Encefalopatía de Wernicke: deficiencia aguda de tiamina (B1), parálise ocular, ataxia e trampa de glicosa¶

A encefalopatía de Wernicke é unha emerxencia neurolóxica que ameaza a vida e que é crítica no tempo causada por un esgotamento grave e agudo de tiamina (vitamina B1) no tronco encefálico, tálamo, corpos mamilares e cerebelo. Debido a que o corpo humano só pode almacenar suficiente tiamina no fígado para durar 14 a 18 días e require o pirofosfato de tiamina como coenzima obrigada para o metabolismo da glicosa cerebral, calquera condición que bloquee a inxestión nutricional ou acelere os vómitos durante máis de dúas ou tres semanas pode esgotar bruscamente as reservas de enerxía do cerebro. Aínda que historicamente está asociado co trastorno crónico de consumo de alcol, case o 50 por cento dos casos modernos de encefalopatía de Wernicke ocorren en pacientes non alcohólicos, incluídas mulleres embarazadas con náuseas matutinas graves (hiperémese gravídica), pacientes que se recuperan dunha cirurxía bariátrica de perda de peso (manga gástrica ou bypass de Roux), persoas con xaxún ou fame prolongada. dietas de moda, pacientes con cancro ou quimioterapia e pacientes hospitalizados que reciben fluídos intravenosos sen vitaminas. Se non se trata, a encefalopatía de Wernicke aguda causa hemorraxias puntuais e necrose celular na memoria profunda e nos centros autónomos do cerebro, progresando rapidamente a coma, colapso cardiovascular, morte (ata nun 20 por cento dos casos) ou amnesia permanente e irreversible e confabulación coñecida como **síndrome de Korsakoff ** (80 por cento de supervivencia). Se alguén con risco de sufrir desnutrición ou vómitos prolongados presenta confusión ou apatía repentina, unha andaina inestable (ataxia) ou sacudidas/ollos cruzados e visión dobre (nistagmo ou oftalmoplexia do sexto nervio), chame ao seu local. números de emerxencia inmediatamente. Mentres agardas aos paramédicos, revisa as guías relacionadas intoxicación alcohólica, resaca e transporte seguro, urxencias diabéticas e hipoglucemia, e recoñecemento de ictus e primeiros auxilios.

Dado que alimentar carbohidratos, bebidas azucaradas ou dextrosa (glicosa) por vía intravenosa a un cerebro esgotado en tiamina consome as últimas moléculas de vitamina B1 e precipita a necrose súbita do tronco cerebral e a acidose láctica, a súa única regra de primeiros auxilios é a regra "Tiamina antes da glicosa": a persoa con hipoglucemia está en coma, sen azucre. NUNCA dea zume azucrado, refrescos, doces ou alimentos con amidón antes de que os médicos hospitalarios administren tiamina por vía intravenosa en altas doses.

Fai isto agora¶

1. Chame inmediatamente ao teu número de emerxencia local e informe sobre a sospeita de encefalopatía de Wernicke aguda. Marque o 911 nos Estados Unidos e Canadá, o 112 en toda a Unión Europea, o 999 no Reino Unido, o 000 en Australia ou consulte a nosa lista de números de emerxencia. Indique claramente: "Sospeita de encefalopatía de Wernicke aguda/deficiencia severa de tiamina: confusión aguda, andaina inestable e movementos oculares anormais despois de vómitos prolongados/cirurxía bariátrica/consumo de alcohol."
2. PARA todas as bebidas azucradas, zumes de froitas, refrescos regulares, bebidas deportivas, doces, galletas ou realimentación rica en carbohidratos inmediatamente (A trampa da glicosa). Cando un membro da familia está débil, mareado ou confundido despois de días de vómitos (como na hiperémese do embarazo ou despois dunha borracheta de alcol natural), cóidalle un vaso de zume de laranxa natural, cóidao. té, ou torradas para "subirlle o azucre no sangue". Na deficiencia grave de tiamina, inundar o torrente sanguíneo con glicosa sen vitamina B1 asolaga o ciclo paralizado de Krebs no cerebro, causando unha explosiva acidose láctica intracelular, edema cerebral e dano cerebral de Korsakoff irreversible en poucas horas.
3. Comprobe o nivel de glicosa no sangue no dedo se hai un glucómetro dispoñible (e dígale aos paramédicos que o paciente necesita tiamina IV xunto ou antes de calquera dextrosa IV). A única excepción na que a glicosa non pode esperar é a hipoglucemia verdadeira que ameaza a vida (azucre no sangue por debaixo). 3.0 to 3.9 mmol/L [54 to 70 mg/dL]). Aínda así, os paramédicos de emerxencia e os médicos dos hospitais administran tiamina intravenosa (200 a 500 mg IV) simultaneamente ou inmediatamente despois do bolo de dextrosa para que o cerebro teña a coenzima necesaria para queimar o azucre de forma segura.
4. Axudar á persoa a sentarse ou deitarse inmediatamente para evitar unha lesión catastrófica na cabeza pola ataxia do tronco cerebeloso. Na encefalopatía de Wernicke, a inanición selectiva do vermis cerebeloso superior destrúe o xiroscopio de equilibrio do corpo (ataxia vestibulocerebelosa); os pacientes adoitan caer cara atrás ou de lado como unha árbore cortada sen sacar as mans, sufrindo hematomas subdurais mortais.
5. Non confíe nas pílulas orais de vitamina B1 sen receita para tratar a encefalopatía de Wernicke aguda. O intestino delgado humano absorbe tiamina oral a través dun transportador de frecuencia limitada que se apaga durante a desnutrición, a inflamación do alcohol ou os vómitos, limitando a absorción a só 4,5 miligramos de 10 gramos. O rescate do cerebro require dose alta de tiamina parenteral (intravenosa ou intramuscular) (200 a 500 mg IV tres veces ao día) polo que as altas concentracións no sangue poden forzar a tiamina de forma pasiva a través da barreira hematoencefálica.
6. Comprobe a temperatura corporal e mantén á persoa cuberta con mantas secas. Os danos no hipotálamo posterior na encefalopatía de Wernicke destrúen con frecuencia o termostato interno do corpo, causando hipotermia central (a temperatura corporal central cae por baixo 35.0 C [95.0 F]) e presión arterial baixa (beriberi húmido / disautonomía) incluso dentro dunha habitación quente.

Árbore de decisión: confusión aguda, marcha inestable, movementos oculares anormais e triaxe de tiamina¶

flowchart TD
    Start["Confusión aguda, perda de memoria, marcha escalonada (ataxia), visión dobre ou sacudida dos ollos (nistagmo)"] --> CheckRisk{"Paso 1: O paciente ten algún factor de risco de esgotamento da tiamina (só é necesario de 14 a 18 días de inxestión deficiente/vómitos)?"}

    CheckRisk -->|"Embarazo Hiperemesis Gravidarum, Cirurxía bariátrica (bypass gástrico/manga), vómitos prolongados/xaxún/folga de fame, trastornos por consumo de alcohol, trastornos alimentarios, cancro/quimio ou diálise"| CheckCaine{"Paso 2: aplicar os criterios operativos de Caine para a encefalopatía de Wernicke (necesita 2 de 4 signos): 1. Deficiencia dietética, 2. Signos oculomotores (Nistagmo / Parálise ocular), 3. Ataxia cerebelosa, 4. Estado mental alterado / Deterioro leve da memoria"}

    CheckCaine -->|"Cumpre 2 ou máis criterios de Caine (OU calquera signo neuronal nun paciente de alto risco)"| Wernicke["SOSPEITA DE ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE AGUDA: Chame inmediatamente aos servizos de emerxencia (911 / 112 / 999); Urxencia médica para previr o coma e a amnesia irreversible de Korsakoff"]

    CheckRisk -->|"SEN factores de risco nutricional; Inicio repentino de 1 minuto de caída facial unilateral, debilidade do brazo ou dificultad para falar"| StrokeCheck["SOSPEITA DE Ictus de circulación POSTERIOR AGUDO: chame inmediatamente aos servizos de emerxencia (consulte a guía de ictus)"]

    Wernicke --> CheckSugar{"Paso 3: verifique a glicosa no sangue (se o glucómetro está dispoñible) antes de dar nada"}

