Skip to content

Krîza Hîpercalcemîk ya Nebaşiyê an Hyperparathyroidîzmê: Hestî, Kevir, Girîn, Zehfên Psîkiyatrîk, û Salîn-Kalsîtonîn a Aggressive

Hejmarên rewşa awarte li gorî welat cuda ne. Ev rûpel 911, jimareya Dewletên Yekbûyî û Kanada bikar tîne. Gelek welatên din 112, 999, an hejmareke din bikar tînin. Hejmara welatê xwe bibînin.

Krîza hîperkalsemîk (hîperkalsemiya giran a nîşankirî) aciziyek endokrîn û onkolojîk a xeternak a jiyanê ye ku ji hêla kalsiyûma serumê ya tevahî ya ku bi albûmîn ve hatî rastkirin li jorê 14,0 mg/dL (3,50 mmol/L), an jî kalsiyûmek serumê ya yonîzekirî li jor 10,0 mg/dL pirtirkêmek 5 mmol** tê pênase kirin. têkçûn, an her kalsiyûmek serumê ya jorîn 12,0 mg/dL (3,00 mmol/L) ku bi xirabûna akût neurolojîk, dil, an gurçikê re xuya dike. Zêdetirî ** 90% ji hemî qeyranên hîperkalsemîk ** tenê ji hêla du sedemên bingehîn ve têne rêve kirin: Hîperkalsemiya Nexweşiya Nexweş ** (bandorê li ser 20 û 30% ji nexweşên penceşêrê dike, bi gelemperî pişika hucreya squamous, ser-û-stû, an kansera esophageal, kansera hucreya gurçikê, kansera mîkrok-H-V1, kansera piralî, kansera pêsîrê-H-V1, T. lîmfoma) û Hîperparatîroîdîzma Seretayî (Krîza Paratîroîdê) ji adenoma an kanseroîdek hîperfonksîyonel. Bijîjk sendroma pir-sîstemê ya klasîk bi bîrdoziyê nas dikin "Hestî, Kevir, Girînên Zikê, û nalînên Psîkiyatrîk (Overtones)": hestî (êşa hestiyê osteolîtîk û şikestinên patholojîkî), kevir (kevirên gurçikê yên kalsiyûmî û kalsiyûm-înên şekir zêde dibin. kalsiyûm şiyana gurçikê ya konsantrekirina mîzê felç dike, dibe sedema polyuriya bêdawî ya 4-8 lître rojê û dehydration kûr a 4-6-lître ya hundurîn vaskuler), ** nalînên zikê (nexweşiya bêserûber, vereşîn, kulbûna giran, qebizbûn û qebîsên peptîk). ** guheztinên derûnî* (qelsiya masûlkeyê ya kûr, tevlihevî, bêhalî, halusînasyon, gêjbûn, û koma), ligel navberên QTc yên kurtkirî, pêlên J-ya Osborn, bradîkardia, bloka dil bi tevahî, û fibrîlasyona ventrikular. Ger nexweşek bi penceşêrê, nexweşiya paratîroîdê ya naskirî, an girtina zêde vîtamîn D/kalsiyûmê bi bêhaliya giran, tevlihevî, tîbûn û mîzkirinê ya bêdawî, vereşîna bêdawî, an lêdanên dil hêdî/ne birêkûpêk çêbibe, telefonê herêmî bikin. hejmarên acîl derhal. Di heman demê de rêberên xwişk û birayên me jî binirxînin sendroma lysisê ya tumorê (TLS) piştî kemoterapiyê, kevirê gurçikê kolika gurçikê û gurçika vegirtî ya astengdar, û pankreatîta akût, êrîşa kîsika galgal, û kolangît bilind.

Pêşîniya weya tavilê ew e ku hûn nexweş veguhezînin Beşa Lezgîn a nexweşxaneyê ji bo ECG-ya bilez ** 12-serokatî (kontrolkirina navberê QTc û bloka dil a kurtkirî)** û ** Testkirina xwînê ya Kalsiyûmê-Albumin-Rastkirî + Iyonized**, destpêkirina ** demildest, agresîf a întravenous (L 1,900% ji nû ve întravenozî) 200 heta 300 mL/saet)** ji bo berevajîkirina dehydration girseyî ya ku ji hêla kalsiyûmê ve hatî çêkirin diyabetîka nefrojen a insipidusê ** BERÎ ku tu diuretîkek lûleyê bihesibîne**, û pêk bîne Rizgarkirina Dermannasî ya Du Lez: Binpêk/IM Salmon ku ji 8 IU heta 1 saetan davêje Kalsîtonîn (4 heta 1 saetan). kalsiyûm di nav 4 û 6 saetan de) bi hevdemî bi Asîda Zoledronîk a Intravenous (4 mg IV di nav 15 hûrdeman de) an Denosumab Binkutane (60 heta 120 mg, ku ji 48 heta 96 demjimêran digire ku dest pê bike lê kontrolek domdar a 3-4-hefte peyda dike) re hevdeng e.

