢາເມັດດຽວສາມາດຂ້າໄດ້" ຄໍາແນະນໍາ: ການສັງເກດການບັງຄັບ 24 ຊົ່ວໂມງ ແລະການຊ່ວຍເຫຼືອ Octreotide ໃນການໄດ້ຮັບສານຊູນໂຟນີລູເລຍ.
• ອົງ​ການ​ອະ​ນາ​ໄມ​ໂລກ (WHO): ສູດ​ແບບ​ຈໍາ​ລອງ​ແລະ​ການ​ຄຸ້ມ​ຄອງ​ການ hypoglycemia ຢ່າງ​ຮຸນ​ແຮງ​ຈາກ Secretagogues Insulin ປາກ (Glibenclamide / Gliclazide).

ຄູ່ມືນີ້ແມ່ນເພື່ອຈຸດປະສົງຂໍ້ມູນ ແລະບໍ່ໄດ້ທົດແທນການປະເມີນຜົນທາງການແພດສຸກເສີນທີ່ເປັນມືອາຊີບ, ການໃຫ້ຄໍາປຶກສາກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມພິດ, ຫຼືການຕິດຕາມຄົນເຈັບໃນໂຮງໝໍ. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາເມັດ sulfonylurea ເມັດດຽວສາມາດເຮັດໃຫ້ອາການຊັກ hypoglycemic ຊັກຊ້າ, ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳໆ ແລະ coma, ພວກເຮົາຂໍແນະນໍາໃຫ້ປະຕິບັດການປະຖົມພະຍາບານຂັ້ນຕົ້ນແລະຫຼັກສູດ CPR ທີ່ໄດ້ຮັບການຮັບຮອງຜ່ານສະຫະພັນກາແດງແລະວົງເດືອນແດງສາກົນ (IFRC), ສະມາຄົມກາແດງແຫ່ງຊາດ, St John Ambulance, ຫຼືຜູ້ໃຫ້ບໍລິການທ້ອງຖິ່ນທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ.