مصرف بیش از حد بتا بلاکر و مسدود کننده کانال کلسیم: ضربان قلب آهسته و تریاژ شوک¶

مسدود کننده های بتا و مسدود کننده های کانال کلسیم (CCB) از جمله داروهای قلبی عروقی هستند که اغلب در سراسر جهان تجویز می شوند و روزانه توسط میلیون ها بزرگسال برای مدیریت فشار خون بالا، آنژین صدری، نارسایی قلبی، آریتمی های قلبی، میگرن و لرزش استفاده می شوند. با این حال، در مصرف بیش از حد حاد، یا زمانی که یک کودک نوپا کنجکاو حتی یک یا دو قرص رهش پایدار بزرگسالان را می بلعد، این دو دسته دارویی اکثریت قریب به اتفاق مسمومیت های کشنده دارویی قلبی عروقی گزارش شده به مراکز کنترل مسمومیت در سطح جهان را تشکیل می دهند. اگر مشکوک هستید که فردی بیش از حد از قرص فشار خون یا ضربان قلب مصرف کرده است، یا اگر کودکی ممکن است حتی یک قرص را در دهان خود گذاشته باشد، با شماره اورژانس محلی خود (911 در ایالات متحده و کانادا، 112 در سراسر اتحادیه اروپا، 999 در بریتانیا) از طریق ما تماس بگیرید. شماره های اضطراری دایرکتوری فورا از آنجایی که فروپاشی شدید قلبی عروقی می تواند به سرعت ایجاد شود یا ساعاتی بعد پس از یک تاخیر فریبنده بدون علامت ایجاد شود، مرور کمک های اولیه مسمومیت، تشخیص شوک پزشکی، و احیای قلبی ریوی (CPR) در حالی که منتظر امدادگران است.

چیزی که مصرف بیش از حد مسدودکننده های بتا و کانال کلسیم را به طور منحصر به فردی خائنانه می کند، ترکیبی از فروپاشی سریع همودینامیک با قرص های آزاد کننده فوری و دوره تاخیر طولانی مدت و بی صدا 6 تا 24 ساعت با فرمول های طولانی رهش (ER، XL، SR، CD، یا LA) است. بیماری که یک مشت وراپامیل طولانی رهش، دیلتیازم، آملودیپین، متوپرولول یا پروپرانولول را می بلعد، ممکن است وارد بخش اورژانس شود و به طور معمول با نبض طبیعی و فشار خون طبیعی مکالمه کند، تنها به سمت برادی کاردی مقاوم (به طور خطرناکی آهسته ضربان قلب)، ایست قلبی عروقی شدید، 1 ساعت بعد از آن زیرا موم روده یا پوشش اسمزی در قسمت تحتانی دستگاه گوارش حل می شود. این راهنما اقدامات فوری قبل از بیمارستان، کشندگی تک قرص اطفال، نحوه تشخیص سمیت مسدودکننده بتا از مسدود کننده کانال کلسیم با استفاده از گلوکز خون و سرنخ های الکتروکاردیوگرام، ضدعفونی زودهنگام دستگاه گوارش، و پروتکل های نجات بخش مراقبت های ویژه شامل انسولین با دوز بالا، گلوکز گلوکز HI، و امولسیون لیپیدی نجات.

همین الان این کار را بکن¶

1. فوراً با خدمات اورژانس پزشکی و کنترل مسمومیت تماس بگیرید: اگر فرد اوردوز عمدی مصرف کرده است، سرگیجه، خواب آلودگی، گیجی، تنگی نفس یا نبض آهسته یا فشار خون پایین دارد یا اگر کودکی حتی یک بالش می خورد، فوراً با 911 (ایالات متحده و کانادا)، 112 (EU) یا 999 (بریتانیا) تماس بگیرید. در ایالات متحده، شما یا یک کمک کننده همچنین می توانید در حالی که منتظر آمبولانس هستید با شماره 1-800-222-1222 Poison Control تماس بگیرید تا یک سم شناس پزشکی بتواند از قبل به بخش مراقبت های ویژه بیمارستان دریافت کننده هشدار دهد.
2. هر بطری قرص، بسته تاول‌ها و سازمان‌دهنده قرص هفتگی را جمع‌آوری کنید: بطری‌ها یا بسته‌های فویل دقیق را محکم کنید تا امدادگران و پزشکان اورژانس بتوانند نام دارو، قدرت میلی‌گرمی در هر قرص و پسوند انتشار (مانند ER، XL، SR، XT، LA، CDlease یا فوری را بخوانند). در صورت امکان، قرص های باقیمانده را بشمارید و ساعت دقیق بلعیده شدن قرص ها را یادداشت کنید.
3. فرد را صاف به پشت بخوابانید و از ایستادن او جلوگیری کنید: هم مسدود کننده های بتا و هم مسدود کننده های کانال کلسیم، توانایی بدن در انقباض رگ های خونی یا افزایش سرعت قلب را هنگام ایستادن مسدود می کنند. ایستادن یا راه رفتن به سمت ماشین می تواند باعث سنکوپ ارتواستاتیک ناگهانی (غش)، ضربه به سر یا ایست قلبی فوری شود. فرد را صاف (به پشت خوابیده) در حالی که پاهایش کمی بالا رفته روی بالش نگه دارید، مگر اینکه برای تنفس از مایع در ریه ها (ادم ریوی) مشکل داشته باشد، در این صورت سر و شانه های او را در 30 تا 45 درجه نگه دارید.
4. هرگز بیمار را خودتان به بیمارستان نرسانید: از آنجایی که تشنج ناگهانی (به ویژه با پروپرانولول)، بلوک قلبی درجه سوم و ایست قلبی می تواند بدون هشدار در داخل وسیله نقلیه شخصی در حال حرکت اتفاق بیفتد، همیشه منتظر آمبولانس اورژانس مجهز به مانیتورهای قلبی، آتروپین داخل وریدی، کلسیم، گلوکاگون، واژوپرسورهای فشار دهنده عروق خارجی باشید.
5. استفراغ نکنید یا غذا، شیر یا آب ندهید: هرگز سعی نکنید بیمار را تهوع یا استفراغ کنید. در مصرف بیش از حد بتا بلاکر یا مسدود کننده کانال کلسیم، بند آوردن عصب واگ را تحریک می کند، که استیل کولین را بر روی یک گره سینوسی دهلیزی و دهلیزی که قبلاً سرکوب شده آزاد می کند و می تواند بلافاصله قلب را متوقف کند (آسیستول واگ). در صورتی که اورژانس نیاز به استفاده از زغال فعال، شستشوی کامل روده یا لوله گذاری سریع توالی داشته باشد، معده را خالی نگه دارید.
6. **هر 60 ثانیه واکنش و تنفس را بررسی کنید و برای CPR آماده شوید **: درست در کنار فرد بمانید. اگر آنها واکنشی نشان ندادند و تنفس طبیعی را متوقف کردند (یا فقط نفس نفس زدند)، فشرده سازی قفسه سینه را با سرعت 100 تا 120 فشار در دقیقه و عمق 5 تا 6 سانتی متر (2 تا 2.4 اینچ) برای بزرگسالان شروع کنید تا زمانی که امدادگران این کار را انجام دهند.