Vê niha bikin

  1. Heke nexweşek bi penceşêr, hîperparatîroîdîzm, an nexweşiya granulomatoz tevlihevî, xewbûna giran, vereşîna bêserûber, an qelsiya giran çêbibe, tavilê telefonê nimreya acîl ya xwe bikin. Li Dewletên Yekbûyî û Kanada 911, li Keyaniya Yekbûyî 999, li Yekîtiya Ewropî 112, li seranserê Yekîtiya Ewropî 112, li pelrêça me 000 li Avusturalya, şêwir bikin. hejmarên acîl. Hîperkalsemiya giran bi lez ji bêhalî û axaftinê şêlû berbi komayê, têkçûna gurçikê ya akût, û girtina dil a ji nişka ve ya bradîkardî/ventrikular pêşve diçe.
  2. Hemû derman û dermanên ku kalsiyûm zêde dikin tavilê li malê û li nexweşxaneyê rawestînin:
  3. Hemî dermanên kalsiyûmê yên devkî, antasîda karbonat a kalsiyûmê (Tums, Rennie, Rolaids), û Vîtamîn D / lêzêdekirina kalsîtrîol rawestînin.
  4. ** Diuretîkên Thiazide (hîdrochlorothiazide, chlorthalidone, indapamide, Metolazone)** rawestînin, yên ku zorê didin tubula gurçikê ya dûr ku kalsiyûmê vegerîne nav xwînê.
  5. Lithium (ya ku nuqteya danîna receptorê hestiyariya kalsiyûmê ya paratîroîdê ber bi jor ve diguhezîne) û Digoxin (hîperkalsemiya giran masûlkeyên dil ji digoksînê re hesas dike, rîtmiya ventrikular a ku ji hêla dîgoksînê ve hatî çêkirin û bloka dil bi tevahî** bikuje rawestîne).
  6. Heke nexweş bi tevahî şiyar be, hişyar be û vereş nebe, li ser rêya nexweşxaneyê teşwîqê vexwarinên ava sade bikin; heke xew, tevlihev, an vereş be, Nothing by Mouth (NPO) bihêlin û têxin pozîsyona başbûnê ya aliyî. Her nexweşek ku di krîza hîperkalsemîk de ye bi 4-6 lître windabûna avê bi kûrahî dehydrated dibe, lê nexweşên xewle dikarin bi hêsanî şilavên devkî bistînin.
  7. Piştrast bikin ku bijîjkên nexweşxanê Kalsiyûma Serastkirî ya Albûmînê Hesab dikin (an Kalsiyûma Îyonîzekirî ya Rasterê Bipîvin) û Di cih de ECG-ya 12-Pêşkêşî bistînin. Ji ber ku nexweşên penceşêrê hema hema her gav albumîna serumê kêm (hîpoalbumînemiya) heye, sermaya serumê ya tevahî \(2{kalciuma bi nermî zêde ne eyarkirî ye. mg/dL}\) di nexweşek bi albûmîna serumê ya \(2.0\text{g/dL}\) de bi rastî jîyanek xeternak e Kalsiyûmê Albumîn-Rastkirî ya \(13.8\text{ mg/dL}\): $\(\text{Kalsiyûmê Serastkirî (mg/dL)} = \text{Tevahiya Cayê ya Pîvan (mg/dL)} + 0.8 \car \çep(4.0 - \text{Albumîna Serum [g/dL]}\rast)\)$
  8. PÊŞI li ser hîdrasyona şor a normal 0,9% agresîf a venoz (200 heta 300 mL/saet) israr bikin, û TU carî Furosemide IV (Lasix) Nedin Heta Kêmbûna Volumê Bi Tevahî Ne Vegere. Çewtiyek berbelav û metirsîdar bi derzîlêdana IV zû wekî furosemîdê zêde tê dîtin. Dayîna diuretîkek loop ji nexweşek hîperkalsemîkî yê kêmbûyî re dehydration xirabtir dike, rêjeya filtrasyona glomerular (GFR) dadixe, û vegerandina kalsiyûmê ya tubular a nêzîk zêde dike, û kalsiyûmê xwînê hîn bilindtir dike. Diuretîkên loop tenê piştî ku lître saline normal euvolemia vegere û tenê heke nîşanên bargiraniya şilavê çêbibin têne bikar anîn.
  9. Kalsîtonîn û Asîdê Zoledronîk Intravenous (an Denosumab Binkutane Di Kêmasiya Renal a Zehmetî de) Bi hev re Di Yekem Saetê de Birêve Bikin. Ji ber ku klzzwxh:0040 ji nexweşan re. 48 saetên pêşîn ên herî xeterk. Danîna Kalsîtonîn a Saonê ya Binê (\(4\text{ IU/kg}\) her 12 saetan)** ligel Zoledronic Acid wê valahiya 48-saetan derbas dike bi daxistina kalsiyûmê serumê bi \(1\text{ }2\text{ mg/dL}\) di nav 4 heta 6 saetan.

Çima Digoxin + Hypercalcemia Têkiliyek Kujer e

Kalsiyûma derveyî hucreyî ya zêde di nav kanalên kalsiyûmê yên tîpa L de myosîtên dil diherike, û tam heman bargiraniya kalsiyûmê ya hundurîn ku ji hêla **digoksîn (glycosîdên dîjîtal) ve hatî çêkirin çêdike. Ger nexweşek ku digoksîn digire hîperkalsemiya giran pêşde bibe, zêdebûna kalsiyûmê ya navhucreyî ya sînerjîkî piştî depolarîzasyonên bi derengî, takîkardiya ventrikular a dualî, bloka tam atrioventricular, û fibrîlasyona ventrîkulerî ("dilê kevirî") rezîl dike. Di dema hîperkalsemiyê de tu carî digoxin nexebitînin, û hemî dozan tavilê bigirin.

Dara biryarê: Triage krîza giran a hypercalcemîk û vejîna nexweşxaneyê ya sê-ast

flowchart TD
    A["Nexweşê bi Nexweşî, Girseya Paratîroîdê, an Nexweşiya Granulomatoz bi Polyuria, Dehydration, Nausea / Vereş, Qebizbûn, Êşa Hestî, an Tevlihevî / Letarjî nîşan dide."] --> B{"STAT Lab & ECG Triage: Kalsiyûmê yonîzekirî, Kalsiyûmê Tevahiya + Albûmîna Serum, Kreatînîn, PTH, Fosfor, û ECG-ya 12-Lead Pîvan bikin"}
    B -->|Corrected Calcium >= 14.0 mg/dL (3.5 mmol/L) OR Calcium >= 12.0 mg/dL (3.0 mmol/L) WITH Neurologic, Cardiac (Short QTc / Heart Block), or Renal Symptoms| C["KRÎZA HÎPERKALCEMIYÊN GIRTÎ: Qebûlkirina ICU/Telemetryê ya lezgîn"]
    B -->|Mild (10.5 to 11.9 mg/dL) or Moderate Asymptomatic (12.0 to 13.9 mg/dL) with Normal Mental Status & Oral Intake| D["Hîdrasyona devkî / IV + Rawestandina Thiazides / Kalsiyûm / Vit D + Xebata dervî nexweş / Nexweşxaneyê ya PTH ya nebaş li hember PTHrP"]
    C --> E["TIER 1 (0 heta 1 Saet): Rawestandina Ca2+/Vit D/Tiazides/Digoxin + Destpêkirina Aggressive IV 0,9% Normal Saline (1,000 mL bolus, paşê 200 heta 300 mL/hr da ku bigihîje Dermana mîzê ji 100 heta 150 mL/saetê Zêdetir e; NO)"]
    E --> F["TIER 2 (Pira Bilez 4-6-6 Saetan): Her 12 demjimêran carekê 4 IU/kg CALCITONIN 4 IU/kg bidin (dibe ku 8 IU/kg q6-12h zêde bibe; ji ber takîfîlaksiyê di 48 saetan de derbas dibe)"]
    F --> G{"TIER 3 (Dermandarbûna 48-to-96-saet Tedawiya Antiresorptive): Paqijkirina Creatinine (eGFR) û Etiolojiya Gumanbar kontrol bikin"}
    G -->|CrCl >= 30 to 35 mL/min: Standard Malignancy or Hyperparathyroid Crisis| H["IV ZOLEDRONIC ACID 4 mg IV di nav 15 hûrdeman de bişînin (an jî Pamidronate 60-90 mg IV di nav 2-4 saetan de): Ca2+ di Roja 4 û 7 de ji 3 heta 4 hefteyan re normal dike."]
    G -->|Severe Renal Failure (CrCl < 30 mL/min) OR Bisphosphonate-Refractory Malignancy| I["60 heta 120 mg DENOSUMAB Binkutane bidin (ANTÎPÊN RANKL: Ji hêla gurçikan ve nayê paqij kirin. Ji bo hîpokalsemiya giran a piştî dozê kêmbûna vîtamîn D rast bikin/ji nêz ve bişopînin)"]
    G -->|Lymphoma, Sarcoidosis, Tuberculosis, or Vitamin D Toxicity (1,25-Dihydroxyvitamin D Mediated)| J["GLUKOKORTÎKOÎDÊN devkî/IV lê zêde bikin: Hîdrokortîzon 200-400 mg/roj IV OR Prednisone 40-60 mg/roj PO (di 2 heta 5 rojan de macrofage 1-alpha-hydroxylase asteng dike)"]
    H --> K{"Kalsiyûm > 18 heta 20 mg/dL (4,5 mmol/L) BI Coma, Kêmasiya Dil (Nikare Salînê Tehemûl Bike), an Kêşiya Renal Oligurîk e?"}
    I --> K
    J --> K
    K -->|YES: Life-Threatening Refractory Crisis| L["HEMODIALÎZÊN HEWLÎK bi kar anîna serşokê ya bi kalsiyûmê kêm an jî sifir-kalsiyûmê."]
    K -->|NO: Urine Output >= 100 mL/hr & Calcium Trending Down| M["Potassium & Magnesium tije (diuresisa saline bermayiyên K+ û Mg2+); Plan Parathyroidectomy (eger HPT-ya Seretayî) an Kemoterapî"]

Pathophysiology: çima kalsiyûmê zêde dibe sedema spiralek dehydration 4-6-lître ("Diabetes Insipidus Nephrogenic-Induced Calcium")

Pir kes texmîn dikin ku nexweşek bi kalsiyûmê bilind tenê pêdivî bi diuretîkek heye ku kalsiyûmê derxe derve. Di rastiyê de, ** hîperkalsemia bixwe mîna diuretîkek hêzdar, nerêkûpêk tevdigere ku nexweş bi 4 heta 6 lître (1 heta 1,5 gallon) avê dehîd dike berî ku ew bigihîje nexweşxaneyê **:

THE VICIOUS SPIRAL OF HYPERCALCEMIC NEPHROGENIC DIABETES INSIPIDUS
=======================================================================
   [High Blood Calcium (> 12 to 14 mg/dL)]
                      |
                      +---> 1. Activates Calcium-Sensing Receptors (CaSR)
                      |        on the Thick Ascending Loop of Henle
                      |        (Blocks Na-K-2Cl cotransporter, mimicking
                      |         a non-stop Loop Diuretic -> Salt & Water loss)
                      |
                      +---> 2. Downregulates Aquaporin-2 Water Channels
                               in the Renal Collecting Duct
                               (Kidneys become blind to Antidiuretic Hormone
                                [ADH] -> NEPHROGENIC DIABETES INSIPIDUS)
                                              |
                                              v
                    Massive Polyuria (4 to 8 Liters of Dilute Urine/Day)
                    + Hypercalcemic Nausea & Vomiting (Cannot Drink Water)
                                              |
                                              v
                    PROFOUND INTRAVASCULAR DEHYDRATION (4 to 6 Liter Deficit)
                                              |
                      +-----------------------+-----------------------+
                      |                                               |
                      v                                               v
        Renal Afferent Arterioles Constrict              Proximal Renal Tubule Avidly
        --> Glomerular Filtration Rate (GFR)             Reabsorbs Sodium AND Calcium
            Plummets (Kidney Filters Less Ca2+)          Back Into the Bloodstream.
                      \                                               /
                       \                                             /
                        v                                           v
                         SERUM CALCIUM SKYROCKETS ABOVE 15-18 mg/dL.
=======================================================================

Çawa 0,9% Saline Normal Spiral Dişikîne

Dema ku bijîjkên nexweşxaneyê îzotonîk 0,9% Klorîdê Sodyûmê (Salîneya Normal) bi 200 heta 300 mL/saet dixin: 1. Rêjeya Parzûna Glomerular (GFR) vedigerîne: Berfirehkirina qebareya intravaskuler herikîna xwîna gurçikê ji nû ve vedike ji ber vê yekê kalsiyûm dîsa di mîzê de tê fîltrekirin. 2. ** Sodyûm Vebijandina Kalsiyûmê ya Nêzîkî Asteng dike (Natriuresis Wek Kalciuresis):** Di tubula pevgirêdayî ya nêzîkê gurçikê de, ** reabsorbasyona kalsiyûm û sodyûmê bi hev ve girêdayî ne**. Bi rijandina gurçikê bi sodyûmê (\(Na+\)) rê li tubula nêzîk dide ku vegerandina sodyûmê rawestîne, ku ew bixweber vegerandina kalsiyûmê disekinîne, 1,5\(\text{ ber }2,5\text{ mg/dL}\) ji kalsiyûmê zêde rasterast davêje hundurê u.

Çar mekanîzmayên krîza hypercalcemîk: laboratîf û cûdahiya klînîkî ya alîgir

Dema ku di Beşa Lezgîn de ji bo Hormona Paratîroîdê ya neçalak (iPTH), Proteîna girêdayî Hormona Paratîroîdê (PTHrP), 25-hîdroksîvîtamîn D, û 1,25-dîhîdroksîvîtamîn D (kalsîtriol) xwîn tê kişandin, sedema rastîn a her çar kêşeyên hîperkalsemîk dikeve nav

Mekanîzma & Parvekirina Cases Sedemên Bingehîn ên Tîpîkî Driver Pathophysiological Asta PTH (iPTH) ya bêkêmasî Profîla PTHrP & Vitamin D Serum Fosfor (\(\text{PO}_4\))
1. Hîperkalsemiya Humoral ya Nebaşiyê (HHM) (% 80 ji Hîperkalsemiya Penceşêrê) ** Karsinomayên xaneyên squamous** (pişik, ser û stû, esophagus, malzarokê), ** kansera şaneya gurçikê**, mîzdank, hêk, an kansera pêsîrê; Lînfoma HTLV-1. Tumor proteîna-girêdayî PTH-ê (PTHrP) di nav xwînê de derdixe, ku receptorên PTH-ê li ser hestî girêdide (teşwîqkirina resorbasyona hestî ya osteoclast RANKL) û gurçikê (kalsiyûmê ji nû ve vedihewîne û fosforê winda dike). TÊKIRIN / PIR KÊM (\(< 10\text{ heta }20\text{ pg/mL}\)) ji ber bertekên neyînî yên li ser rijên paratîroîdê yên normal. **PTHrP ELEVATED **; 1,25-(OH)2 Vîtamîn D ** Kêm an Normal e ** (bervajî PTH-ya rastîn, PTHrP bi qelsî 1-alfa-hîdroksîlazê teşwîq dike). ** Kêm / Hîpofosfatemîk ** (PTHrP dibe sedema windabûna fosfatê ya gurçikê).
2. Hîperkalsemiya Osteolîtîk ya Herêmî (20% ji Hîperkalsemiya Penceşêrê) Mîeloma Pirjimar, Penceşêra Pêsîra Metastatîk, Leukemia, Lîmfoma ku mêjûya hestî dagir dike. Hucreyên tumor ên ku rasterast di hundurê mêjûya hestî de rûniştine sîtokînên herêmî derdixin (RANKL, IL-6, TNF-alpha, MIP-1a) ku osteoklastan çalak dikin da ku matrixa hestî ya derdorê belav bikin. TÊKIRIN / PIR KÊM (\(< 10\text{ heta }20\text{ pg/mL}\)). **PTHrP Normal/Nedîtibar **; 1,25-(OH)2 Vîtamîn D Kêm. Normal an Bilinbûyî (jihevketina hestî hem kalsiyûm û hem fosfat berdide, hem jî birîna gurçikê ya myeloma).
**3. Hîperparatîroîdîzma Seretayî (Bahoza Parathyroid) ** Adenoma paratîroîdê ya yekane (85%), hîperplaziya paratîroîdê ya çar-gerd (MEN1 / MEN2A), an Kanserê paratîroîdê (pir caran bi \(Ca2+> 14\text{ heta }16\text{ mg/dL}\) + girseya stûyê palpable nîşan dide). Zêdebûna xweser a Hormona Paratîroîdê ya rastîn (PTH), ajotina vezîvirandina hestî, vegerandina kalsiyûmê ya gurçikê, Û senteza gurçikê ya calcitriol (zêdekirina vegirtina rûvî). ** BI ZÊDE ZÊDE BIKE ** (an jî neguncayî bilind-normal tevî hîperkalsemiya giran). PTHrP Normal; **1,25-(OH)2 Vîtamîn D Normal an Bilind **. ** Kêm / Hîpofosfatemîk ** (Klasîk bilind Cl- ber \(\text{PO}_4\) rêjeya \(> 33:1\)).
4. Vîtamîn D-Navakar / Granulomatoz / Milk-Alkali (< 5% ji krîzan) Lymfoma Hodgkin & Non-Hodgkin, Sarcoidosis, Tuberkuloz, enfeksiyonên fungal (ektopîk 1-alpha-hydroxylase); Zêdebûna dermankirina vîtamîn D; Sindroma Milk-Alkali (zêde Tums). Makrofajên di hundurê granuloma an lîmfomayan de 25-OH Vîtamîn D vediguherînin 1,25-dîhîdroksîvîtamîn D (calcitriol) çalak, bêyî kontrolkirina bertekê, dibe sedema vegirtina kalsiyûmê ya rûvî. TÊKIRIN / PIR KÊM. ** 1,25-(OH) 2 Vîtamîn D BİXWÎNE ** (di lîmfoma/sarkoîdozê de) AN ** 25-OH Vîtamîn D > 150 ng/mL** (di zêdedozê de). ** Bilintir / Hîperfosfatemîk ** (Vîtamîn D hem \(Ca2+\) hem jî \(\text{PO}_4\) vegirtina rûvî zêde dike).

Nîşanên klînîkî yên pir-pergal û nîşanên ECG yên krîza hypercalcemîk

1. Pergalên Çar Organ ("Hestî, Kevir, Girîn, û Dengên Psîkiyatrîk")

  1. ** Neurolojîk û Neuromuskuler ("Girêdanên Psîkiyatrîk"): ** Ji ber ku kalsiyûma derveyî hucreyî ya bilind voltaja tîrêjê ya ku ji bo şewitandina kanalên sodyûmê li ser neuron û masûlkeyên skeletî hewce dike bilind dike (tevlihevkirina parzûnan û xecibandina neuromuskuler dadiqurtîne, tam berevajiyê tetaniya hîpokalsemîk), meyla hîpolexê ya kûr pêşve diçe. refleks), westandina zêde, tevlihevî, delirium akût, paranoya/halûsînasyon, axaftineke şêlû, gêjbûn, û koma (nemaze dema ku kalsiyûmê rastkirî ji 14 \(\text{ heta }15\text{ mg/dL}\) derbas bibe).
  2. **Gurçik ("Kevir û Polyuria"): ** Şabeta nefrojenîk a însipidus (tîbûna bêdawî [polydipsiya] û mîzkirin [polîûrya]), kêmbûna giran a qebareyê, nefrolithiasis oksalat/fosfat a kalsiyûm (êşa milan), nefrokalsînoz + birîna gurçikê **.
  3. Gastrointestinal ("Girîna zikê"): Masûlkeyên hênik di rîka GI de hîpotonîk û sist dibe, dibe sedema anoreksî, gêjbûn û vereşîna bêserûber, xitimandin/qebizbûn û êşa zikê. Wekî din, kalsiyûma zêde serbestberdana gastrînê (nexweşiya ulsera peptîk) teşwîq dike û trîpsînogenê di hundurê şaneyên acinar ên pankreasê de ji zû de çalak dike, û dibe sedema pankreatîta nekrotîz a akût.
  4. ** Guhertinên ECG-ya dil û 12-serok: **
  5. ** Navbera QT / QTc ya kurtkirî:** Kalsiyûma zêde ji nûvepolarîzasyona qonaxa 2-ê ya potansiyela çalakiya dil lez dike, pêla T-ya rast ber bi pişta kompleksa QRS ve dikişîne (** beşa ST ya kurtkirî û navbera QTc ya kurtkirî \(< 340\text{ berbi 360}*\)t).
  6. Pêlên Osborn (J-Waves) di Nexweşên Normothermîk de: Di astên kalsiyûmê de ji 14 \(\text{ heta }16\text{ mg/dL}\), veguheztinek erênî ya klasîk li xala J-yê (Pêla Osborn, bi gelemperî di hîpotermiya giran de tê dîtin) li ser kêmbûna mioksîyona ST-G-ê, lêv xuya dike.
  7. Bradyarythmias and Heart Block: Astengiya yekem, pileya duyemîn, an ** bloka dil a AV-ya pileya yekem (dereceya sêyemîn) **, bloka şaxê girêk, girtina sinus, û fibrîlasyona ventrikular a ji nişka ve.

Protokola Dermannasî ya Nexweşxaneyê gav-bi-gav: Tedawiyên Tevgera Bilez û Tevgerên Dirêj Tevhev

Ji ber ku ti dermanek yekane kalsiyûmê xwînê hem ** bi lez (di nav çend demjimêran de)** hem jî ** bi domdarî (bi hefteyan)** kêm nake, rêwerzên standard ên Civaka Endokrîn û ASCO ferman didin ku sê dermanên lihevnekirî bi hevdemî di saet 0 de bidin destpêkirin:

TIMELINE OF ACTION: WHY CALCITONIN AND ZOLEDRONIC ACID ARE GIVEN TOGETHER
=======================================================================
Serum
Ca2+
16 mg/dL |\
         | \  [TIER 1: IV 0.9% Normal Saline (200-300 mL/hr)]
14 mg/dL |  \  Starts working immediately via hemodilution & natriuresis
         |   \ (-1.5 to -2.5 mg/dL over 12-24 hrs)
         |    \
12 mg/dL |     \___[TIER 2: SubQ Salmon CALCITONIN (4-8 IU/kg q6-12h)]
         |         Rapidly drops Ca2+ in 4 to 6 HOURS (-1 to -2 mg/dL),
         |         but STOPS WORKING at 48 hours (receptor tachyphylaxis).
10 mg/dL |                  \__________________________________________
         |                   [TIER 3: IV ZOLEDRONIC ACID (4 mg) or DENOSUMAB]
         |                    Takes 48 to 72 HOURS to start working, reaches
         |                    peak nadir at Day 4 to 7, and lasts 3 to 4 WEEKS.
         +-------------------------------------------------------------
         Hour 0   Hour 6   Hour 24   Hour 48   Day 4          Day 21-28
=======================================================================
Tier & Agent derman Dosing & Route Destpêka Çalakiyê Bandora Peak & Duration Mekanîzmaya Çalakiyê Tedbîrên Klînîkî û Pearl
** Asta 1: Îzotonîk 0,9% Salîna Normal ** \(1,000\text{ mL}\) IV di saeta 1-ê de, paşê \(200\text{ heta }300\text{ mL/hr}\) (titrated to Urine Output \(100\text{to }150\text{ mL/hr}\)). ** Yekser ** (1 heta 6 saetan). Di nav 24 heta 48 saetan de \(Ca2+\) bi \(1,5\text{ dadixe }2,5\text{ mg/dL}\); tenê di dema înfuzyonê de dimîne. GFR-ê vedigere û barkirina sodyûmê tubular a nêzîk (natriuresis) bikar tîne da ku zorê li deranîna kalsiyûmê ya mîzê bike. **Di nexweşên kal û pîr/kêmasiya dil de ji nêz ve edema pişikê bişopînin; Tenê Furosemide IV bidin (\(20\text{ ber }40\text{ mg}\)) PIŞTÎ ku euvolemia were vegerandin heke zêde şil çêbibe; Potassium (\(K+\)) û Magnesium (\(Mg2+\)) bi tundî tijî dikin.
** Asta 2: Salmon Calcitonin (* Miacalcin*) ** \(4\text{IU/kg}\) Bi bin çermî (SubQ) an IM her 12 saetan (dibe ku piştî 24 saetan her 6 saetan her 6\text{IU/kg}$ zêde bibe $6\text{). ** 4 heta 6 demjimêr ** (Nûçeya dermansaziya zûtirîn). \(Ca2+\) bi \(1,0\text{ dadixe }2,0\text{ mg/dL}\) di 12 heta 24 saetan de; ** piştî 48 demjimêran hemî bandor winda dike **. Rasterast vezîvirandina hestiyê osteoklast asteng dike Û derxistina kalsiyûmê ya tubular a gurçikê zêde dike. Tachyphylaxis di 48 demjimêran de çêdibe ji ber kêmkirina receptorên kalsîtonîn ên osteoclast, **divê di saet 0 de bi Zoledronic Acid an Denosumab re were hev kirin **. Di têkçûna gurçikê de ewle ye.
** Asta 3A: Asîda Zoledronîk IV (Zometa)** (Bisfosfonat Xeta Yekem) \(4\text{ mg}\) IV herî kêm di nav 15 hûrdeman de (ji Pamidronate \(60\text{ heta }90\text{ mg}\) IV di nav 2 heta 4 demjimêran de di ceribandinên serî-bi-ser de çêtir e). ** 48 heta 72 saetan (2 heta 3 rojan) **. \(Ca2+\) di **Roja 4-ê heta Roja 7-ê de normalîze dike; kontrola domdar ji bo ** 3 heta 4 hefteyan **. Analoga Pyrophosphate ku di hestiyê hîdroksîpatît de tê vegirtin; Dema ku osteoklast hewl didin ku hestî vezîvirînin apoptoza osteoklast çêdike. Li bendê nemînin ku kreatînîna serumê bi tevahî normalîze bibe berî ku hûn di qeyrana nexweşiyê de nebin, her çend ** heke têkçûnek giran a gurçikê (\(\text{CrCl} <30\text{ mL/min}\))** ji ber xetera glomerulosclerosis segmental fokal / nekroza tubular a akût xwe ji Denosumab dûr bixin an veguherînin.
** Asta 3B: Denosumab binî (Xgeva / Prolia)** \(120\text{ mg}\) SubQ (an \(60\text{ mg}\) SubQ heke \(\text{CrCl} <30\text{ mL/min}\) ji bo pêşîgirtina li hîpokalsemiya giran a piştî dozê); Dubare Roja 8, 15, 29 di kansera refraktor de. ** 48 heta 96 demjimêr (2 heta 4 roj) **. Nadir di **Roja 7 heta 10 **; 4 hefte dom dike. Antîpîdê monoklona mirovî ku RANKL girêdide, pêşî li avakirina osteoclast, fonksiyon û zindîbûnê digire. ** Dermanê bijarte di têkçûna giran a gurçikê de (\(\text{CrCl} < 30\text{ mL/min}\) / Dialîz)** ji ber ku antîkor ji hêla pergala retîkuloendotelîal ve têne paqij kirin, ne bi gurçikan. **Rêzika bilind a hîpokalsemiya vegerandina giran ** heke nexweş kêmbûna vîtamîn D heye.
** Asta 4: Glucocorticoids (Hydrocortisone / Prednisone) ** IV Hydrocortisone \(200\text{ heta }400\text{ mg/roj}\) (ji bo 3 heta 5 rojan) AN Prednisone devkî \(40\text{ heta }60\text{ mg/roj}\). ** 2 heta 5 rojan **. Bandora herî zêde di Roja 5 heta 7 de. 1-alfa-hîdroksîlase di şaneyên makrofajên/lîmphoma yên aktîfkirî de asteng dike, senteza 1,25-(OH)2 Vîtamîn D (calcitriol) rawestîne û vegirtina kalsiyûmê ya rûvî kêm dike. TENÊ di hîperkalsemiya bi navbeynkariya 1,25-dihydroxyvitamin D de pir bibandor e (Lymphoma, Multiple Myeloma, Sarcoidosis, Tuberculosis, Vitamin D Toxicity); di PTHrP-ya tîmora hişk an hîperparatîroidîzma seretayî de bêbandor e.
** Asta 5: Cinacalcet (* Sensipar*) & Hemodialysis ** Cinacalcet \(30\text{ mg}\) PO du caran rojê (titrate up); Hemodialîza Serşokê ya Kêm/Sifir-Kalsîyûm. Dialîz: ** Yekser (2 heta 4 saetan) **. Diyalîz \(3\text{ heta }5\text{ mg/dL}\) ji kalsiyûmê di yek danişînê de paqij dike. Cinacalcet kalsîmîmetîk e ku CaSR-ya paratîroîdê çalak dike da ku PTH-ê di Kanserê Parathyroid / HPT-ya Seretayî ya giran de kêm bike. Hemodialîza lezgîn ji bo \(Ca2+ > 18\text{ heta }20\text{ mg/dL}\) (\(4,5\text{mmol/L}\)), têkçûna gurçika oligurîk, an têkçûna dil a giran a ku nikare salinê tehemûl bike, mecbûrî ye.

Li Hîpokalsemiya Rebound a Zindî Piştî Denosumab di têkçûna gurçikê de temaşe bikin

Dema ku Denosumab Binpêjî ji bo nexweşên krîza hîperkalsemîk ên bi têkçûna gurçikê ya giran (\(\text{eGFR} < 30\text{ mL/min}\)) ku nikarin bi ewlehî Asîda Zoledronic werbigirin rizgarkerek e, nexweşên bi nexweşiya gurçikê ya kronîk û asta 25-hîdroksîvîtamîn D-ya kêm bi giranî xwe dispêrin zivirandina hestî da ku xwîna normal biparêzin. 120\(\text{ mg}\) dayîna tevdozek \(120\text{ mg}\) Denosumab di kêmbûna giran a gurçikê de dikare zêde bibe û bibe sedema hîpokalsemiya nîşankirî ya kûr û dirêj piştî 1 heta 2 hefte; Rêbernameyên endokrinolojiyê pêşniyar dikin ku di CKD-ya giran de bi \(60\text{ mg}\) Doza SubQ (an \(0.3\text{ mg/kg}\)) dest pê bikin û 25-OH Vîtamîn D û asta kalsiyûmê ya rojane ji nêz ve kontrol bikin.

