Metahemoglobinemia, cianosis refractaria con PaO2 normal y toxicidad por benzocaína o nitrato¶

La metahemoglobinemia adquirida es una emergencia hematológica y toxicológica potencialmente mortal en la que sustancias químicas oxidantes, medicamentos o nitratos ambientales convierten el hierro dentro de la hemoglobina de los glóbulos rojos de su estado normal ferroso (Fe2+), que transporta oxígeno, al estado férrico no funcional (Fe3+). La metahemoglobina férrica no puede unirse ni transportar oxígeno y obliga a los sitios normales restantes de hemoglobina a retener su oxígeno con tanta fuerza que los tejidos del cerebro y el corazón se asfixian. La afección se presenta con una tríada clínica sorprendente: (1) cianosis central repentina de color gris pizarra o violeta azulado de los labios, la lengua y la piel que NO mejora cuando se administra oxígeno al 100%, (2) una lectura de oxímetro de pulso de dedo estándar que cae y se bloquea obstinadamente alrededor del 85% de SpO2 independientemente de la oxigenoterapia, y (3) sangre arterial que luce "marrón chocolate oscuro" en lugar de rojo brillante a pesar de una tensión arterial de oxígeno disuelto normal o alta. (PaO2). Si sospecha metahemoglobinemia después de la exposición a benzocaína o lidocaína/prilocaína en aerosoles/geles anestésicos tópicos, poppers de nitrito inhalados, dapsona, fenazopiridina (AZO) o agua de pozo infantil contaminada con nitratos, llame a su número de emergencia local a través de nuestro números de emergencia directorio inmediatamente para que los médicos del hospital puedan administrar el antídoto intravenoso azul de metileno, junto con nuestras guías para envenenamiento de primeros auxilios, triaje de carboxihemoglobina por monóxido de carbono, y Inhalación de cianuro y gases industriales..

Haz esto ahora¶

1. Llame a su número de emergencia local y al centro de intoxicaciones de inmediato: marque 911 en los Estados Unidos y Canadá (y al centro de intoxicaciones de EE. UU. al 1-800-222-1222), 112 en toda la Unión Europea, 999 en el Reino Unido, 000 en Australia, o consulte nuestro servicio internacional números de emergencia directorio. Informe al operador: "Sospecha de metahemoglobinemia con cianosis refractaria: necesita cooximetría hospitalaria y azul de metileno intravenoso".
2. Detener la exposición oxidante y descontaminar la piel o la boca inmediatamente:
3. Si se aplicó crema/gel anestésico tópico (benzocaína, lidocaína/prilocaína EMLA) en la piel o las encías: Limpie todo el gel residual de la boca con un paño húmedo o lave la piel minuciosamente con jabón y agua tibia inmediatamente para que no se absorba más fármaco a través de la piel.
4. Si se derramaron nitritos líquidos ("poppers"), tintes de anilina o nitrobenceno sobre la piel o la ropa: Quítese la ropa contaminada inmediatamente y enjuague la piel con agua corriente durante 15 minutos mientras usa guantes.
5. Si un bebé fue alimentado con fórmula mezclada con agua de pozo privado: deje de usar agua de pozo inmediatamente y cambie a agua embotellada o municipal.
6. Administre oxígeno suplementario de alto flujo al 100 % a través de una mascarilla sin rebreather y mantenga al paciente en completo reposo: Aunque el oxígeno al 100 % no hará que los labios azules/grises del paciente se vuelvan rosados ​​inmediatamente ni empujará el oxímetro de pulso de dedo más allá del 85 %, respirar oxígeno al 100 % maximiza el oxígeno transportado por las moléculas de hemoglobina restantes no envenenadas y disuelve el oxígeno adicional directamente en el plasma sanguíneo líquido.
7. Lleve el frasco del medicamento, la lata de aerosol, el frasco de popper o la fuente de agua exactos a la sala de emergencias: los médicos pueden diagnosticar la metahemoglobinemia en minutos si ven un frasco de aerosol para la garganta/dentición de benzocaína al 20 %, fenazopiridina (pastillas AZO para el dolor urinario), dapsona, cloroquina/primaquina o nitrito de isobutilo/amilo.
8. Advierta a los médicos del hospital ANTES de administrar azul de metileno si el paciente tiene deficiencia de G6PD o toma antidepresivos serotoninérgicos (ISRS/IRSN):
9. Deficiencia de G6PD: El azul de metileno requiere la enzima G6PD (para generar NADPH) para funcionar. En pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), el azul de metileno es ineficaz y desencadena anemia hemolítica (explosión de glóbulos rojos) grave y potencialmente mortal; En su lugar, se deben utilizar altas dosis intravenosas de ácido ascórbico (vitamina C), riboflavina o exanguinotransfusión.
10. ISRS/IRSN/IMAO: el azul de metileno es un potente inhibidor de la monoaminooxidasa A (MAO-A) y puede desencadenar síndrome serotoninérgico en pacientes que toman antidepresivos.