درخت تصمیم: تریاژ اوردوز مسدودکننده بتا و کانال کلسیم¶

flowchart TD
    Start["مصرف مشکوک بتا بلاکر (BB) یا مسدود کننده کانال کلسیم (CCB)."] --> CallEMS["فوراً با 911 / 112 / 999 تماس بگیرید و کنترل مسمومیت منطقه ای"]
    CallEMS --> Position["بیمار را صاف دراز بکشید (نگذارید بایستد) و همه بطری های قرص را جمع کنید"]
    Position --> CheckVitals{"آیا بیمار پاسخگو نیست یا به طور طبیعی نفس نمی کشد؟"}

    CheckVitals -->|Yes| StartCPR["شروع فوری CPR با کیفیت بالا (100-120 در دقیقه) و پیوست کردن AED"]
    CheckVitals -->|No, Awake or Drowsy| IdentifyForm{"برچسب بطری را بررسی کنید: انتشار فوری (IR) در مقابل انتشار طولانی (ER / XL / SR / CD)؟"}

    IdentifyForm -->|Immediate-Release (IR) or Liquid| EarlyWindow["شروع در عرض 30 دقیقه تا 2 ساعت: برادی کاردی سریع، افت فشار خون یا تشنج را مانیتور کنید"]
    IdentifyForm -->|Extended-Release (ER/XL/SR) or Amlodipine| DelayedWindow["شروع تاخیری تا 6 تا 24 ساعت: ICU اجباری 24 ساعته / مشاهده تله متری حتی اگر بدون علامت باشد"]

    EarlyWindow --> HospitalArrival["ورود ED بیمارستان: ECG 12 سرب، گلوکز خون نقطه مراقبت، الکترولیت های سرم، لاکتات"]
    DelayedWindow --> HospitalArrival

    HospitalArrival --> GI_Decon{"در عرض 1-2 ساعت (IR) ارائه شده است یا با استفاده از بار قرص با رهش پایدار / عظیم؟"}
    GI_Decon -->|Yes, Airway Protected| GiveCharcoal["زغال چوب فعال تک دوز (1 گرم در کیلوگرم تا 50 گرم) + آبیاری کامل روده (PEG) برای مدت طولانی رهش"]
    GI_Decon -->|No or Intubated First| DiffClue{"سرنخ های گلوکز خون و ضربان قلب انگشتان دست را بررسی کنید"}
    GiveCharcoal --> DiffClue

    DiffClue -->|Hyperglycemia (High Blood Sugar) + Hypotension| SuspectCCB["سرنخ قوی برای سمیت مسدود کننده کانال کلسیم (CCB) (مسدود کانال های کلسیم نوع L پانکراس)"]
    DiffClue -->|Hypoglycemia or Normal Sugar + Bradycardia / Seizures| SuspectBB["سرنخ قوی برای سمیت بتا بلاکر (BB) (گلیکوژنولیز مسدود شده؛ QRS/QTc را برای پروپرانولول/سوتالول بررسی کنید)"]

    SuspectCCB --> RescueProtocol["نجات گام به گام ICU: کریستالوئیدهای IV، کلسیم IV (کلرید/گلوکونات)، آتروپین، نوراپی نفرین/اپی نفرین، درمان انسولین با دوز بالا (HIET 1-10 U/kg/hr + دکستروز)"]
    SuspectBB --> RescueProtocol2["گام به گام نجات ICU: آتروپین IV، بولوس گلوکاگون IV + انفوزیون، کلسیم IV، فشار دهنده های عروق کاتکولامین، انسولین با دوز بالا (HIET)، بی کربنات سدیم در صورت QRS > 100 میلی ثانیه"]