    CheckSugar -->|"Glicosa no sangue normal ou alta (70 mg/dL / 3,9 mmol/L ou superior) OU Descoñecida e paciente esperto"| NoSugar["A REGLA DA TRAMPA DA GLUCOSA: dar CERO bebidas azucradas, CERO carbohidratos e CERO IV dextrosa antes de alta dose de tiamina IV"]

    CheckSugar -->|"Auténtica emerxencia hipoglucémica (por debaixo de 70 mg/dL / 3,9 mmol/L con estupor/convulsión)"| DualTreat["Tratar a hipoglucemia inmediatamente mentres se administra doses altas de tiamina parenteral (200 a 500 mg IV/IM) simultáneamente"]

    NoSugar --> HospitalBundle["Paquete de reanimación hospitalaria inmediata (Directrices EFNS / Royal College of Physicians): 200 a 500 mg de tiamina intravenosa infundida durante 30 minutos 3 veces ao día (600 a 1.500 mg/día) + sulfato de magnesio IV (cofactor necesario para tiamina) + monitorización de electrolitos"]
    DualTreat --> HospitalBundle

Fisiopatoloxía: por que as tendas de tiamina humana se esgotan en só 14 a 18 días¶

A diferenza das vitaminas liposolubles (como as vitaminas A e D) ou da vitamina B12, que o fígado almacena en grandes cantidades capaces de durar anos, tiamina (vitamina B1) é unha vitamina hidrosoluble cunha pequena reserva corporal total de só 25 a 30 miligramos, e unha vida media biolóxica de só **9 a 18 días. Debido a que as células humanas non poden sintetizar tiamina e perder o exceso de vitamina B1 non utilizado na orina todos os días, un adulto require unha inxestión diaria continua de 1,1 a 1,5 miligramos por día (aumentando durante o embarazo, a lactación, febre, hipertiroidismo e alta inxestión de carbohidratos).

Cando a inxestión de tiamina cesa ou os vómitos impide a absorción durante só 2 a 3 semanas, tres encimas fundamentais dependentes da tiamina dentro das neuronas do cerebro e das células gliais detéñense:

1. ** Complexo de piruvato deshidroxenase (PDH): ** Enlaza a glicólise co ciclo de Krebs (ácido cítrico); a súa falla corta a produción de enerxía aeróbica de ATP e inunda as neuronas con ácido láctico, causando edema cerebral citotóxico e ruptura da barreira hematoencefálica.
2. Alfa-cetoglutarato deshidroxenase (KGDH): Un encima que limita a velocidade dentro do ciclo de Krebs que tamén regula os niveis do neurotransmisor glutamato; o seu fracaso provoca unha acumulación extracelular masiva de glutamato, provocando a morte celular excitotóxica (as neuronas literalmente se disparan ata a morte por sobrecarga de calcio).
3. Transcetolase: O encima clave da vía da pentosa fosfato, que sintetiza as vaíñas de mielina que illan as fibras nerviosas e produce NADPH para protexer as células cerebrais contra o dano oxidativo dos radicais libres.

Por que se destrúen selectivamente rexións cerebrais específicas (lesións periventriculares simétricas da liña media)¶

A encefalopatía de Wernicke non dana todo o cerebro de forma uniforme. Pola contra, provoca necrose hemorráxica simétrica e precisa en catro estruturas da liña media exactas que bordean os ventrículos terceiro e cuarto cheos de líquido e o acueducto cerebral (substancia gris periventricular), que teñen o maior recambio de glicosa metabólica e a maior demanda de tiamina no sistema nervioso:

• Os corpos mamilares e os núcleos dorsomediais do tálamo: os núcleos de relé mestre do circuíto de memoria Papez; o dano aquí causa confusión aguda, desorientación e, se non se reverte en horas ou días, incapacidade permanente para formar novos recordos (síndrome amnésico de Korsakoff).
• Os núcleos oculomotores (CN III), trocleares (CN IV) e abducenses (CN VI) no mesencéfalo e no pons: Os núcleos do tronco cerebral que controlan o movemento coordinado dos ollos; o dano aquí causa nistagmo horizontal e vertical, parálise bilateral do sexto nervio (incapacidade para virar os ollos cara a fóra) e parálise da mirada conxugada.
• O vermis superior do cerebelo e dos núcleos vestibulares: O centro de coordinación para a postura, o equilibrio do tronco e a marcha; o dano aquí causa grave ataxia troncal e da marcha.
• O hipotálamo posterior e o núcleo motor dorsal do vago: O centro de control autonómico; o dano aquí causa hipotermia central, hipotensión ortostática, taquicardia en repouso (insuficiencia cardíaca de beriberi húmido de alto rendemento) e colapso súbito circulatorio autonómico.