Árbol de decisión: triaje de cianosis refractaria y metahemoglobinemia¶

flowchart TD
    Start["El paciente desarrolla cianosis central repentina de color gris pizarra/púrpura azulado (labios, lengua, lecho ungueal) + dificultad para respirar, dolor de cabeza, mareos o letargo"] --> OxygenTest["Aplique oxígeno de alto flujo al 100 % (15 l/min mediante una mascarilla sin rebreather) y verifique el oxímetro de pulso de dedo"]

    OxygenTest --> PlateauCheck{"¿La cianosis NO mejora con oxígeno al 100% y el oxímetro de pulso de dedo se estabiliza cerca del 85% de SpO2 (82% a 88%) con pulmones limpios en la auscultación?"}

    PlateauCheck -->|"SÍ: Cianosis refractaria clásica + meseta de SpO2 del 85 %"| ExposureCheck["SOSPECHA DE METEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA: Compruebe si hay desencadenantes oxidantes: 1. Anestésicos tópicos: benzocaína, prilocaína, lidocaína, cetacaína 2. Nitritos/nitratos: poppers (nitrito de amilo/isobutilo), agua de pozo infantil, nitrito de sodio 3. Medicamentos: dapsona, fenazopiridina (AZO), primaquina, Rasburicasa, Metoclopramida 4. Industrial: Colorantes de anilina, Nitrobenceno, Naftalina"]

    ExposureCheck --> HospitalConfirm["Confirmación STAT del hospital: 1. Extraiga sangre arterial o venosa: observe el color marrón chocolate oscuro que NO se vuelve rojo brillante cuando se expone al aire 2. ABG + COoximetría de sangre espectrofotométrica: - La PaO2 disuelta es NORMAL o ALTA (más de 100 a 300 mmHg) - La SaO2 calculada es del 98% al 100%, lo que crea una brecha de saturación superior al 10% frente al 85% SpO2: la metahemoglobina medida directamente (FMetHb%) está elevada (normal entre 1 y 1,5 %)"]

    HospitalConfirm --> SeverityTriage{"Evaluar el % de metahemoglobina y los síntomas clínicos."}

    SeverityTriage -->|"MetHb 20 % o más en pacientes sintomáticos O MetHb 30 % o más en pacientes asintomáticos (o 10 % a 15 % o más si hay enfermedad cardíaca/pulmonar subyacente o anemia)"| G6PDCheck{"¿Tiene el paciente una deficiencia conocida o sospechada de G6PD (o tomó rasburicasa)?"}

    G6PDCheck -->|"SIN deficiencia de G6PD"| GiveMB["ADMINISTRAR EL ANTÍDOTO DE PRIMERA LÍNEA: AZUL DE Metileno intravenoso - Dosis: 1 mg/kg a 2 mg/kg (0,1 a 0,2 ml/kg de solución al 1%) IV lentamente durante 5 minutos - Coadministrar dextrosa IV (D5W) si la vía hipoglucemiante de las pentosas fosfato produce NADPH - La cianosis y el porcentaje de MetHb generalmente caen por debajo del 5% en 30 a 60 minutos - Repetir la dosis de 1 mg/kg entre 30 y 60 minutos si la MetHb permanece alta (dosis total máxima 7 mg/kg)"]

    G6PDCheck -->|"SÍ: Deficiencia conocida/sospechada de G6PD (azul de metileno CONTRAINDICADO)"| AltRescue["PROTOCOLO DE RESCATE ALTERNATIVO NO G6PD: - NO administre azul de metileno (provoca hemólisis fatal y aumento paradójico de MetHb) - Administre ácido ascórbico en dosis altas por vía intravenosa (vitamina C: de 1 g a 10 g por vía intravenosa divididos) - Considere la posibilidad de administrar dosis altas de riboflavina (vitamina B2), oxígeno hiperbárico o exanguinotransfusión de glóbulos rojos"]

    SeverityTriage -->|"MetHb leve (menos del 20%) Y asintomático con función cardíaca y pulmonar normales"| ConservativeWashout["Eliminar/descontaminar el activador oxidante + 100 % de oxígeno: la enzima citocromo b5 reductasa natural elimina la MetHb a aproximadamente un 15 % por hora. Monitoree de cerca durante 6 a 24 horas (esté atento al rebote de Dapsona)"]

Fisiopatología: cómo el hierro férrico (Fe3+) retiene el oxígeno y vuelve la sangre de color marrón chocolate¶

1. Hemoglobina ferrosa (Fe2+) frente a férrica (Fe3+) y la curva desplazada a la izquierda¶

Dentro de cada glóbulo rojo humano sano, la hemoglobina consta de cuatro cadenas de proteínas, cada una de las cuales contiene un átomo de hierro en el centro de un anillo hemo de porfirina. Para que la hemoglobina se una al oxígeno (O2) en los pulmones y lo libere al cerebro y al corazón, ese átomo de hierro debe mantenerse en estado ferroso reducido (Fe2+).

Cada vez que un fármaco o producto químico oxidante arranca un electrón de ese átomo de hierro, el hierro se oxida al estado férrico (Fe3+), transformando la hemoglobina normal en metahemoglobina (MetHb). Este único electrón perdido crea dos desastres fisiológicos simultáneos: 1. Pérdida directa de la capacidad de transporte de oxígeno: El hierro férrico (Fe3+) en la metahemoglobina no puede unirse al oxígeno en absoluto; en cambio, su sexto sitio de coordinación se une a una molécula de agua (H2O) o un grupo hidroxilo (OH-). 2. Desplazamiento alostérico hacia la izquierda de los sitios hemo restantes: al igual que el monóxido de carbono, cuando uno o dos de los cuatro sitios hemo en un tetrámero de hemoglobina se oxidan a Fe3+, la forma de toda la molécula de hemoglobina cambia (cooperatividad alostérica). Los sitios hemo Fe2+ normales restantes en esa misma molécula aumentan su afinidad por el oxígeno, desplazando la curva de disociación de la oxihemoglobina bruscamente hacia la izquierda. Como resultado, los sitios hemo oxigenados restantes se niegan a liberar su oxígeno al pasar a través de capilares hipóxicos, provocando hipoxia celular grave y acidosis láctica.

2. Por qué los seres humanos sanos sólo tienen menos del 1% de metahemoglobina (y por qué los bebés son especialmente vulnerables)¶

Incluso en personas sanas que respiran aire normal, pequeñas cantidades de hemoglobina se oxidan a metahemoglobina todos los días (alrededor del 0,5 % al 3 % por día). Afortunadamente, los glóbulos rojos tienen una enzima de mantenimiento incorporada llamada Citocromo b5 reductasa (metahemoglobina reductasa dependiente de NADH), que representa 95% a 99% de la eliminación diaria de metahemoglobina y dona continuamente electrones del NADH para convertir el Fe3+ nuevamente en Fe2+ funcional, manteniendo los niveles normales de metahemoglobina humana por debajo del 1,0% al 1,5%.

¿Por qué los bebés menores de 4 a 6 meses son tan propensos a sufrir metahemoglobinemia mortal ("síndrome del bebé azul") debido al agua de pozo, la acidosis diarreica o los geles para la dentición? 1. Enzima citocromo b5 reductasa inmadura: Los bebés recién nacidos y los bebés menores de 4 meses tienen sólo el 50 % de la actividad adulta de la citocromo b5 reductasa, lo que significa que eliminan la metahemoglobina la mitad de rápido que los adultos. 2. La hemoglobina fetal (HbF) se oxida dos veces más rápido: la sangre infantil todavía contiene altos porcentajes de hemoglobina fetal (HbF), que se oxida químicamente de Fe2+ a Fe3+ mucho más fácilmente que la hemoglobina A adulta. 3. Un pH gástrico más alto permite que las bacterias convertidoras de nitrato prosperen: El estómago de un bebé es mucho menos ácido (pH superior a 4,0) que el estómago de un adulto. Este pH estomacal más alto permite que las bacterias intestinales reductoras de nitratos (E. coli, Salmonella) crezcan en lo alto del estómago del bebé y en la parte superior del intestino delgado, donde rápidamente convierten los nitratos dietéticos (NO3-) del agua de pozo rural o los purés caseros de tubérculos en potentes nitritos oxidantes (NO2-).

Las tres características diagnósticas: sangre chocolate, la meseta del 85 % de SpO2 y la brecha de saturación¶

1. Por qué los oxímetros de pulso de dedo se bloquean al 85 % de SpO2 (relación óptica Beer-Lambert R = 1,0)¶

Como se explica en nuestro guía de clasificación de monóxido de carbono, un oxímetro de pulso de dedo estándar de dos longitudes de onda ilumina 660 nm (luz roja) y 940 nm (luz infrarroja) a través del dedo y calcula la relación de absorción (R = Absorción a 660 nm dividida por Absorción a 940 nm): - La desoxihemoglobina normal absorbe mucha más luz de 660 nm, mientras que la oxihemoglobina normal absorbe más luz de 940 nm. - Sin embargo, la metahemoglobina (MetHb) absorbe por igual tanto la luz roja de 660 nm como la luz infrarroja de 940 nm. - A medida que la metahemoglobina aumenta en la sangre por encima del 20% al 35%, domina la absorción de luz en ambas longitudes de onda, lo que obliga a la relación óptica R directamente a 1,0. En la curva de calibración interna programada en cada oxímetro de pulso estándar, una relación óptica de R = 1,0 corresponde a una lectura de SpO2 de exactamente 85 % (82 % a 88 %). - Esto crea una paradoja clásica al lado de la cama: ya sea que un paciente tenga un 30% de metahemoglobina (levemente sintomático) o un 70% de metahemoglobina letal (muere en coma), el oxímetro de pulso de dedo permanece obstinadamente congelado alrededor del 85% de SpO2.

2. La "brecha de saturación de oxígeno" (más del 5 % al 10 %) y la PaO2 normal¶

Cuando los médicos de urgencias toman una gasometría arterial (ABG) de este paciente azul pizarra cuyo oxímetro de dedo marca 85%, ven un resultado sorprendente: - La presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) es completamente NORMAL o ALTA (100 a 400+ mmHg con oxígeno), porque la PaO2 solo mide el oxígeno gaseoso disuelto en el plasma líquido transparente, que no se ve afectado por la hemoglobina. - Debido a que la saturación de oxígeno (SaO2) calculada de la máquina de gases en sangre se deriva matemáticamente de esa PaO2 normal, la máquina informa una SaO2 calculada de 98% a 100%. - La diferencia entre la saturación de ABG calculada del 98% al 100% y la lectura del 85% del oxímetro de pulso de dedo** se llama Brecha de saturación de oxígeno (más del 5% al ​​10%), una pista de diagnóstico clásica que apunta directamente a la metahemoglobinemia (o sulfhemoglobinemia/cianuro). La confirmación requiere pasar la sangre a través de un COoxímetro espectrofotométrico de sangre de múltiples longitudes de onda, que mide directamente el FMetHb% exacto.

3. La prueba de cabecera con papel de filtro "sangre marrón chocolate"¶

La sangre venosa normal es de color rojo púrpura oscuro y se vuelve rojo carmesí brillante en cuestión de segundos cuando se expone al aire ambiente o se le burbujea con oxígeno. Por el contrario, la sangre que contiene 15% a 20% de metahemoglobina o más tiene un llamativo color marrón chocolate oscuro, óxido o espresso dentro de la jeringa. Si una enfermera coloca una gota de sangre del paciente en una gasa blanca o un trozo de papel de filtro junto a una gota de sangre normal y la agita en el aire durante 30 segundos (o sopla oxígeno sobre ella), la sangre normal se vuelve rojo cereza brillante mientras que la sangre metahemoglobinémica permanece de color marrón chocolate oscuro.

Medicamentos, sustancias químicas y fuentes de agua comunes que desencadenan la metahemoglobinemia.¶

Escalera de gravedad clínica: síntomas por porcentaje de metahemoglobina (MetHb%)¶

(Nota: estos porcentajes suponen una hemoglobina basal saludable de 14 a 15 g/dL. Si un paciente ya tiene anemia [p. ej., hemoglobina de 8 g/dL], insuficiencia cardíaca o EPOC, los síntomas de hipoxia grave aparecen en la mitad de estos porcentajes porque le queda mucha menos hemoglobina funcional).

Cómo funciona el antídoto azul de metileno (y la trampa de la deficiencia de G6PD)¶

1. La vía menor del NADPH que acelera el azul de metileno¶

En condiciones normales, los glóbulos rojos utilizan la vía de la citocromo b5 reductasa dependiente de NADH para eliminar el 99% de la metahemoglobina diaria. Sin embargo, los glóbulos rojos también poseen una segunda enzima de respaldo, normalmente inactiva, llamada NADPH-Metahemoglobina Reductasa, que utiliza NADPH generada por la Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) en la vía de las pentosas fosfato (derivación de hexosa monofosfato).

Por sí sola, la NADPH-Metahemoglobina Reductasa funciona muy lentamente porque carece de un transportador de electrones natural. El azul de metileno intravenoso (1 a 2 mg/kg de una solución al 1 % [10 mg/mL] infundido lentamente durante 5 minutos) actúa como un lanzadera de electrones artificial: 1. Dentro de los glóbulos rojos, la NADPH-Metahemoglobina Reductasa utiliza NADPH (fabricado por G6PD) para reducir el Azul de metileno azul a un Azul de leucometileno incoloro. 2. El azul de leucometileno dona inmediatamente su electrón directamente al hierro férrico (Fe3+) de la metahemoglobina, convirtiéndolo nuevamente en hemoglobina normal de hierro ferroso (Fe2+) portadora de oxígeno en 30 a 60 minutos. 3. (Consejo clínico práctico: debido a que los glóbulos rojos necesitan glucosa para ejecutar la vía de las pentosas fosfato y fabricar NADPH, los toxicólogos del hospital verifican que el paciente tenga niveles normales de azúcar en la sangre o infunden azul de metileno con 5% de dextrosa [D5W], para que los glóbulos rojos nunca se queden sin combustible para el antídoto.) 4. (Nota sobre el oxímetro de pulso después de administrar azul de metileno: debido a que el azul de metileno es un tinte azul intenso que circula en el torrente sanguíneo y absorbe fuertemente la luz roja de 660 nm, la inyección intravenosa de azul de metileno causará temporalmente que la lectura del oxímetro de pulso de dedo caiga precipitadamente a 65% a 75% durante 2 a 10 minutos, e inofensivamente hará que la orina y la piel del paciente adquieran un color azul verdoso brillante durante 24 a 48 horas.)