    RescueProtocol --> RefractoryShock{"شوک مقاوم یا ایست قلبی با وجود حداکثر درمان پزشکی؟"}
    RescueProtocol2 --> RefractoryShock
    RefractoryShock -->|Yes| ECMO_Rescue["مشاوره فوری ECMO وریدی شریانی (VA-ECMO)، امولسیون لیپید داخل وریدی (20٪ Intralipid)، یا متیلن بلو برای وازوپلژی"]

شناسایی داروی مقصر: طبقات دارویی، نام های تجاری و پسوندها¶

دانستن اینکه آیا داروی مصرف شده یک بتابلوکر یا بلوکر کانال کلسیم است و به کدام زیرگروه تعلق دارد، مستقیماً تعیین می کند که تیم اورژانس چه عوارضی را باید پیش بینی کند.

1. مسدودکننده‌های گیرنده بتا آدرنرژیک (نام‌های عمومی که به «-olol»، «-alol» یا «-ilol» ختم می‌شوند)¶

مسدودکننده های بتا به طور رقابتی با گیرنده های بتا-1 آدرنرژیک در قلب (کاهش ضربان ساز سینوسی دهلیزی، کاهش هدایت گره دهلیزی و کاهش انقباض) و گیرنده های بتا-2 در ریه ها، رگ های خونی و کبد (باعث رها شدن برونکواسپاسم و هضم گلوگلوسن) می شوند. عوامل خاص در مصرف بیش از حد سمیت غیر بتا کشنده دارند:

• ** پروپرانولول (ایندرال، ایندرال LA)، آسبوتولول (سکتورال)، کارودیلول (کورگ) و لابتالول (تراندیت): مسدود کردن کانال سدیم با ولتاژ **:
• پروپانولول کشنده ترین بتابلوکر در مصرف بیش از حد حاد است. از آنجایی که بسیار لیپوفیل (محلول در چربی) است، در عرض 20 تا 60 دقیقه از سد خونی مغزی عبور می کند تا باعث کمای ناگهانی و **تشنج های عمومی شود. به طور همزمان، کانال‌های سدیم با ولتاژ سریع قلب را مسدود می‌کند، کمپلکس QRS (> 100 تا 120 میلی‌ثانیه) را گسترش می‌دهد، موج R پایانه‌ای را در aVR سرب تولید می‌کند و باعث آریتمی‌های بطنی می‌شود که نیاز به تزریق داخل وریدی اورژانسی *بیکار سدیم هیپرتونیک دارد.
• سوتالول (Betapace، Sorine): مسدود کننده کانال پتاسیم و Torsades de Pointes:
• سوتالول ** کانال های پتاسیمی** به سمت بیرون قلب را مسدود می کند، به طور قابل توجهی فاصله QTc** را طولانی می کند و تاکی کاردی بطنی چند شکلی (Torsades de Pointes) را تحریک می کند، که نیاز به سولفات منیزیم داخل وریدی، تکمیل پتاسیم، و حرکت بیش از حد دارد.
• ** بلوکرهای بتا-1 انتخابی قلبی: آتنولول (تنورمین)، متوپرولول (لوپرسور، توپرول-XL)، بیسوپرولول (زبتا) و نبیولول (بیستولیک)**:
• انتخاب گیرنده در مصرف بیش از حد زیاد از بین می رود. از آنجایی که اتنولول وسوتالول محلول در آب با اتصال کم پروتئین و کلیرانس کلیوی هستند، آنها دو بتابلوکر هستند که به طور موثر با همودیالیز** پاک می شوند.

2. مسدود کننده های کانال کلسیم (غیر دی هیدروپیریدین ها در مقابل دی هیدروپیریدین ها)¶

مسدودکننده‌های کانال کلسیم کانال‌های کلسیمی نوع L با ولتاژ را مهار می‌کنند که هدایت گرهی سینوسی دهلیزی/دهلیزی، انقباض میوسیت‌های قلبی و تون عضلات صاف عروق را هدایت می‌کنند:

1. ** CCBهای غیر دی هیدروپیریدینی ("Cardioselective"): وراپامیل (Calan، Isoptin، Verelan) و Diltiazem (Cardizem، Cardizem CD، Cartia XT، Tiazac)**:
2. با میل ترکیبی بالا به کانال‌های نوع L در هر دو پیس میکر/سلول‌های میوسیت قلب و رگ‌های خونی محیطی به کانال‌های نوع L متصل می‌شود و باعث ایجاد یک سه‌گانه کشنده از برادی کاردی شدید/بلوک AV، نارسایی پمپ کاردیوژنیک و اتساع عروق محیطی می‌شود. وراپامیل و دیلتیازم بیشترین مرگ و میر را در بین مصرف بیش از حد داروهای قلبی عروقی دارند.
3. ** CCB های دی هیدروپیریدین ("واسکولار-انتخابی") (به "-دیپین" ختم می شود): آملودیپین (Norvasc)، نیفدیپین (Procardia XL، Adalat CC)، فلودیپین (Plendil) و نیکاردیپین (Cardene)**:
4. عمدتاً روی عضله صاف عروق محیطی عمل می کند و باعث اتساع عروقی عمیق و افت فشار خون می شود که در ابتدا با تاکی کاردی سینوسی رفلکس (ضربان قلب سریع) همراه است. در مصرف بیش از حد زیاد، گزینش پذیری از بین می رود و بلوک قلبی ایجاد می شود. آملودیپین نیمه عمر 30 تا 50 ساعت دارد (تا 100 ساعت در صورت مصرف بیش از حد) که نیاز به روزها حمایت ICU دارد.

چرا قند خون (هیپرگلیسمی در مقابل هیپوگلیسمی) یک علامت حیاتی تشخیصی حیاتی است¶

یک آزمایش قند خون با انگشت انگشت کنار تخت به سرعت بتا بلاکر را از سمیت مسدود کننده کانال کلسیم متمایز می کند و شدت شوک را پیش بینی می کند:

1. چرا مصرف بیش از حد مسدود کننده کانال کلسیم باعث هیپرگلیسمی شدید می شود¶

سلول‌های جزایر بتا پانکراس نیاز به هجوم کلسیم از طریق ** کانال‌های کلسیم نوع L دارای ولتاژ ** دارند تا انسولین را در خون آزاد کنند. هنگامی که وراپامیل، دیلتیازم، آملودیپین یا نیفدیپین این کانال ها را مسدود می کند، ** ترشح انسولین درون زا متوقف می شود** و مقاومت سیستمیک به انسولین ایجاد می شود: - تحت استرس و شوک سمی، عضله قلب سوخت انرژی اجباری خود را از اسیدهای چرب آزاد به گلوکز تغییر می دهد. - بدون انسولین، عضله قلب گرسنه نمی تواند گلوکز را از جریان خون به داخل میوسیت های قلبی بکشد. - گلوکز خون سرم به سرعت بالا می رود (اغلب ** 200 تا 400+ mg/dL [11.1 تا 22.2+ mmol/L]** در افراد غیر دیابتی)، و درجه هیپرگلیسمی مستقیماً با شدت مصرف بیش از حد و خطر مرگ و میر مرتبط است.

2. چرا مصرف بیش از حد بتا بلاکرها باعث هیپوگلیسمی می شود و علائم آن را پنهان می کند؟¶

بتا بلوکرها گیرنده های بتا-2 آدرنرژیک** را در کبد مهار می کنند و گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز را مسدود می کنند. در کودکان نوپا، کودکان و بزرگسالان ناشتا، این باعث هیپوگلیسمی حاد (قند خون زیر 70 میلی گرم در دسی لیتر یا 3.9 میلی مول در لیتر) می شود و همزمان علائم هشدار دهنده آدرنرژیک (لرزش و تپش قلب) را کمرنگ می کند و باعث کما یا تشنج ناگهانی هیپوگلیسمی می شود.

مرگ و میر تک قرصی کودکان و بمب ساعتی با رهش طولانی مدت¶

1. چرا یک قرص بزرگسال می تواند برای یک کودک کم سن و سال کشنده باشد؟¶

** مسدود کننده های کانال کلسیم اعضای اصلی لیست "یک قرص می تواند بکشد" کودکان هستند**: - یک قرص منفرد بزرگسالان با رهش مداوم وراپامیل (120 تا 240 میلی گرم)، ** دیلتیازم سی دی (180 تا 360 میلی گرم)، نیفدیپین XL (30 تا 90 میلی گرم)، یا ** آملودیپین (5 تا 10 میلی گرم) 2 تا 3 کیلوگرم) 2 تا 3 کیلوگرم می تواند باعث افت فشار خون مقاوم، بلوک کامل قلب و ایست قلبی کشنده شود. - از آنجایی که پوشش‌های با رهش مداوم جذب را به تأخیر می‌اندازند، کودکی که یک قرص را در صبح می‌بلعد، می‌تواند در تمام بعدازظهر کاملاً طبیعی به نظر برسد و در همان شب در خواب دچار ایست قلبی کشنده شود. - پروتکل اجباری اطفال: هر کودکی با بلع شناخته شده یا مشکوک حتی یک مسدودکننده کانال کلسیمی یا مسدود کننده بتا باید با آمبولانس به بخش اورژانس منتقل شود و حداقل برای 24 ساعت پایش مداوم تله متری قلب، حتی اگر کاملاً بدون علامت باشد، بستری شود.

2. پسوندهای Extended-Release روی بطری قرص را رمزگشایی کنید¶

ضد عفونی دستگاه گوارش: توقف جذب قبل از حل شدن پوشش¶

از آنجایی که قرص‌های رهش پایدار می‌توانند در یک فارماکوبزوآر که به آرامی شسته می‌شوند، جمع شوند و پس از جذب، مرگ و میر بالایی داشته باشند، آلوده‌زدایی زودهنگام دستگاه گوارش حیاتی است:

1. زغال فعال تک دوز (SDAC): در 1 گرم بر کیلوگرم (تا 50 گرم) در طی 1 تا 2 ساعت پس از مصرف فوری، یا ** حداکثر 4 تا 6 ساعت** پس از مصرف طولانی مدت رهش، به شرطی که بیمار بیدار باشد (یا از قبل در هوای خود محافظت کند) تجویز می شود.
2. آبیاری کامل روده (WBI): از طریق لوله بینی معده و با استفاده از محلول الکترولیت پلی اتیلن گلیکول (PEG-ELS)** با 1.5 تا 2 لیتر در ساعت در بزرگسالان (25 تا 40 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت در کودکان) برای مصرف طولانی مدت دیلاز و دیلاز. نیفدیپین یا بتا بلوکرها تا زمانی که پساب رکتوم پاک شود. در انسداد روده، راه هوایی محافظت نشده یا شوک شدید ایجاد شده با ایلئوس منع مصرف دارد.

پروتکل های نجات بیمارستان و آی سی یو Stepwise¶

هنگامی که بیمار دچار برادی کاردی علامتی، بلوک‌های هدایتی یا افت فشار خون ناشی از مصرف بیش از حد بتا بلاکر یا مسدودکننده کانال کلسیم می‌شود، داروهای استاندارد حمایت از حیات قلبی پیشرفته (ACLS) مانند آتروپین به تنهایی تقریباً همیشه شکست می‌خورند زیرا گیرنده‌ها یا کانال‌های دیستال اشباع شده‌اند. تیم های مراقبت ویژه یک بسته نجات متابولیک و همودینامیک چند شاخه ای را به طور همزمان مستقر می کنند:

مرحله 1: احتیاط راه هوایی، مایعات داخل وریدی و آتروپین¶

• احتیاط شدید با لوله گذاری سریع توالی (RSI): لوله گذاری بیمار در شوک قلبی یا وازوپلژیک، محرک سمپاتیک درون زا را از بین می برد و بازگشت وریدی را از طریق تهویه با فشار مثبت کاهش می دهد، که می تواند باعث ایست قلبی در حوالی لوله گذاری شود. قبل از لوله گذاری، پزشکان اورژانس اپی نفرین با دوز فشاری یا انفوزیون مداوم نوراپی نفرین را شروع می کنند، کلسیم داخل وریدی می دهند و از عوامل القایی پایدار همودینامیک (مانند کتامین یا اتومیدیت) استفاده می کنند.
• کریستالوئیدهای داخل وریدی عاقلانه: یک بولوس اولیه ** 10 تا 20 میلی لیتر بر کیلوگرم (500 تا 1000 میلی لیتر در بزرگسالان)** کریستالوئید ایزوتونیک متعادل برای اصلاح هیپوولمی نسبی ناشی از اتساع عروق تجویز کنید. از اضافه بار مایع چند لیتری خودداری کنید زیرا کاهش انقباض میوکارد و انسولین با دوز بالا به سرعت ادم حاد ریوی را ایجاد می کند.
• ** آتروپین داخل وریدی **: ** 0.5 میلی گرم تا 1 میلی گرم IV ** (یا ** 0.02 میلی گرم بر کیلوگرم در کودکان **، حداقل 0.1 میلی گرم) هر 3 تا 5 دقیقه تا ** 3 میلی گرم در مجموع ** برای برادی کاردی علامت دار به عنوان پل اولیه در حالی که کلسیم، گلوکاگون و دوز بالا آماده می شوند.

مرحله 2: نمک های کلسیم داخل وریدی (کلرید یا گلوکونات)¶

افزایش کلسیم یونیزه خارج سلولی، گرادیان غلظتی ایجاد می کند که یون های کلسیم را از طریق کانال های کلسیمی نوع L باز شده به سلول های میوسیت قلب و سلول های ماهیچه صاف عروق وادار می کند و انقباض میوکارد و فشار خون را بهبود می بخشد:

• ** 10% کلرید کلسیم (خط مرکزی یا ایست قلبی) **: حاوی سه برابر کلسیم عنصری در هر میلی لیتر بیشتر از کلسیم گلوکونات (10 mL of 10% Calcium Chloride = 1 gram = 272 mg [13.6 mEq] elemental calcium). به صورت ** 10 تا 20 میلی لیتر (1 تا 2 گرم) IV به آرامی طی 5 تا 10 دقیقه ** (یا ** 0.2 میلی لیتر بر کیلوگرم در کودکان **) تجویز می شود، هر 10 تا 20 دقیقه تکرار می شود یا به دنبال آن انفوزیون مداوم0.2 to 0.4 mL/kg/hourسطح کلسیم یونیزه شده را تقریباً دو برابر نرمال (2.0 تا 2.5 mmol/L) هدف قرار می دهد. کلرید کلسیم در صورتی که از IV محیطی خارج شود باعث نکروز شدید بافت می شود.
• 10% کلسیم گلوکونات (ایمن برای خطوط IV محیطی): حاوی 90 mg (4.65 mEq) elemental calcium per 10 mL vial. از آنجایی که غلظت آن یک سوم است، سه برابر حجم تزریق کنید: ** 30 میلی لیتر تا 60 میلی لیتر (3 تا 6 گرم) IV طی 10 دقیقه ** (یا ** 0.6 میلی لیتر بر کیلوگرم در کودکان **)، هر 10 تا 20 دقیقه تکرار شود یا به صورت انفوزیون مداوم اجرا شود.0.6 to 1.5 mL/kg/hour).
• استثنا: اگر بیمار سمیت دیگوکسین نیز دارد، هرگز کلسیم وریدی ندهید.

مرحله 3: گلوکاگون با دوز بالا (مخصوصاً برای مصرف بیش از حد بتا بلاکرها)¶

در مصرف بیش از حد بتابلوکر، گیرنده آدرنرژیک بتا-1 مسدود می شود و از تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی داخل سلولی (cAMP) توسط کاتکول آمین ها جلوگیری می شود.