As 6 poboacións non alcohólicas de alto risco ("encefalopatía de Wernicke oculta")¶

Debido a que os libros de texto médicos durante décadas centráronse principalmente no trastorno crónico de consumo de alcohol, os médicos de emerxencia e as familias habitualmente botan de menos a encefalopatía de Wernicke non alcohólica ata que se produce a autopsia ou un dano cerebral permanente. Estar en alerta máxima en calquera destes seis grupos despois de só 2 semanas de vómitos ou mala alimentación:

1. Embarazo con náuseas matutinas severas (Hiperemesis gravidarum)¶

As mulleres embarazadas teñen un 40 por cento máis de requirimento diario de tiamina para alimentar o crecemento do feto e da placenta. Cando unha muller embarazada sofre de hiperémese gravídica (náuseas e vómitos implacables no primeiro ou segundo trimestre, perda de peso superior ao 5 por cento do peso previo ao embarazo e cetonuria), as súas reservas de tiamina hepática poden caer a cero en 10 a 14 días. - A tráxica trampa do hospital: Unha muller embarazada con hiperémese acode a unha clínica de urxencias ou a unha proba de parto deshidratada e cetótica. Se lle dan bolsas de dextrosa intravenosa 5% en Ringer lactado ou solución salina (D5LR / D5NS) xunto con medicamentos antináuseas (ondansetron) sen tiamina intravenosa previa, pode espertar á mañá seguinte con visión dobre, incapacidade para camiñar, confusión e perda fetal.

2. Cirurxía post-bariátrica de perda de peso ("Beriberi bariátrico")¶

Os pacientes aos que se someteron a bypass gástrico de Roux-en-Y, gastrectomía de manga ou deviación biliopancreática corren un risco extremo entre as semanas 2 e 16 despois da cirurxía (e anos despois se deixan de tomar vitaminas bariátricas ou desenvolven unha estenosis gástrica con vómitos frecuentes). Evitar o duodeno e o xexuno proximal elimina o sitio anatómico principal onde se absorbe a vitamina B1, mentres que a rápida perda de peso e os vómitos de pequenas bolsas agotan rapidamente as reservas do corpo.

3. Xaxún prolongado, dietas extremas de moda, folgas de fame e anorexia nerviosa¶

As persoas que practican xaxún prolongado só con auga, dietas cetoxénicas extremas/fame sen suplementos de micronutrientes, folgas de fame relixiosas ou políticas ou trastornos alimentarios restritivos esgotan o seu tanque de tiamina de 18 días. O maior perigo incide o día 1 de "romper o xaxún" cando a persoa come unha comida abundante de carbohidratos (Síndrome de Realimentación + Precipitación de Wernicke).

4. Pacientes de oncoloxía, quimioterapia e transplante de medula ósea¶

As células cancerosas que se dividen rapidamente (especialmente en malignidades hematolóxicas como a leucemia e o linfoma) consomen cantidades masivas de tiamina circulante, mentres que as náuseas, a mucosite e a anorexia inducidas pola quimioterapia impiden a inxestión alimentaria.

5. Pacientes hospitalizados en nutrición parenteral (NPT), diálise crónica ou diuréticos de asa de alta dose¶

• Nutrición parenteral total (TPN) ou mantemento prolongado de fluídos IV durante a escaseza de vitaminas ou as omisións de receitas.
• Terapia de substitución renal continua (CRRT)/Hemodiálise: A tiamina soluble en auga fíltrase rapidamente do sangue a través da membrana de diálise.
• Diuréticos de asa intravenosos en doses altas (furosemida): Causa un desgaste urinario grave tanto de tiamina como de magnesio.