2. Por qué el azul de metileno está estrictamente contraindicado en caso de deficiencia de G6PD (y por encima de 7 mg/kg)¶

• La trampa de la deficiencia de G6PD: debido a que el azul de metileno depende completamente del NADPH producido por la enzima G6PD, un paciente con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) (una afección genética ligada al cromosoma X común en personas de origen mediterráneo, africano, del Medio Oriente y del sudeste asiático) no puede convertir el azul de metileno en azul de leucometileno. Peor aún, el azul de metileno no reducido actúa como un oxidante que roba cualquier pequeña reserva de glutatión que le quede a la célula con deficiencia de G6PD, desencadenando una anemia hemolítica aguda masiva con cuerpos de Heinz (destruyendo los glóbulos rojos del paciente) y, paradójicamente, empeorando la metahemoglobinemia.
• Lo que los médicos usan en su lugar en la deficiencia de G6PD: dosis altas intravenosas ácido ascórbico (vitamina C: 1 a 2 gramos IV cada 6 horas, hasta 10 gramos en casos graves) (que reduce la metahemoglobina directamente sin necesidad de G6PD/NADPH, aunque más lentamente durante 12 a 24 horas), intravenoso riboflavina (vitamina B2), terapia de oxígeno hiperbárico (TOHB), o transfusión de intercambio automatizada de glóbulos rojos.
• El techo de 7 mg/kg: Incluso en pacientes con G6PD normal, el azul de metileno es un tinte oxidante en dosis excesivas. La dosis total acumulada de azul de metileno nunca debe exceder los 7 miligramos por kilogramo, ya que dosis superiores a 7 mg/kg causan dolor en el pecho, disnea, hemólisis y paradójicamente inducen metahemoglobinemia.
• Imitador de sulfhemoglobinemia: ciertos medicamentos que contienen azufre (como sumatriptán, fenazopiridina, dapsona o metoclopramida) ocasionalmente pueden oxidar la hemoglobina e incorporar un átomo de azufre en el anillo de porfirina, creando sulfhemoglobinemia (SulfHb). La sulfhemoglobina tiene un aspecto idéntico a la metahemoglobina (cianosis, sangre chocolateada, 85% SpO2) excepto que la sulfhemoglobina es irreversible y NO responde al azul de metileno (requiere cuidados de apoyo o exanguinotransfusión hasta que los glóbulos rojos se renueven).