• مکانیسم: گلوکاگون به گیرنده گلوکاگون قلبی خود متصل می شود، آدنیلیل سیکلاز را فعال می کند و cAMP داخل سلولی را کاملاً مستقل از گیرنده بتا-1 ایجاد می کند تا ضربان قلب و انقباض را افزایش دهد.
• پروتکل دوز: یک بولوس IV اولیه 5 تا 10 میلی گرم گلوکاگون در بزرگسالان (یا ** 0.05 تا 0.15 میلی گرم بر کیلوگرم در کودکان **) را در مدت 1 تا 2 دقیقه تجویز کنید. از آنجایی که گلوکاگون نیمه عمر کوتاهی بین 8 تا 16 دقیقه دارد، بلافاصله با انفوزیون IV مداوم ** 2 تا 10 میلی گرم در ساعت ** پاسخ مثبت را دنبال کنید.
• پیش درمان ضد استفراغ: گلوکاگون با دوز بالا اسفنکتر تحتانی مری را شل می کند و باعث استفراغ پرتابی می شود. همیشه با **آندانسترون داخل وریدی (4 تا 8 میلی گرم IV) ** پیش درمان کنید و از راه هوایی محافظت کنید.

مرحله 4: وازوپرسورهای کاتکولامین، بی کربنات سدیم و منیزیم¶

دستورالعمل های سم شناسی کنونی توصیه می کنند که تزریق کاتکول آمین با دوز بالا را زود هنگام در کنار مایعات و کلسیم شروع کنید:

• اپی نفرین و نوراپی نفرین: از طریق خط مرکزی تزریق می شود تا حمایت اینوتروپیک/کرونوتروپیک بتا-1 آدرنرژیک (برای برادی کاردی و نارسایی پمپ) و انقباض عروق آلفا-1 آدرنرژیک (برای شوک وازوپلژیک دی هیدروپیریدینی) فراهم شود.
• بی کربنات سدیم برای پروپرانولول گشاد شده QRS: اگر بیمار پروپرانولول، آسبوتولول یا کارودیلول مصرف کرد و ECG افزایش فاصله QRS بیش از 100 تا 120 میلی ثانیه** را نشان داد، ** 1 تا 2 میلی اکیوالان بر کیلوگرم کیو آر اس هیپرونیک استفاده کنید. زیر 100 میلی ثانیه و pH شریان به 7.45 تا 7.55 می رسد.
• سولفات منیزیم برای سوتالول QTc طولانی مدت: اگر بیمار سوتالول مصرف کرده و دارای QTc طولانی مدت یا Torsades de Pointes است، 2 گرم سولفات منیزیم IV را در مدت 5 تا 10 دقیقه تجویز کنید، پتاسیم را تا **4.5 تا 5.0 یا بیش از 4.5 یا 5.0 میلی لیتر در لیتر مصرف کنید. تسریع ضربان قلب

مرحله 5: درمان با انسولین با دوز بالا (HIET): نجات متابولیک استاندارد طلایی¶

** درمان انسولین با دوز بالا (HIET) ** سنگ بنای نجات دارویی برای مصرف بیش از حد مسدود کننده کانال کلسیم و شوک قلبی مقاوم به بتا بلاکر است. از آنجایی که HIET 15 تا 45 دقیقه طول می کشد تا به اوج اثر اینوتروپیک برسد، به محض مشکوک شدن به اختلال عملکرد میوکارد یا شوک، آن را زود شروع کنید:

1. ** مکانیسم عمل **: دوزهای عظیم انسولین بر انسداد کلسیم پانکراس و مقاومت به انسولین غلبه می کند، ناقلین GLUT4 را به غشای سلولی میوکارد منتقل می کند تا قلب تحت فشار بتواند گلوکز/پیرووات را برای ATP بسوزاند، به طور مستقیم باعث افزایش انقباض داخل سلولی شبکه سارکوپلاسمی و بهبود انقباض کلسیم قوی در هر کارت می شود. از طریق اکسید نیتریک سنتاز اندوتلیال.
2. بررسی پایه گلوکز و پتاسیم: اگر قند خون پایه زیر 200 میلی گرم در دسی لیتر (11.1 میلی مول در لیتر) است، ابتدا 25 تا 50 گرم دکستروز وریدی بدهید. اگر پتاسیم سرم کمتر از 3.0 mEq/L باشد، جایگزینی پتاسیم را شروع کنید.
3. ** انسولین IV منظم بولوس و انفوزیون مداوم **: ** 1 واحد/کیلوگرم بولوس انسولین IV معمولی انسانی ** (به عنوان مثال 70 تا 80 واحد در بزرگسالان)، بلافاصله پس از آن یک انفوزیون منظم انسولین با شروع ** 1 واحد در کیلوگرم در ساعت ** هر 3 تا 1 دقیقه تا 1 دقیقه تا 1 دقیقه شروع می شود. واحد/کیلوگرم/ساعت ** تا زمان بهبود انقباض قلبی و پرفیوژن بافتی.
4. تزریق همزمان دکستروز غلیظ: D10W، D20W یا D50W (از طریق خط مرکزی) با 0.5 تا 1.0 گرم/کیلوگرم در ساعت تزریق شود، قند خون هر 15 تا 30 دقیقه برای حفظ اوگلیسمی (110 mg/d1 [0.0.6 تا 18 [0.0 mg/d1) چک شود. mmol/L]). تزریق دکستروز اغلب باید 24+ ساعت پس از قطع انسولین ادامه یابد تا ترشح انسولین درون زا از پانکراس از سر گرفته شود.
5. پایش پتاسیم: انسولین با دوز بالا، پتاسیم را بدون تخلیه کل ذخایر بدن به سلول ها منتقل می کند. پتاسیم سرم را هر 1 تا 2 ساعت بررسی کنید و سطح آن را بین 2.8 تا 3.2 میلی اکیوالان در لیتر حفظ کنید تا در هنگام قطع انسولین از هیپرکالمی برگشتی جلوگیری شود.