Carekê Nexweşê Tevger Bihêle, Bêhna nivînê ya Temam Hîperkalsemia Xirab dike

Stresa mekanîkî ya ku giraniya xwe li ser îskeletê mirovan digire, osteoblastan teşwîq dike ku hestî ava bikin û resorbasyona osteoclastê asteng dike. Berevajî vê, bêkêmasîbûna bêkêmasî di nav nivînek nexweşxaneyê de hilweşîna hestiyê osteoclastic zûtir dike û kalsiyûmê zêde dirijîne nav xwînê. Mîna ku rewşa derûnî û tansiyona xwînê ya nexweşek hîperkalsemîk aram bibe, terapiya laşî û seferberiya nerm dibe alîkar ku kalsiyûmê xwînê kêm bike.

Hejmarên awarte yên herêmî û protokolên ajansê

  • ** Dewletên Yekbûyî û Kanada: ** Ji bo her nexweşek penceşêrê an paratîroîdê bi tevlihevî, bêhaliya giran, vereşîna bêserûber, an nîşanên dil tavilê 911 telefon bikin. Protokolên Rêbernameyên Pratîka Klînîkî ya Civaka Endokrîn ji bo Hypercalcemia Nexweşiya Nexweşiyê (2023) û NCCN bişopînin: tavilê IV 0.9% hîdrasyona xwê ya normal + SubQ calcitonin + IV zoledronic acid an SubQ denosumab.
  • ** Keyaniya Yekbûyî: ** Ji bo tevliheviya tûj, koma, an aritmiya dil, ** 999** bikirtînin, an bi xetên telefonê **24-saetî Xizmeta Onkolojiya Kûrt (AOS) ** ya nexweşxaneya xwe re têkilî daynin. Di binê Society for Endokrinology (UK) Rêbernameya Lezgîn a li ser Hîperkalsemiya akût û NICE protokolan de, nexweşên bi kalsiyûmê rastkirî \(> 3,0\text{ mmol/L}\) (\(12,0\text{ mg/dL}\)) an jî nîşanan 4 heta 6 lître ji %4 IV dişopînin. pamidronate an zoledronic acid.
  • Yekîtiya Ewropî: Li hemî welatên endamên Yekîtiya Ewropî 112 bikirtînin. Beşên Onkolojî û Endokrinolojiyê ** rêwerzên acîl ** Civata Ewropî ji bo Onkolojiya Bijîjkî (ESMO)** û ** Civata Endokrinolojiya Ewropî (ESE)** dişopînin.
  • ** Awistralya û Zelanda Nû: ** 000 ** li Avusturalya an ** 111 ** li Zelanda Nû. eviQ (Enstîtuya Penceşêrê NSW) û Rêbernameyên Dermankirinê (Australya) ji bo hîperkalsemiya nexweşiya xirab bişopînin.
  • ** Asya-Pasîfîk: ** Li Japonya û Koreya Başûr ** 119 **, li Sîngapurê ** 995 **, li Malezya û Hong Kongê ** 999 **, an jî ** 112 / 108 ** li Hindistanê ji bo veguhestina nexweşxaneyê ya bilez bikirtînin.

Pirsên pir caran têne pirsîn

Çima bilindbûna kalsiyûma xwînê dihêle ku mirov bi tevahî rojê mîz bike?

Zêdebûna kalsiyûmê di nav xwînê de rasterast mekîneyên gurçikan ên ku av berhev dike jehrê dike, û dibe sedema rewşek ku jê re dibêjin şekirê nefrojenîk ên bi kalsiyûmê ve hatî çêkirin. Bi taybetî, kalsiyûma zêde receptorên hestiyar ên kalsiyûmê di Loop of Henle de çalak dike (wek diuretîkek bê rawestan ku xwê û avê davêje tevdigere) û kanalên avê yên Aquaporin-2 di nav kanalên berhevkirinê de asteng dike da ku gurçik êdî nikaribin bersivê bidin hormona antidiuretic (ADH). Di encamê de, nexweş her roj 4 heta 8 lître ava zelal û zirav mîz dike, di heman demê de gêjbûn û vereşîna giran a hîperkalsemîk heye ku nahêle ew têra xwe avê vexwin û 4-6 lître dehîdrata xwe dihêlin.

Çima xeternak e ku bijîjk tavilê furosemide (Lasix) bidin IV da ku kalsiyûmê bilind derxînin?

Deh sal berê, pirtûkên dersa bijîjkî hînî bijîjkan kirin ku hem xwêya normal û hem jî bi dozek bilind IV furosemide tavilê bidin gurçikan da ku kalsiyûmê derxînin. Dûv re lêkolînên klînîkî îsbat kirin ku dana diuretîkek mîna furosemîdê berî ku kêmasiya dehîdrasyona 4-6-lître ya nexweş bi tevahî bi xwêya normal were tije kirin xeternak e: ew dehydration xirabtir dike, herikîna xwînê ya gurçikê (GFR) dadixe, û zorê dide tubula nêzîkê gurçikê ku ji nû ve vegere sodyûm û kalsiyûmê xirabtir bike. Îro, furosemide bi tundî tê girtin heya ku hêjeya intravaskuler bi lîtreyên 0,9% saline normal bi tevahî were vegerandin, û tenê heke nexweş zêde barkirina şilavê çêbike tê bikar anîn.

Çima bijîjk neçar in ku di nexweşên penceşêrê de "Kalsiyûmê Rastkirî-Albumin" hesab bikin?

Nêzîkî 40 û 45 ji sedî ji tevahî kalsiyûma ku di nav xwîna we de diherike bi proteînên hilgirê ve girêdayî ye, di serî de albumîn, dema ku ji sedî 50 mayî "kalsiyûmê îyonîzekirî" belaş û biyolojîkî çalak e. Tenê kalsiyûma yonîzkirî ya belaş bandorê li mêjî, dil û gurçikên we dike. Gelek nexweşên bi kansera pêşkeftî an nexweşiyên kronîk xwedî asta albumînên xwînê yên pir kêm (hîpoalbumînemiya) ne ji ber xwarina nebaş an iltîhaba. Dema ku albûmîn kêm be, testa laboratîfê ya standard "kalsiyûmê tevahî" bi xapandin kêm xuya dike an jî bi sivikî bilind dibe, tewra dema ku kalsiyûmê yonîzekirî yê belaş bi esman bilind be. Zêdekirina 0,8 mg/dL li tevaya kalsiyûmê ji bo her 1,0 g/dL ku albûmîna serumê dakeve binê 4,0 g/dL (an jî pîvandina kalsiyûmê yonîzekirî rasterast) giraniya rastîn a krîzê eşkere dike.