6. Trastorno por consumo crónico de alcohol¶

O alcohol prexudica o metabolismo da tiamina a través de catro mecanismos simultáneos: (1) as calorías do alcohol substitúen os alimentos ricos en vitaminas, (2) o etanol paraliza directamente as proteínas activas do transporte intestinal (ThTr-1 e ThTr-2) no duodeno, polo que a tiamina oral pasa directamente polas feces, (3) a capacidade de almacenamento e a esteatose hepática inducida polo alcohol reduce a capacidade de almacenamento e a esteatose hepática. (4) o alcohol crónico provoca un grave esgotamento de magnesio, o que impide que as células convertan tiamina bruta en pirofosfato de tiamina (TPP) activo.

Recoñecendo a tríada clásica fronte aos criterios operativos de Caine (por que esperar os 3 sinais é fatal)¶

Todo estudante de medicina aprende a Tríada clásica da encefalopatía de Wernicke: (1) Encefalopatía (confusión), (2) Disfunción oculomotora (anomalías do movemento ocular) e (3) Ataxia da marcha (camiñada inestable). Non obstante, os grandes estudos de autopsia (Harper et al.) demostraron un feito clínico impactante: os tres elementos da tríada clásica están presentes xuntos só no 16 ao 33 por cento dos pacientes no momento do diagnóstico, e o 19 por cento dos pacientes non teñen NINGÚN dos sinais da tríada clásica antes de caer no estupor ou coma.

Para evitar que os médicos e as familias agarden polos tres signos, as directrices internacionais (European Federation of Neurological Societies [EFNS] e Royal College of Physicians) obrigan a utilizar os Caine Operational Criteria, que alcanzan un 85 a 97 por cento de sensibilidade ao diagnosticar a encefalopatía de Wernicke sempre que un paciente ** padece o seguinte dominio**:

Como realizar unha comprobación de ollo e equilibrio á beira da cabeceira de 30 segundos¶

Se sospeitas de deficiencia de tiamina en alguén que estivo vomitando, xaxunando, sometida a cirurxía bariátrica ou bebendo alcohol: 1. A proba ocular de seguimento dos dedos (comprobación de nistagmo e parálise CN VI): Fai que a persoa se sente e manteña a cabeza completamente quieta. Manteña o dedo índice uns 30 centímetros (12 polgadas) por diante do seu nariz e move lentamente o dedo cara á dereita, mantén premido durante 3 segundos, despois moito á esquerda e despois cara arriba e abaixo. - Observa atentamente os globos oculares: rebotan ou sacuden rítmicamente cara atrás e cara atrás nos bordos da mirada (nistagmo horizontal evocado pola mirada)? - Un ollo detense na liña media e non pode virar completamente cara a fóra cara á sien mentres o paciente quéixase de ver dous dedos (parálise do sexto nervio craneal [abducens])? - Resposta diagnóstica milagrosa: cando se administran altas doses de tiamina intravenosa no hospital, a parálise do ollo do sexto nervio e o nistagmo adoitan comezar a mellorar visiblemente dentro de 2 a 6 horas, confirmando o diagnóstico no lugar. 2. A orientación e a verificación da memoria de 3 palabras: Pregúntalle á persoa que mes e ano é, onde está e pídalle que lembre tres obxectos sinxelos ("Mazá, mesa, centavo"*). Pídalles que repitan as tres palabras 3 minutos máis tarde. 3. A comprobación do equilibrio sentado e de pé con apoio: Con dúas persoas de pé a cada lado para atrapalas, observa se a persoa se balancea desde a cintura cando está sentada no bordo da cama ou necesita unha posición ampla cos pés separados para evitar caer cara atrás.

Diferenciación da encefalopatía de Wernicke, síndrome de Korsakoff, beriberi húmido/seco e intoxicación alcohólica¶

Debido a que a deficiencia aguda de tiamina pode afectar o cerebro, os nervios periféricos e o sistema cardiovascular simultáneamente, e porque a encefalopatía de Wernicke adoita descartarse como "só estar bebido" ou "só abstinencia de alcohol", use esta táboa comparativa clínica:

Tratamento hospitalario definitivo: réximes de tiamina IV de altas doses, achados de resonancia magnética e prevención da síndrome de realimentación¶

Cando un paciente con sospeita de encefalopatía de Wernicke chega ao servizo de emerxencias, o tratamento iníciase inmediatamente só por sospeita clínica (os médicos nunca esperan os niveis de vitamina B1 en sangue ou unha resonancia magnética antes de colgar a primeira bolsa de tiamina intravenosa):