مرحله 6: نجات نسوز: قدم زدن، متیلن بلو، امولسیون لیپید و VA-ECMO¶

• پیسینگ از راه پوست و وریدی: برای برادی کاردی شدید یا بلوک AV با درجه بالا تلاش می شود، اگرچه گرفتن الکتریکی یا مکانیکی اغلب در میوکارد شدید گرسنگی کلسیم با شکست مواجه می شود.
• متیلن بلو: تجویز شده (1 to 2 mg/kg IV over 20 minutesبرای شوک وازوپلژیک دی هیدروپیریدین مقاوم (آملودیپین/نیفدیپین) برای مهار گوانیلیل سیکلاز و بازیابی تون عروق.
• امولسیون لیپید داخل وریدی (20% Intralipid): تجویز (1.5 mL/kg IV bolus، سپس 0.25 mL/kg/min) برای سمیت داروهای لیپوفیل تهدید کننده زندگی (وراپامیل، دیلتیازم، آملودیپین، پروپرانولول) که به درمان های استاندارد پاسخ نمی دهد.
• ** ECMO وریدی شریانی (VA-ECMO)**: کانولاسیون اولیه VA-ECMO پل نجات دهنده قطعی برای شوک کاردیوژنیک مقاوم یا ایست قلبی است که از گردش خون و اکسیژن رسانی به مدت 3 تا 7 روز تا زمانی که دارو متابولیزه شود پشتیبانی می کند.

شماره های اضطراری منطقه ای و پروتکل های آژانس¶

سوالات متداول¶

کودک نوپای من ممکن است یکی از قرص های فشار خون طولانی مدت پدربزرگ و مادربزرگشان را در دهان خود گذاشته باشد، 4 ساعت گذشته است، و آنها کاملا طبیعی عمل می کنند. آیا هنوز باید به اورژانس برویم؟¶

بله، باید فوراً کودک را به بخش اورژانس بیمارستان ببرید یا با 911 تماس بگیرید. یک قرص وراپامیل، دیلتیازم، نیفدیپین یا آملودیپین با رهش طولانی بزرگسالان می تواند برای کودک نوپا کشنده باشد. از آنجایی که پوشش‌های با رهش پایدار به گونه‌ای طراحی شده‌اند که در طی ۱۲ تا ۲۴ ساعت به آرامی در قسمت تحتانی دستگاه گوارش حل می‌شوند، کودک می‌تواند در ۶ تا ۱۴ ساعت اول ۱۰۰ درصد سالم و بازیگوش به نظر برسد و سپس به طور ناگهانی هنگام خواب شبانه دچار بلوک کامل قلب و ایست قلبی شود. هر کودک با بلع شناخته شده یا مشکوک مسدود کننده کانال کلسیم یا بتابلوکر با رهش پایدار به حداقل 24 ساعت نظارت مداوم قلب در بیمارستان نیاز دارد.

اگر یک بزرگسال به طور تصادفی دوز دوبرابر (به جای یک قرص) از داروهای فشار خون روزانه خود را مصرف کند، چه اتفاقی می‌افتد؟¶

اگر یک فرد بزرگسال به طور تصادفی یک دوز واحد از بتا بلاکر معمولی روزانه خود (مانند متوپرولول یا آتنولول) یا مسدود کننده کانال کلسیم (مانند آملودیپین یا دیلتیازم) را مصرف کرد، بلافاصله با بطری در دست با مرکز کنترل مسمومیت منطقه خود (1-800-222-1222 در ایالات متحده) تماس بگیرید. در بسیاری از مواردی که بیمار قبلاً نسخه روزانه خود را تحمل می‌کند و هیچ بلوک قلبی زمینه‌ای شدیدی ندارد، مصرف دو قرص معمولی خودش فقط باعث سرگیجه خفیف یا نبض کمی کندتر می‌شود که می‌توان پس از محاسبه دقیق دوز میلی‌گرمی توسط متخصص مسمومیت، با خیال راحت کنترل کرد، مگر اینکه فرد مبتلا به نارسایی شدید کلیه باشد، هر دو بتا/بلوکر، فاضلیت، فاضلیت و وراپامیل را با هم مصرف کند. درد قفسه سینه یا ضربان قلب زیر 50 ضربه در دقیقه.