Çima bijîjk di heman demê de hem Kalsîtonîn û hem jî Asîda Zoledronîk a Intravenous didin?

Asîda Zoledronîk a hundurîn (bisfosfonatek bi hêz) û Denosumab Subkutane dermanên herî bi hêz in ji bo sekinandina perçebûna hestî û normal girtina kalsiyûmê ya xwînê ji bo 3 heta 4 hefteyan, lê ew ji 48 heta 96 saetan (2 heta 4 rojan) digirin ku dest bi xebatê bikin. Berevajî vê, Kalsîtonînê Salmonê Binkutane dest bi kêmkirina kalsiyûmê di nav 4-6 saetan de dike, lê piştî 48 demjimêran bi tevahî xebata xwe disekine ji ber ku hucreyên hestî zû receptorên xwe yên kalsîtonînê vedişêrin (tachyphylaxis). Di Saet 0 de dayîna her du dermanan bi hev re Calcitonin-a ku bilez tevdigere wekî pirek 48-saetî ya xilasker bikar tîne heya ku Zoledronic Acid an Denosumab-a dirêj-çalak di Roja 3-an de dest pê bike.

Testa xwînê ya Hormona Paratîroîdê (PTH) ya hêsan çawa ji bijîjkan re vedibêje ka kalsiyûmê zêde ji ber penceşêrê ye an ji tumorek girêka paratîroîdê ye?

Di Hîperparatîroîdîzma Seretayî de, yek ji çar rijênên piçûk ên paratîroîdê yên di stûyê de tîmorek benign (adenoma) an hîperplaziya ku bi xweber pir Hormona Paratîroîdê (PTH) derdixîne pêş ketiye, ji ber vê yekê ceribandina laboratîfê hem kalsiyuma xwînê ya bilind û hem jî astek PTH ya bilind (an jî neguncayî normal) saxlem nîşan dide. Di Hypercalcemia of Malignancy de, kansera kalsiyûmê xwînê bilind dike an bi derxistina hormonek mîmîk ya bi navê PTHrP (ku li ser testa laboratîfê ya PTH-ya bêkêmasî ya standard nayê tomar kirin) an jî bi rasterast helandina hestî, û rijên paratîroîd ên saxlem di stûyê de hîs dikin ku kalsiyum-bilind a ezmanan bi tevahî hilberîna kalsiyûmê 1 bi tevahî diqewirîne heta 20 pg/ml).

Wateya "Hestî, Kevir, Girînên Zikê û Zehfên Psîkiyatrîkî" çi ye?

Ev hevoka bijîjkî ya klasîk çar pergalên organan ên ku ji hêla hîperkalsemia ve hatine lêdan kurt dike: "Hestî" behsa êşa kûr an şikestinên patholojîk ên ji kalsiyûmê yên ku ji îskelet têne derxistin (osteitis fibrosa cystica an metastazên osteolîtîk); "Kevir" ji kevirên gurçikê yên kalsiyûmê û dehydration insipidus şekirê nefrogenîk re tê gotin; "Girina zik" behsa qebizbûna giran, gêjbûn, vereşîn, ulcerên peptîk û pankreatîta akût hyperkalcemîk dike; û "Overtonên Psîkiyatrîkî" (an "Moans") behsa depresyonê, westandina giran, windabûna bîranînê, tevliheviyê, halusînasyonan û komayê dike ji ber ku kalsiyûmê bilind veguheztina nervê di mejî de hêdî dike.

Çavkanî û rêbernameya fermî

  • ** Civata Endokrîn (Dewletên Yekbûyî): ** * Dermankirina Hîperkalsemiya Nexweşiya Nexweşiyê Di Mezinan de: Rêbernameyek Pratîka Klînîkî ya Civaka Endokrîn (2023)* (xwerêya îzotonîk a hevdemî ya IV + SubQ kalsîtonîn + IV zoledronic acid an jî SubQ-acida zoledronîk a ji bo glucocorriols SubQ, ji bo medyaya denosumîtoîdê ya hemdem, îzotonîk a hemdemî IV), lîmfoma, û dûrketina ji diuretîkên rûtîn ên lûkê).
  • Civata Endokrinolojiyê (Kraltiya Yekbûyî): Civaka Endokrinolojiyê Rêbernameya Lezgîniya Endokrîn: Rêvebiriya Lezgîn a Hîperkalsemiya akût di Nexweşên Mezin de (Protokola vejînê ya ji 4 heta 6 lître 0,9% NaCl û dozkirina bisphosphonate).
  • ** Tora Penceşêrê ya Berfireh a Neteweyî (NCCN) û Civata Onkolojiya Klînîkî ya Amerîkî (ASCO): ** * Rêvebiriya Rewşên Awarte yên Onkolojîk ên Metabolîk: Hîperkalsemiya Humoral û Osteolîtîk a Nexweşiyê *.
  • **Komeleya Amerîkî ya Surgeonên Endokrîn (AAES): ** *Rêbernameyên diyarker ên ji bo Hyperparathyroidîzma Seretayî û Rêvebiriya Krîza Parathyroidê ya Akut *.
  • ** New England Journal of Medicine (NEJM) Vekolîna Pratîka Klînîkî (Stewart AF; Guise TA, Wysolmerski JJ):** *Pratîka klînîkî: Hypercalcemia bi Penceşêrê re têkildar *.

Kursek arîkariya yekem a pejirandî bistînin û bi pisporan re şêwir bikin

Ev rênîşander naskirina acîl û perwerdehiya alîkariya yekem peyda dike û li şûna lênihêrîna bijîjkî, endokrinolojîk, an onkolojîk a profesyonel nagire. Ji bo ku hûn di naskirina statûya derûnî ya guhêrbar, girtina dil, û pêkanîna CPR de jêhatîbûnên pratîkî fêr bibin, qursek arîkariya yekem a pejirandî bi navgîniya Xaça Sor, St John Ambulance, an peydakerek herêmî ve bistînin.