Números de emergencia regionales y protocolos de agencias¶

• Estados Unidos y Canadá: llame al 911 inmediatamente y consulte al Control de intoxicaciones al 1-800-222-1222 (EE. UU.) o al 1-844-POISON-X (Canadá). Cada departamento de emergencias de un hospital tiene en stock inyección de azul de metileno al 1% (ProvayBlue, 50 mg/10 ml [5 mg/mL] o viales de 10 mg/mL) según las pautas de almacenamiento de antídotos del Colegio Estadounidense de Toxicología Médica (ACMT) y la AAPCC. La seguridad del agua de pozos privados sigue las normas EE.UU. Nivel máximo de contaminante (MCL) de la EPA de 10 mg/L de nitrógeno nitrato.
• Reino Unido: Llame al 999 para solicitar una ambulancia de emergencia (o al NHS 111 / NPIS TOXBASE para obtener orientación clínica). En el Reino Unido, el antídoto inyectable se denomina oficialmente Cloruro de metiltioninio (azul de metileno) y se almacena como antídoto inmediato de categoría A en el departamento de emergencias según las pautas del Royal College of Emergency Medicine (RCEM) y NPIS.
• Unión Europea: marca 112 en todos los estados miembros de la UE. Los equipos hospitalarios administran Cloruro de metiltioninio (Proveblue) siguiendo los protocolos de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) y del centro nacional de intoxicaciones; Los nitratos del agua potable están regulados por la Directiva de Nitratos de la UE (50 mg/L como NO3-).
• Australia y Nueva Zelanda: llame al 000 en Australia o al 111 en Nueva Zelanda y consulte el Centro de información sobre venenos al 13 11 26 (Australia) o al 0800 764 766 (Nueva Zelanda).
• India y Asia-Pacífico: Marque 112 en India, 995 en Singapur, 119 en Japón y Corea del Sur, o 999 en Hong Kong y Malasia. En las regiones industriales agrícolas y de fabricación de tintes, las intoxicaciones por anilina, nitrobenceno y nitratos agrícolas se tratan con descontaminación urgente de la piel, azul de metileno intravenoso y detección de G6PD.

Preguntas frecuentes¶

¿Por qué un oxímetro de pulso de dedo cae a alrededor del 85% y permanece estancado allí durante la metahemoglobinemia?¶

Un oxímetro de pulso de dedo con clip estándar calcula la saturación de oxígeno midiendo la proporción de luz absorbida en dos longitudes de onda: 660 nanómetros (luz roja) y 940 nanómetros (luz infrarroja). Mientras que la hemoglobina oxigenada y desoxigenada normal absorbe estas dos longitudes de onda de manera muy diferente, la metahemoglobina férrica absorbe luz de 660 nm y 940 nm por igual, lo que eleva la relación de absorción óptica a 1,0. Dentro del software de cada oxímetro de pulso estándar, una relación de absorción de 1,0 se traduce en una lectura de SpO2 de aproximadamente el 85 %. Por lo tanto, una vez que la metahemoglobina supera el 25% al ​​35%, el oxímetro se bloquea cerca del 85%, ya sea que el paciente esté levemente enfermo o en estado crítico, con una metahemoglobina del 70%.

¿Por qué es peligroso hervir agua de pozo privado para preparar fórmula infantil si el agua tiene nitratos?¶

A diferencia de las bacterias o los virus, los nitratos son sales químicas disueltas que no se evaporan cuando se hierve el agua. Cuando se hierve agua de pozo contaminada con nitratos en una estufa, el vapor puro se evapora mientras el 100 por ciento de los nitratos permanecen en la olla, lo que hace que la concentración de nitratos sea aún mayor y más peligrosa para el bebé. Los pozos rurales privados deben ser analizados anualmente para detectar nitratos (deben estar por debajo de 10 mg/L de nitrógeno nitrato) antes de usarse para mezclar fórmula infantil para bebés menores de 6 meses.

¿Por qué la sangre del paciente parecía jarabe de chocolate amargo cuando la enfermera la extrajo en la sala de emergencias?¶

La hemoglobina normal que contiene hierro ferroso (Fe2+) se vuelve rojo carmesí brillante tan pronto como se une al oxígeno. Cuando productos químicos oxidantes como la benzocaína, los nitritos o la dapsona convierten ese hierro en estado férrico (Fe3+/metahemoglobina), el anillo hemo alterado no puede unirse al oxígeno y refleja la luz en el espectro marrón oscuro. Siempre que la metahemoglobina constituye más del 15% al ​​20% de la hemoglobina total, tanto la sangre arterial como la venosa adquieren un color marrón chocolate distintivo que no se vuelve rojo incluso cuando se expone al aire ambiente o al oxígeno puro.