چرا پزشکان اورژانس پس از مصرف بیش از حد مسدود کننده کانال کلسیم، دوزهای هنگفت انسولین را به بیمار مبتلا به دیابت می دهند؟¶

مسدودکننده‌های کانال کلسیم، کانال‌های کلسیم نوع L را در قلب و لوزالمعده فلج می‌کنند و ترشح انسولین طبیعی بدن را متوقف می‌کنند و در عین حال عضله قلب تحت فشار را مجبور می‌کنند تا برای انرژی به جای اسیدهای چرب به گلوکز تکیه کنند. بدون انسولین، عضله قلب گرسنه نمی تواند گلوکز خون را جذب کند و قدرت فشردن خود را از دست می دهد. تزریق انسولین معمولی با دوز بالا (1 تا 10 واحد در هر کیلوگرم در ساعت، تا 10 برابر بیشتر از دوزهای دیابتی) همراه با قند غلیظ داخل وریدی (دکستروز) انرژی را مستقیماً به سلول‌های عضله قلب وارد می‌کند، مدیریت کلسیم درون سلولی را بهبود می‌بخشد و قدرت پمپاژ قلب را بهتر از هر داروی دیگری بازیابی می‌کند.

چرا پروپرانولول در مصرف بیش از حد حاد خطرناکتر از سایر بتابلوکرها مانند متوپرولول یا آتنولول در نظر گرفته می شود؟¶

برخلاف بتا بلوکرهای محلول در آب که بیشتر در جریان خون باقی می مانند، پروپرانولول بسیار محلول در چربی (لیپوفیل) است و همچنین کانال های سدیم با ولتاژ سریع در قلب و مغز را مسدود می کند. از آنجا که به سرعت از سد خونی مغزی عبور می کند، مصرف بیش از حد پروپرانولول می تواند باعث کما ناگهانی و تشنج عمومی شدید در عرض 20 تا 60 دقیقه پس از بلع قرص شود. در عین حال، محاصره کانال سدیم آن، کمپلکس الکتریکی QRS قلب را گسترش می‌دهد و باعث ایجاد آریتمی‌های کشنده بطنی می‌شود که علاوه بر درمان‌های استاندارد بتا بلوکر، نیاز به تزریق اضطراری بی کربنات سدیم داخل وریدی دارد.

آیا همودیالیز (دستگاه دیالیز کلیه) می تواند مسدود کننده های بتا یا مسدود کننده های کانال کلسیم را از خون فیلتر کند؟¶

تقریباً برای تمام مسدودکننده‌های کانال کلسیم (وراپامیل، دیلتیازم، آملودیپین، نیفدیپین) و اکثر بتابلوکرها (پروپرانولول، متوپرولول، کارودیلول، لابتالول)، همودیالیز نمی‌تواند دارو را حذف کند، زیرا آن داروها به شدت به پروتئین‌های خون و چربی‌های بدن و بافت‌ها توزیع می‌شوند. با این حال، دو استثنا مهم وجود دارد: آتنولول و سوتالول محلول در آب هستند، اتصال پروتئین بسیار کمی دارند و توسط کلیه ها پاک می شوند، بنابراین همودیالیز اضطراری می تواند به طور موثر آتنولول و سوتالول را از جریان خون حذف کند، به ویژه در بیماران مبتلا به آسیب کلیوی.

راهنماهای مرتبط¶

• آسپرین (سالیسیلات)، قرص آهن و مصرف بیش از حد داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای
• سمیت دیگوکسین، هاله های دید زرد-سبز و تریاژ آریتمی قلبی
• کمک های اولیه مسمومیت و تریاژ کنترل مسمومیت
• شناخت و درمان شوک پزشکی
• راهنمای احیای قلبی ریوی (CPR) و AED

منابع و راهنمای رسمی¶

• کالج آمریکایی سم شناسی پزشکی (ACMT) و انجمن مراکز کنترل سم آمریکا (AAPCC): توصیه های اجماع کارشناسان برای مدیریت مسمومیت مسدود کننده کانال کلسیم و بتا بلاکر در مراقبت های ویژه.
• انجمن قلب آمریکا (AHA): به‌روزرسانی متمرکز و دستورالعمل‌های 2023 برای احیای قلبی ریوی و مراقبت‌های اضطراری قلبی عروقی: مدیریت مسمومیت‌های بحرانی (بتابلوکرها و مسدودکننده‌های کانال کلسیم).
• شورای احیای اروپا (ERC): راهنمای احیا: ایست قلبی در شرایط خاص: اورژانس های سمی.
• گروه کاری EXTRIP (درمان های خارج از بدن در مسمومیت): بررسی سیستماتیک و توصیه هایی برای درمان خارج از بدن در مسمومیت با مسدود کننده بتا و کانال کلسیم.
• خدمات ملی اطلاعات سموم (NPIS، انگلستان) و سازمان بهداشت جهانی (WHO): پروتکل‌های درمان اوگلیسمیک درمانی انسولین با دوز بالا.

این راهنما برای مقاصد اطلاعاتی است و جایگزین ارزیابی پزشکی حرفه ای، مشاوره کنترل سموم یا مراقبت های ویژه بیمارستان نمی شود. از آنجایی که مصرف بیش از حد داروهای قلبی عروقی می‌تواند باعث از دست دادن ناگهانی هوشیاری و ایست قلبی شود، ما قویاً توصیه می‌کنیم که یک دوره کمک‌های اولیه و CPR معتبر را از طریق فدراسیون بین‌المللی صلیب سرخ و جمعیت هلال احمر (IFRC)، انجمن صلیب سرخ ملی، آمبولانس سنت جان، یا یک ارائه‌دهنده محلی معتبر انجام دهید.