1. Por que a tiamina intravenosa de alta dose (200 a 500 mg IV TID) é obrigatoria fronte ás doses estándar de 100 mg¶

Durante décadas, os conxuntos de pedidos hospitalarios obsoletos prescribían "100 mg de tiamina ao día". Os estudos farmacocinéticos modernos e as directrices internacionais (EFNS, Royal College of Physicians, ASAM e NICE) demostraron que 100 mg diarios adoitan ser insuficientes para previr a psicose de Korsakoff porque: - A tiamina ten unha vida media plasmática de só 96 minutos; unha única dose diaria elimínase na urina en 3 horas. - O transporte normal a través da barreira hematoencefálica utiliza unha proteína transportadora saturable que está danada na desnutrición e o alcoholismo. Só as infusións intravenosas de alta dose administradas tres veces ao día xeran un gradiente de concentración suficientemente pronunciado no sangue para forzar a tiamina a cruzar a barreira hematoencefálica mediante difusión pasiva. - Réximes de dosificación das directrices oficiais: - Directrices da Federación Europea de Sociedades Neurlóxicas (EFNS): 200 mg de tiamina intravenosa diluídos en 100 ml de solución salina normal (NUNCA dextrosa), infundidos durante 30 minutos, tres veces ao día (600 mg/día en total) ata que os síntomas deixen de mellorar. - Real College of Physicians (RCP) do Reino Unido / NICE / Protocolo BNF (Pabrinex IV): 2 pares de vitaminas B e C intravenosas de alta potencia (que conteñen 500 mg de tiamina por dose) diluídas en 100 ml de solución salina normal infundidas durante 30 minutos, tres veces ao día, seguidos de 1,500 mg/día durante 1,500 mg/día. 250 a 500 mg IV/IM diariamente durante outros 3 a 5 días. - American Society of Addiction Medicine (ASAM) & Emergency Medicine Consensus: 500 mg IV infundidos durante 30 minutos tres veces ao día (1.500 mg/día) durante 3 a 5 días, seguido de 250 mg IV/IM diarios durante 3 a 5 días, a continuación, a longo prazo de suplemento de magnesio por vía oral tres veces ao día (100 mg/día) e suplemento multivitamínico de magnesio.

2. Confirmación da resonancia magnética cerebral e prevención da síndrome de realimentación¶

Aínda que unha tomografía computarizada normal non pode ver a encefalopatía de Wernicke, unha RMN cerebral (secuencias FLAIR e DWI) ten un 93 por cento de especificidade (aínda que só un 53 por cento de sensibilidade, polo que unha resonancia magnética normal nunca descarta a enfermidade), revelando un sinal simétrico brillante e hiperintenso nos corpos mamilares, o tálamo medial e a materia perquetal. Simultaneamente, cando un paciente que estivo vomitando ou en xaxún durante máis de 7 a 14 días recibe líquidos e nutrición despois de comezar a tiamina, o aumento da insulina conduce fósforo, potasio e magnesio ás células (síndrome de realimentación); os hospitais supervisan e repoñen estes electrólitos cada 6 a 12 horas para previr arritmias cardíacas e insuficiencia respiratoria.

Números de emerxencia rexionais e protocolos da axencia¶

A sospeita de encefalopatía de Wernicke require o transporte inmediato en ambulancia a un departamento de emerxencias do hospital capaz de administrar tiamina intravenosa de altas doses, magnesio intravenoso e monitorización de electrólitos:

• Estados Unidos e Canadá: Marque 911. Solicite o transporte ao servizo de urxencias do hospital (as clínicas independentes de atención urxente raramente almacenan ampolas de tiamina intravenosa de alta dose). Xestionado baixo as directrices American Society of Addiction Medicine (ASAM), American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG Practice Bulletin No. 189 on Hyperemesis Gravidarum) e American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS).
• Reino Unido: Marque 999 ou vaia inmediatamente ao hospital máis próximo Departamento de emerxencias (A&E). Xestionado baixo os protocolos de National Institute for Health and Care Excellence (NICE CG100 / NG241) e Royal College of Physicians (RCP) de alta dose Pabrinex IV.
• Unión Europea: Marque 112. Xestionado baixo as directrices da Federación Europea de Sociedades Neurlóxicas (EFNS) para o diagnóstico, a terapia e a prevención da encefalopatía de Wernicke.
• Australia e Nova Zelanda: Marque 000 en Australia ou 111 en Nova Zelanda. Xestionado baixo o Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologists (RANZCOG) e as directrices clínicas nacionais de alcol/nutrición.
• India e Asia-Pacífico: Marque 112 (ou 108 na India), 995 en Singapur, 119 en Xapón e Corea do Sur ou 999 en Malaisia ​​e Hong Kong.