¿Por qué los médicos no pueden administrar el antídoto azul de metileno a una persona con deficiencia de G6PD?¶

El azul de metileno no reduce la metahemoglobina directamente por sí solo; dentro del glóbulo rojo, primero debe convertirse en azul de leucometileno activo utilizando NADPH generado por la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Si un paciente tiene deficiencia de G6PD, sus glóbulos rojos no pueden producir suficiente NADPH para activar el azul de metileno. En cambio, el azul de metileno no reducido actúa como un oxidante que destruye el glutatión protector restante de la célula, provocando una ruptura masiva de los glóbulos rojos (anemia hemolítica aguda) sin solucionar la metahemoglobinemia. En su lugar, los médicos tratan a los pacientes con deficiencia de G6PD con altas dosis intravenosas de vitamina C (ácido ascórbico) o con una exanguinotransfusión de glóbulos rojos.

¿Por qué la orina del paciente se volvió azul verdoso brillante y el oxímetro de pulso bajó al 70% justo después de recibir el antídoto azul de metileno?¶

Ambos efectos son completamente esperados e inofensivos. El azul de metileno es un tinte médico de color azul intenso: a medida que circula por el torrente sanguíneo en los primeros 2 a 10 minutos después de una inyección intravenosa, el tinte azul absorbe luz roja de 660 nm en la yema del dedo, lo que provoca una caída artificial temporal en el oxímetro de pulso del dedo incluso cuando la piel del paciente se vuelve rosada y su verdadera metahemoglobina en sangre está cayendo a la normalidad en la cooximetría de gases en sangre. Luego, los riñones filtran el tinte en la orina, lo que hace que la orina adquiera un color azul o verde intenso durante 24 a 48 horas.

Esta guía proporciona información educativa de emergencia y no reemplaza la atención médica profesional ni la consulta de control de intoxicaciones. Debido a que la metahemoglobinemia grave causa hipoxia celular rápida, convulsiones y paro cardíaco, recomendamos encarecidamente realizar un curso práctico certificado de primeros auxilios y RCP de la Cruz Roja, St John Ambulance o un proveedor de capacitación local acreditado.

Guías relacionadas¶

• Clasificación de intoxicaciones por monóxido de carbono, lecturas falsas del oxímetro de pulso y oxígeno hiperbárico
• Primeros auxilios para inhalación de cianuro, sulfuro de hidrógeno y gases industriales.
• Síndrome serotoninérgico, síndrome neuroléptico maligno e interacciones medicamentosas
• Envenenamiento, primeros auxilios y control de intoxicaciones.
• Emergencias oncológicas: síndrome de SVC, compresión espinal y lisis tumoral (rasburicasa)

Fuentes y orientación oficial¶

• Colegio Estadounidense de Toxicología Médica (ACMT) y Asociación Estadounidense de Centros de Control de Envenenamientos (AAPCC, Estados Unidos): Pautas de consenso de expertos para el almacenamiento y administración de antídotos en los departamentos de emergencia: azul de metileno intravenoso para la metahemoglobinemia adquirida.
• A NOSOTROS. Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, Estados Unidos) y Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA, Reino Unido): Comunicaciones sobre la seguridad de los medicamentos: riesgo de trastorno sanguíneo grave y potencialmente mortal (metahemoglobinemia) con productos para la dentición con benzocaína y aerosoles anestésicos tópicos de venta libre.
• Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA): Directrices para la calidad del agua potable: nitratos y nitritos en el agua potable y prevención de la metahemoglobinemia infantil.
• Servicio Nacional de Información sobre Toxicología (NPIS/TOXBASE) y Real Colegio de Medicina de Emergencia (RCEM, Reino Unido): Directrices sobre el antídoto para el cloruro de metiltioninio (azul de metileno) en la metahemoglobinemia y el tratamiento de la deficiencia de G6PD.
• Agencia Europea de Medicamentos (EMA): Resumen de las características del producto y protocolo de dosificación clínica de Proveblue (cloruro de metiltioninio) en metahemoglobinemia adquirida en niños y adultos.