Preguntas frecuentes¶

Por que a administración de glicosa, bebidas azucaradas ou dextrosa IV antes da tiamina empeora a encefalopatía de Wernicke?¶

As células cerebrais requiren vitamina B1 (na súa forma activa, tiamina pirofosfato) como bujía necesaria para que a enzima piruvato deshidroxenase queime glicosa dentro das mitocondrias. Cando as reservas de tiamina dunha persoa están completamente esgotadas e reciben unha carga repentina de glicosa (xa sexa tomando zume doce, refrescos ou bebidas deportivas na casa, ou recibindo unha bolsa de dextrosa intravenosa no hospital), as neuronas do cerebro toman o azucre e convérteno en piruvato, que choca contra unha parede metabólica. O piruvato atrapado convértese en ácido láctico tóxico dentro das delicadas neuronas do tálamo, os corpos mamilares e o tronco encefálico, consumindo o último rastro de vitamina B1 e provocando inchazo cerebral agudo, hemorraxias puntuais e perda permanente de memoria de Korsakoff.

E se unha persoa con sospeita de deficiencia de tiamina TAMÉN ten un azucre no sangue perigosamente baixo (hipoglucemia)?¶

É certo que a hipoglucemia grave (unha glicosa no sangue no dedo inferior a 54 a 70 mg/dL [3,0 a 3,9 mmol/L] que causa estupor, coma ou convulsións) pon en perigo a vida inmediatamente en cuestión de minutos, mentres que o esgotamento da tiamina dana o cerebro durante horas. Polo tanto, as directrices modernas de medicina de emerxencia indican que NUNCA debes reter ou demorar a glicosa que salva vidas nun paciente que ten unha hipoglucemia severa; en cambio, os paramédicos e os médicos de emerxencia administran dextrosa intravenosa inmediatamente para salvar o cerebro da morte hipoglucémica mentres inxectan tiamina intravenosa de altas doses (200 a 500 mg IV) ao mesmo tempo (ou inmediatamente despois) para que o cerebro teña a vitamina B1 necesaria para metabolizar esa glicosa con seguridade.

Con que rapidez pode desenvolver encefalopatía de Wernicke unha muller embarazada con náuseas matinais (hiperémese gravidarum) ou un paciente de cirurxía bariátrica?¶

Dado que o fígado humano só almacena de 25 a 30 miligramos de vitamina B1 soluble en auga, a reserva total dun adulto sans dura só de 14 a 18 días sen inxesta. Nunha muller embarazada con hiperémesis gravídica grave (onde o feto en crecemento aumenta a demanda de tiamina nun 40 por cento mentres que o vómito implacable impide a inxestión de alimentos) ou unha paciente que se recupera dunha cirurxía de manga gástrica ou de bypass de Roux-en-Y, a encefalopatía de Wernicke grave pode producirse despois de só 10 días de vómitos persistentes21. Calquera paciente embarazada ou posbariátrica que leve vomitando durante máis dunha semana debe recibir suplementos de tiamina parenteral antes de recibir calquera fluído intravenoso que conteña dextrosa.

Por que non podes tratar a encefalopatía aguda de Wernicke na casa con pílulas de vitamina B1 sen receita?¶

O tracto dixestivo humano absorbe tiamina oral a través de proteínas transportadoras especializadas no duodeno que teñen un estrito límite de velocidade máxima: mesmo nunha persoa completamente sa, tragar un gran comprimido de vitamina B1 de 100 ou 500 miligramos só produce uns 4,5 miligramos que entran no torrente sanguíneo. Naqueles que están vomitando, desnutridos, post cirurxía bariátrica ou bebendo alcohol, a absorción intestinal baixa aínda máis (a menos de 1 miligramo). O rescate de células cerebrais famélicas na encefalopatía de Wernicke aguda require altas doses de tiamina por vía intravenosa (ou intramuscular) (200 a 500 mg administrados 3 veces ao día) para elevar os niveis sanguíneos o suficientemente como para forzar a vitamina B1 directamente a través da barreira hematoencefálica mediante difusión pasiva.

Cal é a diferenza entre a encefalopatía de Wernicke e a síndrome de Korsakoff?¶

A encefalopatía de Wernicke é a fase aguda de emerxencia médica da deficiencia grave de tiamina no cerebro, caracterizada por confusión, movementos oculares sacudidas ou paralizados (nistagmo e visión dobre) e unha andaina asombrosa e inestable (ataxia). Se se trata rapidamente con tiamina e magnesio intravenosos en altas doses, a encefalopatía de Wernicke é completamente reversible. A síndrome de Korsakoff (psicose de Korsakoff) é a fase crónica e permanente do tecido cicatricial estrutural do cerebro que se desenvolve en ata o 80 por cento dos pacientes cando a encefalopatía de Wernicke se pasa por alto ou se trata demasiado tarde; os pacientes coa síndrome de Korsakoff perden a capacidade de formar novos recordos a curto prazo dun momento a outro e inconscientemente inventan historias (confabulación) para cubrir os ocos.

Por que os médicos dan magnesio intravenoso xunto con tiamina intravenosa?¶

A vitamina B1 bruta inxectada na vea é bioloxicamente inactiva ata que unha encima dentro da célula une dúas moléculas de fosfato para convertela en tiamina pirofosfato (TPP) e cada encima dependente da tiamina no cerebro require ións de magnesio para funcionar. Porque case todas as afeccións que provocan a deficiencia de tiamina (vómitos prolongados, hiperemesis gravídica, cirurxía bariátrica, fame, diuréticos e consumo de alcohol) tamén despoxan o corpo do magnesio, dándolle altas doses de tiamina IV a un paciente con baixo contido de magnesio é como poñer gasolina nun coche sen bujía: o paciente non recupera o sulfato de magnesio intravenoso. administrado xunto coa tiamina.

Fontes e orientacións oficiais¶

• European Federation of Neurological Societies (EFNS, Europa): EFNS Guidelines for Diagnosis, Therapy and Prevention of Wernicke Encephalopathy (Galvin et al., European Journal of Neurology, Criterios de diagnóstico operativo de Caine, prevalencia de etioloxía non alcohólica, fisioloxía da precipitación de glicosa e réxime IV de TID200000000000 mg).
• Royal College of Physicians (RCP) e National Institute for Health and Care Excellence (NICE, Reino Unido): Trastornos por uso de alcohol: diagnóstico e xestión de complicacións físicas (Directiva clínica CG100 de NICE) e Informe RCP sobre a síndrome de Wernicke-Korsakoff no ámbito médico agudo (dosis parenteral) durante 3 a 5 días e coadministración obrigatoria de magnesio).
• American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG, Estados Unidos): ACOG Practice Bulletin No. 189: Náuseas e Vómitos do Embarazo (tiamina intravenosa obrigatoria de 100 a 500 mg antes de calquera infusión de dextrosa en mulleres embarazadas con vómitos prolongados ou hipertensión gravidarum).
• American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS, Estados Unidos): ASMBS Integrated Health Nutritional Guidelines for the Surgical Weight Loss Patient (prevención, recoñecemento precoz e protocolo de rescate de tiamina IV con doses altas para a encefalopatía de Wernicke post-bariátrica e o beriberi bariátrico).
• American Society of Addiction Medicine (ASAM, Estados Unidos): A ASAM Clinical Practice Guideline on Alcohol Withdrawal Management (protocolos de dosificación parenteral de tiamina e suplementación de magnesio).

Guías relacionadas¶

• Intoxicación alcohólica, resaca e transporte seguro
• Urxencias diabéticas e baixo nivel de azucre no sangue (hipoglucemia)
• Recoñecemento de ictus (FAST) e primeiros auxilios de emerxencia
• Intoxicación alimentaria, gastroenterite aguda e deshidratación
• Primeiros auxilios convulsións e convulsións